Аденоиды, аденоидит и аллергический ринит

Аденоиды (аденоидные разрастания, аденоидные вегетации (АВ) – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины (ГМ).
Аденоидит – воспаление ГМ, которое может быть острым и хроническим. Таким образом, термины «аденоиды» и «аденоидит» должны дополнять друг друга, т. е. указывать, сопутствует аденоидам воспалительный процесс или нет.

История
Подробное описание аденоидов сделал датский врач Вильгельм Мейер в 1867 г. О своем открытии он сообщил в журнале «Hospitals-Tidende», а в 1874 г. в немецком издании «Archiv fur Ohronheilkunde» была напечатана его классическая монография «Об аденоидных разрастаниях в носоглотке». В этой работе он привел результаты наблюдения за 175 пациентами с нарушениями слуха, у которых были выявлены «наросты» в полости носоглотки.
Первым и основным признаком аденоидов является затруднение носового дыхания и сон с открытым ртом. Степень нарушения носового дыхания зависит от величины, формы и строения аденоидов, отношения их объема к размеру полости носоглотки, а также сопутствующих воспалительных изменений – аденоидита.
Значительное затруднение носового дыхания приводит к дыханию ртом, недостаточному увлажнению, согреванию и очищению вдыхаемого воздуха, постоянному охлаждению полости рта, глотки и нижних дыхательных путей. Вдыхаемая при дыхании ртом масса микроорганизмов и пылевых частиц оседает на слизистой оболочке гортани, трахеи, вызывая простудные заболевания, частые ангины, фарингиты, заболевания бронхов и легочной ткани (В.С. Козлов, 2002).
АВ во время сна могут увеличиваться из-за венозного стаза и приводить к выраженному нарушению дыхательной функции вплоть до остановки дыхания вследствие интермиттирующей обструкции верхних дыхательных путей, т. е. синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС; А.С. Лопатин, 2000). Поэтому дети с аденоидами часто спят беспокойно, с открытым ртом, нередко храпят, из открытого рта вытекает слюна и смачивает подушку. Часто у детей с аденоидами и аденоидитом отмечается затекание слизи из носоглотки в ротоглотку и гортаноглотку, что приводит к упорному кашлю. Воспалительный процесс нередко распространяется и в полость носа, формируя ринит, синусит с обильными выделениями из носа, раздражающими кожу преддверия носа и верхней губы, которая становится гиперемированной, утолщенной, покрывается трещинами (А.Д. Тычинский, 1993). Подобное состояние можно отметить и в период обострения аллергического ринита (АР; М.Я. Студеникин., М.С. Соколова, 1986). Затрудненное носовое дыхание, вызванное аденоидами и аденоидитом, нередко приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух (ОНП) и в дальнейшем – к их хроническому воспалению (В.С. Козлов, 2003).
Сочетанное течение аденоидита и синусита образует порочный круг: первичное поражение может начаться как со стороны ОНП, так и со стороны ГМ (А.С. Юнусов, В.П. Быкова, 1988). В случае первичного острого гнойного синусита патологический секрет транспортируется из ОНП непосредственно на ГМ, которая, в свою очередь, не может не ответить на эту агрессию адекватным воспалением. В итоге синусит приводит к развитию сначала острого, а затем хронического аденоидита. ГМ гипертрофируется, блокируя тем самым носоглотку и полость носа. Ухудшение носового дыхания вызывает снижение аэрации ОНП и, как следствие, отягощение течения синусита (Е.Н. Единак, 1982).
Затрудненное носовое дыхание при аденоидите ведет к венозному застою в мозговых оболочках, нарушению памяти и снижению интеллекта (С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов, 1991). При этом у детей отмечается плохой сон с ночными страхами, сновидениями, храпом, эпизодами двигательного беспокойства, ночного энуреза (вследствие повышения содержания углекислоты и недостаточности кислорода в крови, что приводит к расслаблению сфинктеров (С.И. Мостовой, Е.Д. Марченко, 1970).
Затруднение носового дыхания и ограничение подвижности мягкого неба вследствие нарушения кровообращения в нем, а также изменения объема верхних резонаторов (нoсоглотки, ОНП) вызывают нарушение речевой функции, названное rhinolalia clausa posterior (В.И. Воячек, 1937). При этом дети с трудом произносят носовые согласные звуки, речь у них глухая, отрывистая.
Дети с аденоидами, дышащие ртом, находятся в состоянии постоянного кислородного голодания. Грудная клетка у них более узкая и уплощенная с боков, грудина выпячена вперед («куриная грудь»).
Многие авторы указывают на связь аденоидитов с заболеваниями среднего уха (А.А. Лайко и соавт., 2000; 2001). В основе этой взаимосвязи лежит механическая закупорка слуховой трубы или сдавление ее глоточного устья при АР. Частые средние отиты, причиной которых является хронический аденоидит, могут привести к тугоухости, что скажется на формировании речи ребенка (А.А. Лайко, Д.И. Заболотный, В.А. Лайко, 2001). Хроническое воспаление ГМ – аденоидит – вызывает интоксикацию, сенсибилизацию организма, нарушает защитные функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей, способствует возникновению и развитию местных и общих заболеваний.
Хронический аденоидит, по заключению А.Д. Тычинского (1993), характеризуется симптомами интоксикации (общая слабость, субфебрилитет, рассройства функции сердечно-сосудистой системы), местными изменениями (нарушение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения из носа, полоска слизи по задней стенке глотки), нарушениями функции нервной системы (раздражительность, тревожный сон, ночной энурез).
Аденотомию – удаление ГМ – впервые провел В. Мейер в феврале 1868 г. в Копенгагене по собственной методике и сконструированными им самим инструментами. Эта операция не только стала самым распространенным оперативным вмешательством у детей, но и, пожалуй, может считаться самым успешным хирургическим методом лечения вообще, т. к. с ее помощью (если она проведена вовремя и правильно) можно оказать влияние на работу органов дыхания и слуха, физическое и умственное развитие ребенка и решительным образом определить его дальнейший жизненный путь. С тех пор многие поколения врачей во всем мире проводят аденотомию в самых обычных медицинских учреждениях и в огромном количестве.
АВ – одно из самых распространенных патологических состояний ЛОР-органов. При этом отмечается тенденция к неуклонному росту их частоты. Так, если в 50-60 гг. прошлого столетия аденоиды встречались у 4-16% детей (И.И. Щербатов, 1955; К.А. Дренова и др., 1961), то в 70-80 гг. это количество увеличилось до 9,9-29,2% (Г.С. Протасевич и соавт., 1989), а в 1999 г. данной патологией страдало уже 37-76% детей (А.П. Давыдова, Т.В. Золотова, 1999).
ГМ является структурно оформленным скоплением так называемой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (mucosa associated lymphoid tissue – MALT), и принимает участие в реализации механизмов иммунитета. Так же как и другие образования лимфоглоточного кольца, ГМ вместе с неспецифическими защитными факторами (мукоцилиарный транспорт, продукция лизоцима, интерферона и др.) осуществляет барьерную функцию слизистых оболочек верхних дыхательных путей (Горо Моги, Сатору Кодама, 2000; Т.И. Шустова, М.Б. Самотокин, 2000).

