Хронический аденоидит и отдаленные результаты аденотомии

У детей дошкольного и младшего школьного возраста среди заболеваний глотки наиболее часто (около 62% случаев в структуре ЛОР-патологии и 28,9% – заболеваний дыхательных путей) отмечаются гипертрофия и воспаление глоточной миндалины [1, 5].
Аденотомия является наиболее распространенной хирургической операцией в детской оториноларингологической практике. Однако, несмотря на уже почти двухсотлетнюю историю применения, показания к данному оперативному вмешательству остаются противоречивыми [4, 11, 12]. Противоречия в установлении диагноза и выявлении показаний обусловливают значительный рост субъективного фактора в выборе лечебной тактики, что проявляется существенным отличием количества выполняемых аденотомий в разных странах. Так, например, в 1998 г. в Голландии было выполнено 115 аденотомий на 10 тыс. населения, в соседней Англии – 65, в США – 50 [15]. 
Аденотомия, по сути, является ампутацией органа и эффективна лишь в том случае, если предотвращает опасные для здоровья ребенка последствия стойкого затруднения носового дыхания [10]. По мнению F.J. Buchinsky и соавт. (2000), положительный эффект операции можно наблюдать у 54,7% детей, у остальных возникает либо рецидив аденоидных вегетаций в отдаленном послеоперационном периоде, либо носовое дыхание не восстанавливается вследствие развития патологических процессов со стороны слизистой оболочки носовой полости [6]. E. Johansson и E. Hultcrantz (2003), анализируя отдаленные результаты оперативных вмешательств на структурах лимфоэпителиального глоточного кольца, установили, что у оперированных наблюдается статистически значимое увеличение распространенности хронических заболеваний дыхательных путей и уха [14].
Эффективность аденотомии в плане повышения качества жизни пациента сомнительна, поэтому требуется обоснованный и доказательный подход в определении показаний к ее выполнению. Необходимость совершенствования такого подхода возрастает по мере изучения особенностей физиологии. 
В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении муконазального иммунитета. Так, оказалось, что глоточная миндалина играет роль регионального центра по обеспечению иммунного ответа слизистыми оболочками полости носа и околоносовых пазух. Установлено, что в лимфоидных фолликулах глоточной миндалины проходят пролиферацию клоны иммунокомпетентных клеток, которые впоследствии заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Продуцируя секреторный IgА (sIgА), они участвуют в элиминации бактериальных и вирусных частиц, попавших в полость носа во время вдоха [11].
Одни авторы полагают, что гипертрофия глоточной миндалины связана с персистенцией лимфотропной вирусной инфекции [2, 3], другие отмечают, что значение инфекционного фактора в генезе гипертрофии миндалин не однозначно и недостаточно изучено [9]. Относительно иммунологических последствий вмешательств на кольце Пирогова – Вальдеера мнения исследователей также разделились: одни полагают, что возможные изменения иммунитета не являются клинически значимыми [20], другие указывают, что у пациентов данной категории наблюдается значительное угнетение показателей как гуморального, так и клеточного иммунитета [13]. Вместе с тем, следует отметить, что авторы, отрицающие дисфункцию иммунитета после оперативных вмешательств на лимфоэпителиальных образованиях глотки, как правило, делали свои выводы на основании анализа крови, хотя подобные операции в первую очередь оказывают влияние на реакции местного иммунитета, обладающие значительной степенью автономии по отношению к системному иммунитету. 
Исходя из современных знаний о физиологии и патофизиологии миндалин, о лечении детей с гипертрофией глоточной миндалины, важнейшей задачей терапии является не только избавление ребенка от возможных осложнений, связанных с длительным затруднением носового дыхания, но и сохранение функции оперируемого органа.
Целью работы было сопоставить отдаленные результаты аденотомии с морфологическими изменениями удаляемой глоточной миндалины и предложить поправки в показания к операции на основе полученных данных.