В связи с важной ролью лимфоидной ткани глотки в формировании иммунологической защиты организма показания к хирургическому лечению заболеваний небных и глоточной миндалин сегодня значительно сужены, приоритет при этом отдается консервативной терапии.

Если вопросу роли небных миндалин в иммунном ответе посвящено много работ как отечественных, так и зарубежных исследователей, то о значении ГМ сведений недостаточно. К тому же и консервативное лечение воспаления ГМ, в том числе и аллергического, разработано не до конца.
Одной из важнейших функций ГМ является формирование IgА-продуцирующих иммуноцитов для обеспечения гуморального иммунитета слизистой оболочки верхних дыхательных путей. По мнению многих исследователей (В.В. Кищук, 1996; Г.Д. Тарасова и М.А. Мокроносова, 1999; Д.И. Заболотный и соавт., 2001), проведение аденотомии при гипертрофии ГМ по клиническим показаниям (нарушение дыхания, заболевания среднего уха, появление храпа и др.) нарушает структурно-функциональные взаимоотношения, приводит к иммунной недостаточности слизистой оболочки не только локального участка носа и глотки, но и организма вцелом. Это может способствовать повышению частоты острых респираторных инфекционных заболеваний или стать пусковым моментом развития хронического воспаления в носу и ОНП.
Клинически очень трудно отличить бактериальную природу аденоидита от аллергического воспаления. Ведь АР у детей проявляется симптомами раздражения слизистой оболочки носа: зудом, чиханием, слизистыми выделениями из носа, стеканием слизи в носоглотку, симптомом ночного кашля и, как следствие, затруднением носового дыхания. Прогрессирующее снижение слуха из-за рецидивирующего острого или экссудативного отита у ребенка также должно насторожить врача относительно возможного АР. Для ребенка, страдающего АР, характерно бледное лицо с отеками, темные круги под глазами, полуоткрытый рот, сухие потрескавшиеся губы, воспаленные веки, покраснение и мацерация кожи кончика носа и над верхней губой. Описанная клиника может отражаться на качестве жизни ребенка: 11-25% детей, больных АР, отмечают снижение трудоспособности, успеваемости и концентрации внимания, часть детей по этим причинам вынуждена пропускать занятия в школе. Покашливание, чихание, постоянное «шмыгание» носом могут вызывать насмешки окружающих, стать причиной изоляции ребенка в школьном или дошкольном коллективе.

Состояние проблемы
Следует констатировать, что сегодня основным методом лечения гипертрофии ГМ является хирургический – аденотомия. Однако она не всегда приводит к ликвидации патологического состояния, поскольку часто возникают послеоперационные рецидивы гипертрофии и воспаления ГМ. Например, в 50-е гг. ХХ ст. аденотомия применялась очень широко. Так, в эти годы примерно 50% детского населения США и Великобритании было проведено данное хирургическое вмешательство. Впоследствии было установлено, что именно этот контингент чаще всего страдал полиомиелитом, особенно бульбарной формой.
Частота послеоперационных рецидивов АВ колеблется от 4 до 75%. Этому способствуют недостаточно полное удаление АВ во время операции, особенности анатомического строения черепа и носовой части глотки, инфицированность лимфоидной ткани и самое главное – аллергия. У детей, страдающих аллергическими заболеваниями (АЗ) дыхательных путей (АР, бронхит, бронхиальная астма (БА), очень часто отмечается увеличение объема ГМ в результате аллергического отека. Оперативное лечение дает лишь кратковременный результат и приводит к быстрому рецидиву заболевания или, что отмечено многими авторами, к возникновению приступов БА, если ее не было ранее.
Вопросы сочетания и взаимовлияния АР, аденоидов и БА, влияния аденотомии на дальнейшее течение АР требуют серьезного изучения. Пока еще не получен ответ на вопрос, увеличивает ли удаление АВ риск развития БА. Риск аденотомии и возникновения негативных последствий нарушения иммунологического барьера, а также рецидива АВ может быть в значительной мере снижен за счет локального применения фармакологических препаратов.
В этой связи становится актуальной разработка консервативных методов лечения хронического аденоидита с целью сохранения ГМ, особенно у детей с АЗ дыхательных путей. При этом необходимо ответить на ряд вопросов:
• Как соотносятся увеличение и воспаление ГМ с течением АР?
• Могут ли хронический аденоидит и АР иметь общую аллергическую этиологию?
• Как лечить такие сопряженные заболевания?
Исходя из этого, мы провели исследования, целью которых было изучение путей повышения эффективности терапии хронического аденоидита у детей с АЗ дыхательных путей. Для выявления распространенности АВ и хронического аденоидита мы обследовали 2 140 детей дошкольных и школьных организованных коллективов, а также попытались определить наличие у них АЗ и изучить связь между этими заболеваниями.