Материалы и методы исследования 
Исследование состояло из двух этапов. На первом этапе из 657 студентов Витебского государственного медицинского университета, проходивших ежегодный профилактический осмотр (сентябрь 2007 г.), было отобрано 36 человек, которым произведена аденотомия в возрасте от 4 до 10 лет. Из них 5 лиц перенесли ее дважды. Показанием к аденотомии, согласно данным анамнеза, служило стойкое затруднение носового дыхания и частые эпизоды острых респираторных вирусных инфекций. Средний возраст обследуемых составил 19,5±1,5 года, женщин было 25, мужчин – 11. На момент осмотра давность аденотомии составила от 8 до 14 лет. Произведены анализ жалоб и анамнеза пациентов, а также оториноларингологическое обследование, включавшее в себя переднюю и заднюю риноскопию, мезофарингоскопию, отоскопию, исследование состояния слуховой трубы, проверку носового дыхания методом Воячека, оценку сократимости слизистой оболочки носовой полости после применения деконгестантов.
На втором этапе сделана случайная выборка из числа детей, оперированных в детском ЛОР-отделении Витебской областной клинической больницы по поводу гипертрофии глоточной миндалины в 2005-2006 гг. Было отобрано 34 ребенка в возрасте от 3 до 15 лет (средний возраст – 5,2±2,2 года), мальчиков было 19, девочек – 15. Показанием к операции служило стойкое затруднение носового дыхания, сочетающееся с частыми простудными заболеваниями (более 6 раз в календарном году). Увеличение глоточной миндалины было установлено при помощи пальцевого исследования. У 29 детей аденотомия выполнялась по традиционной методике при помощи аденотома Бекмана в условиях местной анестезии, у 5 – под эндотрахеальным наркозом. При выписке из стационара через 3-4 дня после операции улучшение носового дыхания отмечали 28 из 34 оперированных детей. Операционный материал (удаленные фрагменты аденоидной ткани) был подвергнут гистологическому исследованию. Гистологические препараты окрашивались гематоксилин-эозином по общепринятой методике.
Результаты исследований обрабатывались на ПК с использованием методов описательной статистики (пакет анализа данных из Microsoft Exel 2003). Вычислялись средние величины, средние квадратические отклонения, ошибки средней величины и доверительный интервал. Для определения достоверности разницы между полученными средними значениями исследуемых величин анализировался характер распределения данных путем построения гистограммы распределения. При наличии параметрического распределения данных использовали критерий Стьюдента – Фишера, при обнаружении непараметрического распределения частот в ряду данных – критерий Вилкоксона – Манна – Уитни. Критерием достоверности результатов считали величину доверительной вероятности, превышающую 0,95 (р<0,05).

Результаты исследования и их обсуждение
При углубленном опросе и осмотре ЛОР-врачом обнаружилось, что только 10 человек (27,8±12,9%) из 36 считали свое носовое дыхание удовлетворительным, 26 (72,2±14,6% от общего числа обследуемых) лиц полагали, что улучшение носового дыхания, связанное с произведенной аденотомией, было кратковременным, и на момент осмотра не могли расценить его как удовлетворительное. Основными жалобами были: затруднение носового дыхания, преимущественно в положении лежа, «состояние постоянной простуженности», быстрая подверженность острым риносинуситам при переохлаждении, физической и психологической перегрузке (сдача экзаменов), при контакте с людьми, страдающими ОРВИ.
При передней риноскопии было обнаружено, что у пациентов с проблемным носовым дыханием слизистая оболочка полости носа представляется несколько отечной, у 4 человек – розового цвета, у 22 – розовая с синюшным оттенком (признак застоя венозной крови). У пациентов, не предъявлявших жалоб на состояние носового дыхания, слизистая оболочка носа имела обычный вид.