Результаты исследования и их обсуждение
У 1 212 (60,6%) детей выявлена гиперплазия лимфоидной ткани в носоглотке (аденоиды І-ІІІ степени), что значительно превышает статистические показатели обращаемости в Украине (1,7-2,3%).
При клинико-аллергологическом обследовании проявления аллергических реакций дыхательных путей выявлены у 306 (25,2%) детей (каждый 4-й ребенок!). Именно у этих детей изучались особенности течения аденоидита на фоне АР, проводились лечебные мероприятия и выбирался наилучший способ лечения.
Анализ частоты АЗ (АР, БА и аллергического дерматита (АД) и значительной гипертрофии АВ показал, что рост частоты развития аденоидов с возрастом совпадает с ростом случаев респираторной аллергии (рис. 1), и наоборот. Причиной АЗ наиболее часто являются бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, шерсть животных, тараканы) и плесневые грибы (рис. 2).
Результаты бактериологического исследования поверхности ГМ свидетельствуют, что наиболее часто определяется полиморфный характер микрофлоры с преобладанием стафилококка как в чистом виде, так и в комбинации со стрептококком.
Учитывая, что у каждого четвертого (25,2%) ребенка с аденоидами был выявлен АР, а также важную роль ГМ как органа в осуществлении общего и местного иммунитета, проведены исследования состояния иммунитета этих детей. 
Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что аллергическая перестройка происходит в основном в ответ на микробные аллергены и носит реагиновый характер. Наличие аллергии существенно снижает уровень гуморальных факторов местного иммунитета, в первую очередь – концентрацию секреторного IgА (sIgА) как в ткани, так и в секретах верхних дыхательных путей.
Сегодня одним из наиболее эффективных средств лечения АР являются интраназальные аэрозоли кортикостероидов. Исследовано одновременное влияние топических стероидов (ГКС) на состояние ГМ у детей, принимающих препарат с целью лечения АР.
Наблюдения проведены у 30 детей со следующей патологией: хронический аденоидит, гипертрофия ГМ ІІ и ІІІ степени, АР круглогодичный. Топические глюкокортикостероиды (ГКС) назначались детям с АР соответственно возрасту:
• Назонекс (мометазона фуроат) – с 2 лет;
• Фликсоназе (флютиказона пропионат) – с 4 лет.
Препараты вводились в виде назального водного спрея 2 раза в день (утром и вечером) по одному впрыскиванию в каждый носовой ход. В одной вдыхаемой порции содержится 50 мкг препарата. Таким образом, суточная доза составляет 200 мкг. Больные получали препарат по приведенной схеме в течение 1-2-4 нед. После этого у детей проводилась щадящая биопсия ГМ, полученную ткань подвергали морфогистохимическому и иммунологическому анализу. Во всех случаях исследовали слюну и периферическую кровь до и после проведения локальной фармакотерапии.
Изучение содержания гормонов у пациентов различных групп показало, что в ткани ГМ кортизол начинает накапливаться уже к концу 2-й недели применения, превосходя значения исходного уровня в 1,5-2 раза. К концу 4-й недели лечения уровень препарата в ткани соответствовал физиологическому уровню значений в сыворотке крови. Эти показатели превосходят физиологический уровень содержания кортизола в ткани практически в 8 раз, что сопровождается выраженным иммунодепрессивным влиянием (рис. 3).
Установлено, что через 4 нед, но не ранее, использования топических стероидов в ГМ выявлялось достоверно меньше IgA-антителопродуцентов, а в экстрактах из ткани – сниженное содержание sIgА. При однонедельном применении ГКС-препарата отмечалась отчетливая и достоверная тенденция к стимуляции продукции IgA.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что оптимальный срок использования топических ГКС – 1-2 нед.

Нами проведено изучение отдаленных результатов консервативной терапии с использованием топических стероидов и хирургического вмешательства – аденотомии – у детей с АВ и АР.
Результаты проведенного лечения оценивались непосредственно после завершения курса лечения и в отдаленные сроки (через 3, 6 и 12 мес).
У всех детей к концу курса лечения отмечался положительный клинический результат.
Наблюдение за детьми в течение года позволило сделать следующие заключения: 
• у детей 1-й группы, леченных только топическими ГКС, достигнутый высокий результат (74,3%) сохранялся на протяжении 6 мес и немного (всего на 5,7%) снижался к концу года наблюдения;
• у детей 2-й группы спустя 1 мес после операции отмечено ухудшение, к концу года наблюдения хороший результат сохранялся только у 21,8% пациентов, а рецидив АВ и АР выявлен в 38,2% случаев.
Результаты проведенных морфогистохимических исследований позволяют сделать вывод: использование топических ГКС стимулирует и в значительной степени восстанавливает у детей с аденоидами и аденоидитом основную функцию ГМ – воспроизводство иммунокомпетентных клеток различных клонов, что способствует формированию иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Об этом свидетельствует увеличение количества четко дифференцированных лимфоидных фолликулов с типичной цитоархитектоникой их клеточного состава, существенное нарастание зрелых иммунопродуцентов. Насыщение лимфоцитами выносящего лимфатического русла следует рассматривать как проявление стимулирующего воздействия комбинированной терапии на процессы регенерирования лимфоидных клеток аденоидов.
Таким образом, в лечении аденоидов и аденоидитов, которые протекают на фоне АЗ дыхательных путей, предпочтение следует отдавать консервативной терапии с использованием топических ГКС, сохраняя ГМ как функционально активный орган системы иммунитета.