При осмотре носоглотки и задних отделов полости носа у всех обследуемых установлено отсутствие рецидивов гипертрофии глоточной миндалины. У 12 пациентов визуализировались рубцовые изменения в своде носоглотки, у 6 в своде носоглотки или вблизи хоан обнаруживались элементы остаточной лимфоидной ткани обычного вида (до І степени), в 8 случаях остатки аденоидной ткани имели вид «гранулезных элементов». У 20 человек наблюдались увеличенные задние концы нижних носовых раковин синюшного цвета. Устья слуховых труб были без изменений у всех обследуемых. Следует отметить, что наблюдаемые у части обследуемых патологические процессы в носоглотке не вызывали обструкции воздухопроводящих путей и не оказывали влияния на характер носового дыхания. 
Все обследуемые указывали на то, что применение интраназальных сосудосуживающих препаратов способствует улучшению носового дыхания. Это свидетельствовало об отсутствии признаков истинной гипертрофии слизистой оболочки полости носа. Носовая полость у всех обследуемых при осмотре была свободна от носового секрета, а носовое дыхание, оцененное при постановке пробы Воячека, можно было считать удовлетворительным. 
Таким образом, при случайной выборке оказалось, что только 27,8±12,9% пациентов, перенесших аденотомию, удовлетворены носовым дыханием в отдаленном послеоперационном периоде, причем нарушения носового дыхания не связаны ни с рецидивированием аденоидных вегетаций, ни с какими-либо другими патологическими процессами в носоглотке, а определяются, по-видимому, явлениями сопутствующего хронического ринита с выраженными нарушениями вазомоторики.
Исследование операционного материала после аденотомии показало, что гистологические изменения в глоточной миндалине отмечались как в поверхностном эпителии, так и в лимфоидной ткани.
В 26 (76,5±15,1%) случаях наблюдалась метаплазия поверхностного многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский неороговевающий, в 3 (8,8±4,4%) – имела место бокаловидно-клеточная гиперплазия. У 18 пациентов (52,9±12,9% исследованных биопсий) выявлялась лимфоцитарная инфильтрация эпителиального пласта. В 7 (20,6±10,2%) случаях отмечалась инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами – признак стойкого воспалительного процесса (рис. 1 ).
В лимфоидной ткани наблюдалась гиперплазия как лимфатических фолликулов, так и межфолликулярной лимфоидной ткани (рис. 2).
При этом в 23 (67,6±14,1%) случаях преобладала гиперплазия лимфатических фолликулов, а в 11 (32,4±10,1%) – гиперплазия межфолликулярной лимфоидной ткани с увеличением количества посткапиллярных венул. Следует отметить, что размеры лимфатических фолликулов варьировали от мелких до крупных со множеством макрофагов. У 26 (76,5±15,1%) больных в глоточной миндалине отмечались склеротические изменения, преобладающие в случаях, когда имеет место гиперплазия межфолликулярной лимфоидной ткани.
Гистологическое исследование показало, что изменения, наблюдаемые в гиперплазированной глоточной миндалине, являются преимущественно следствием иммунореактивных процессов. Только в небольшой части (20,6±10,2%) случаев имеет место воспалительный процесс, обусловленный и поддерживаемый, по-видимому, имеющейся бактериальной обсемененностью поверхности миндалины. 
Сопоставив полученные данные, можно убедиться, что частота наблюдений удовлетворительного носового дыхания в отдаленном периоде после аденотомии примерно соответствует частоте выявления выраженных воспалительных изменений (аденоидит) в удаляемой ткани гиперплазированных глоточных миндалин (рис. 3 ).
Полученные результаты представляют интерес в связи с тем, что в настоящее время среди специалистов нет единого мнения относительно тактики ведения пациентов, у которых гиперплазия глоточной миндалины сочетается с явлениями аденоидита различной степени выраженности [21]. В работах P. Zang и соавт. (2003) показано, что гипертрофия миндалин как таковая уже может рассматриваться как признак их хронического воспаления [8]. Другие исследователи указывают, что гипертрофированная миндалина является активным в иммунологическом отношении органом, что определяется, в частности, высоким уровнем продукции всех видов цитокинов содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками [11]. A. Kutluhan и соавт. (2003) установили, что гипертрофия глоточной миндалины и ее воспаление являются двумя принципиально разными состояниями, характеризующимися различными иммунологическими и гистологическими признаками [13]. 
Гипертрофия глоточной миндалины, степень которой прямо пропорциональна количеству лимфоидных фолликулов и количеству содержащихся в них В-лимфоцитов, следует за появлением дефектов в поверхностном эпителии миндалины. Эти дефекты проявляются значительным уменьшением количества антигенпрезентирующих М-клеток. Указанные дефекты эпителия возникают, в свою очередь, в результате агрессивного воздействия таких патогенов, например, как Haemophilus influenzaе, предшествующих рецидивирующих острых аденоидитов или как следствие нерациональной антибиотикотерапии ОРВИ [7, 17].

Полученные нами данные дают основание предполагать, что наличие стойкого и длительного хронического воспаления в глоточной миндалине является фактором, обусловливающим благоприятный прогноз тотальной аденотомии в плане сохранения удовлетворительного носового дыхания в отдаленном послеоперационном периоде.

Нам представляется, что по мере развития хронического воспалительного процесса глоточная миндалина утрачивает роль главного организатора местного иммунного ответа слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух. Медленная потеря миндалиной этой функции постепенно компенсируется за счет активизации пулов иммунокомпетентных клеток, продуцируемых диффузной лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. Таким способом MALT-система компенсирует существование в организме функционально неполноценного органа. Поэтому после удаления длительно не функционирующей глоточной миндалины слизистая оболочка полости носа имеет определенный уровень защитных факторов за счет компенсаторной активизации диффузной лимфоидной ткани полости носа и носоглотки. 
При отсутствии хронического воспаления в глоточной миндалине, что мы наблюдаем в подавляющем большинстве случаев аденотомии, ампутации подвергается физиологически активный, работающий и жизнеспособный орган. 

Наши данные подтверждают высказываемое отдельными исследователями мнение, что гиперплазия глоточной миндалины – это способ компенсировать дефицит ее иммунных функций [13, 21]. Морфологический анализ показывает, что имеющиеся патологические изменения в невоспаленной глоточной миндалине носят реактивный характер и являются ответом на незавершенный воспалительный процесс в полости носа и околоносовых пазух. Механизмы компенсаторной активации диффузной лимфоидной ткани, рассеянной как в полости носа, так и в носоглотке, в условиях, когда ампутации подвергается физиологически активная миндалина, не срабатывают, и диффузная лимфоидная ткань не успевает принять на себя хотя бы часть функций удаленной глоточной миндалины. В результате слизистая оболочка носовой полости и околоносовых пазух в значительной степени теряет как свои иммунопротективные свойства, так и неспецифические механизмы защиты, что проявляется состоянием хронического воспаления, постоянного отека и неудовлетворительным носовым дыханием. Уменьшение продукции sIgA приводит к нарушению циркадных ритмов работы мукоцилиарного клиренса полости носа и околоносовых пазух, что обусловливает его истощение и значительное замедление работы [19]. В связи с этим представляется нецелесообразным ампутировать гиперплазированную глоточную миндалину без признаков воспаления, поскольку это приводит в будущем к патологическим изменениям слизистой оболочки полости носа и связанному с ними нарушению носового дыхания. 

Выводы
Проведенные исследования позволяют сделать вывод, что классическую аденотомию целесообразно выполнять только при наличии стойкого воспаления в ткани глоточной миндалины. В условиях гиперплазии без воспаления тотальная аденотомия, как правило, неэффективна, поскольку не способствует нормализации носового дыхания в отдаленном послеоперационном периоде. Для указанного контингента детей наиболее обоснованными представляются методы щадящей избирательной резекции глоточной миндалины с сохранением ее иммунной функции, в частности, с использованием шейверной технологии под эндоскопическим контролем, или методы консервативной иммунотропной терапии.

Литература
1. Борзов Е.В. Распространенность патологии лор-органов у детей / Е.В. Борзов // Новости оториноларингологии и логопатологии. – 2002. – № 1 (29). – С. 3-8.