Заключение
Использование топических ГКС для лечения круглогодичного АР оказывает благоприятное влияние и на ГМ: стимулирует и в значительной степени восстанавливает у детей ее основную функцию – воспроизводство иммунокомпетентных клеток различных клонов. Это способствует формированию иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей, предотвращает развитие более грозных АЗ респираторного тракта, таких как астматический бронхит и БА, уменьшает количество рецидивов аденоидита в отдаленном периоде.
Быстрое начало действия указанных препаратов, значительное облегчение симптомов АР и аденоидита способствуют повышению качества жизни ребенка. Основными преимуществами предлагаемой терапии являются простота и безболезненность введения лекарственных средств, отказ от метода промывания с помощью вакуума или оперативного лечения.

Литература
1. Воячек В.И. Основы оториноларингологии. – Л., 1937. – 359 с.
2. Горо Моги, Сатору Кодама. Иммунная система слизистой оболочки верхних дыхательных путей: от базовых принципов к назальным вакцинам // Рос. ринолог. – 2000. – № 2. – С. 4-11.
3. Давыдова А.П., Золотова Т.В. Клинико-иммунологическое обоснование применения биоселена в лечении хронических аденоидитов у детей со вторичным иммунодефицитом // Рос. ринолог. – 1999. – № 1. – С. 80.
4. Единак Е.Н. Аденоиды и воздухообмен верхнечелюстных пазух при гайморитах у детей // Журн. ушн., нос. и горл. болезней. – 1982. – № 3. – C. 30-32.
5. Заболотный Д.И., Мельников О.Ф., Верес В.Н., Рильская О.Г. Иммунореабилитация после тонзиллэктомии // ЖВНХ. – 2001. – № 5д. – С. 73-74.
6. Козлов В.С. Роль местной терапии в лечении хронического аденоидита // РМЖ. – 2003. – Т. 10, № 20. – С. 910-914.
7. Кіщук В.В. Обґрунтування та ефективність консервативної терапії хворих на хронічний тонзиліт електромагнітним полем та тімічними імуномодуляторами: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.18 // Киевский НИИ отоларингологии. – К., 1996. – 20 с.
8. Лайко А.А., Заболотний Д.І., Синяченко В.В. Обсяг і методи обстеження об’єктивного статусу дітей з ЛОР-патологією. – К.: Логос, 2000. – 137 с.
9. Лайко А.А., Заболотний Д.І., Лайко В.А. Рецидивуючий середній отит. – К., Логос, 2001. – 152 с.
10. Лопатин А.С. Эффективность «Назонекса» в лечении аллергического ринита и хронического полипозного риносинусита // Вестн. оториноларинголог. – 2000. – № 4. – С. 60-63.
11. Мостовой С.И., Марченко Е.Д. Аденоидные разрастания у детей первого года жизни. – К.: Здоров’я, 1970.
12. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Морфологические и функциональные особенности слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей эндоназальной хирургии. – М., 1991. – 48 с.
13. Протасевич Г.С., Сивчук Г.Г., Гаверда И.А. Осложнения аденотомий у детей // Вестник оториноларинголог. – 1989. – № 5. – С. 75-79.
14. Студеникин М.Я., Соколова М.С. Аллергические болезни у детей. – М.: Медицина, 1986.
15. Тарасова Г.Д., Мокроносова М.А. Клинико-лабораторные показания к аденотомии // Рос. ринолог. – 1999. – № 1. – С. 92.
16. Тичинський А.Д. Комплексне лікування хронічного аденоїдиту. Автореф. дис. … канд. мед. наук. – К., 1993. – 18 с.
17. Шустова Т.И., Самоткин М.Б. Адренергическая иннервация носовых полипов и глоточной миндалины у детей // Вестн. оториноларинголог. – 2000. – № 3. – С. 36-39.
18. Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей // Вест. оториноларинголог. – 1988. – № 7. – С. 45-47.