2. Быкова В.П. Миндалины и аденоиды. IV Международный симпозиум в Генте (Бельгия, 2-3 ноября 1999 г.) / В.П. Быкова, Г.З. Пискунов // Рос. ринология. – 2000. – № 1. – С. 43–45.
3. Гаращенко Т.И. Гомотоксикологические и гомеопатические препараты в комплексном лечении патологии носоглотки, дисфункции слуховой трубы и некоторых заболеваний уха, сопряженных с ней / Т.И. Гаращенко, Л.И. Ильенко, Т.Н. Смиронова // Новости оториноларинголог. и логопатолог. – 1998. – № 2. – С. 47-50.
4. Мельников М.Н. Эндоскопическая шейверная аденоидэктомия / М.Н. Мельников, А.С. Соколов // Рос. ринология. – 2000. – № 1. – С. 3-8.
5. Пронина Ю.В. и соавт. Распространенность сочетанной патологии полости носа и носоглотки у детей // Рос. ринология. – 2003. – № 3. – С. 56.
6. Buchinsky F. Do adenoids regrow after excision? / F. Buchinsky, M. Lowry, G. Isaacson // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. – 2000. – Vol. 123. – Р. 576-581.
7. Casselbrant M. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsillitis anatomical considerations // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 1999. – Vol. 5, N 49. – P. 133-135.
8. Zhang P. et al. Comparison of histology between recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy // Clin. Otolaryngol. – 2003. – Vol. 28. – P. 235-239.
9. Cowan D. Scott-Brown’s Otolaryngology / D. Cowan, J. Hibbert. – 6-th edition. – London: Butterworth Heinemann, 1997. – 443 p.
10. Van den Akker E. et al. Current indications for (adeno)tonsillectomy in children: a survey in the Netherlands // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2003. – Vol. 67. – P. 603-607.
11. Komorowska A. et al. Cytokines locally produced by lymphocytes removed from the hypertrophic nasopharyngeal and palatine tonsils // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2005. – Vol. 69 (7). – P. 937-941.
12. Darrow D. Indications for tonsillectomy and adenoidectomy / D. Darrow, C. Siemens // Laryngoscope. – 2002. – Vol. 112 (8). – P. 6-10.
13. Kutluhan A. et al. Differences in clinical and histopathologic features between chronic adenotonsillitis and chronic adenotonsillar hypertrophy // Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. – 2003. – Vol. 10 (2). – P. 61-67.
14. Johansson E. Tonsillectomy – clinical consequences twenty years after surgery // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2003. – Vol. 67 (9). – P. 981-988.
15. Van den Akker E. et al. Large international differences in (adeno)tonsillectomy rates // Clin. Otolaryngol. – 2004. – Vol. 29. – P. 161-164.
16. DeDio R. et al. Microbiology of the tonsils and adenoids in a pediatric population // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 1988. – Vol. 114 (7). – P. 763-765.
17. Bellussi L. Modificazioni istomorfologiche indotte da flogosi tonsillari ricorrenti // Acta Otorinol. Ital. – 1992. – Vol. 12. – P. 95-106.
18. Passali D. et al. Nasal surfactant: biochemical and histological study // Acta Otorhinolaryngol. Ital. – 1997. – Vol. 17 (2). – P. 93-96.
19. Passali D. Cyclic activity of the nasal mucosa: relationship between muco-ciliary transport and local production of secretory immunoglobulin / D. Passali, L. Bellussi, M. Lauriello // Acta Otorhinolaryngol. Ital. – 1990. – Vol. 10 (2). – P. 161-171.
20. Passali D. The rheological characteristics of nasal mucus in patients with rhinitis / D. Passali, L. Bellussi, M. Lauriello // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. – 1995. – Vol. 252 (6). – P. 348-352.
21. Passali D. et al. Structural and Immunological Characteristics of Chronically Inflamed Adenotonsillar Tissue in Childhood // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. – 2004. – Vol. 11, N 6. – P. 1154-1157.