скрыть меню

Аденоиды, аденоидит и аллергический ринит

С.М. Пухлик, Э.Г. Нейверт, Одесский государственный медицинский университет МЗ Украины

19_12.jpgАденоиды (аденоидные разрастания, аденоидные вегетации (АВ) – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины (ГМ).
Аденоидит – воспаление ГМ, которое может быть острым и хроническим. Таким образом, термины «аденоиды» и «аденоидит» должны дополнять друг друга, т. е. указывать, сопутствует аденоидам воспалительный процесс или нет.

История
Подробное описание аденоидов сделал датский врач Вильгельм Мейер в 1867 г. О своем открытии он сообщил в журнале «Hospitals-Tidende», а в 1874 г. в немецком издании «Archiv fur Ohronheilkunde» была напечатана его классическая монография «Об аденоидных разрастаниях в носоглотке». В этой работе он привел результаты наблюдения за 175 пациентами с нарушениями слуха, у которых были выявлены «наросты» в полости носоглотки.
Первым и основным признаком аденоидов является затруднение носового дыхания и сон с открытым ртом. Степень нарушения носового дыхания зависит от величины, формы и строения аденоидов, отношения их объема к размеру полости носоглотки, а также сопутствующих воспалительных изменений – аденоидита.
19_13.jpgЗначительное затруднение носового дыхания приводит к дыханию ртом, недостаточному увлажнению, согреванию и очищению вдыхаемого воздуха, постоянному охлаждению полости рта, глотки и нижних дыхательных путей. Вдыхаемая при дыхании ртом масса микроорганизмов и пылевых частиц оседает на слизистой оболочке гортани, трахеи, вызывая простудные заболевания, частые ангины, фарингиты, заболевания бронхов и легочной ткани (В.С. Козлов, 2002).
АВ во время сна могут увеличиваться из-за венозного стаза и приводить к выраженному нарушению дыхательной функции вплоть до остановки дыхания вследствие интермиттирующей обструкции верхних дыхательных путей, т. е. синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС; А.С. Лопатин, 2000). Поэтому дети с аденоидами часто спят беспокойно, с открытым ртом, нередко храпят, из открытого рта вытекает слюна и смачивает подушку. Часто у детей с аденоидами и аденоидитом отмечается затекание слизи из носоглотки в ротоглотку и гортаноглотку, что приводит к упорному кашлю. Воспалительный процесс нередко распространяется и в полость носа, формируя ринит, синусит с обильными выделениями из носа, раздражающими кожу преддверия носа и верхней губы, которая становится гиперемированной, утолщенной, покрывается трещинами (А.Д. Тычинский, 1993). Подобное состояние можно отметить и в период обострения аллергического ринита (АР; М.Я. Студеникин., М.С. Соколова, 1986). Затрудненное носовое дыхание, вызванное аденоидами и аденоидитом, нередко приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух (ОНП) и в дальнейшем – к их хроническому воспалению (В.С. Козлов, 2003).
Сочетанное течение аденоидита и синусита образует порочный круг: первичное поражение может начаться как со стороны ОНП, так и со стороны ГМ (А.С. Юнусов, В.П. Быкова, 1988). В случае первичного острого гнойного синусита патологический секрет транспортируется из ОНП непосредственно на ГМ, которая, в свою очередь, не может не ответить на эту агрессию адекватным воспалением. В итоге синусит приводит к развитию сначала острого, а затем хронического аденоидита. ГМ гипертрофируется, блокируя тем самым носоглотку и полость носа. Ухудшение носового дыхания вызывает снижение аэрации ОНП и, как следствие, отягощение течения синусита (Е.Н. Единак, 1982).
Затрудненное носовое дыхание при аденоидите ведет к венозному застою в мозговых оболочках, нарушению памяти и снижению интеллекта (С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов, 1991). При этом у детей отмечается плохой сон с ночными страхами, сновидениями, храпом, эпизодами двигательного беспокойства, ночного энуреза (вследствие повышения содержания углекислоты и недостаточности кислорода в крови, что приводит к расслаблению сфинктеров (С.И. Мостовой, Е.Д. Марченко, 1970).
Затруднение носового дыхания и ограничение подвижности мягкого неба вследствие нарушения кровообращения в нем, а также изменения объема верхних резонаторов (нoсоглотки, ОНП) вызывают нарушение речевой функции, названное rhinolalia clausa posterior (В.И. Воячек, 1937). При этом дети с трудом произносят носовые согласные звуки, речь у них глухая, отрывистая.
Дети с аденоидами, дышащие ртом, находятся в состоянии постоянного кислородного голодания. Грудная клетка у них более узкая и уплощенная с боков, грудина выпячена вперед («куриная грудь»).
Многие авторы указывают на связь аденоидитов с заболеваниями среднего уха (А.А. Лайко и соавт., 2000; 2001). В основе этой взаимосвязи лежит механическая закупорка слуховой трубы или сдавление ее глоточного устья при АР. Частые средние отиты, причиной которых является хронический аденоидит, могут привести к тугоухости, что скажется на формировании речи ребенка (А.А. Лайко, Д.И. Заболотный, В.А. Лайко, 2001). Хроническое воспаление ГМ – аденоидит – вызывает интоксикацию, сенсибилизацию организма, нарушает защитные функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей, способствует возникновению и развитию местных и общих заболеваний.
Хронический аденоидит, по заключению А.Д. Тычинского (1993), характеризуется симптомами интоксикации (общая слабость, субфебрилитет, рассройства функции сердечно-сосудистой системы), местными изменениями (нарушение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения из носа, полоска слизи по задней стенке глотки), нарушениями функции нервной системы (раздражительность, тревожный сон, ночной энурез).
Аденотомию – удаление ГМ – впервые провел В. Мейер в феврале 1868 г. в Копенгагене по собственной методике и сконструированными им самим инструментами. Эта операция не только стала самым распространенным оперативным вмешательством у детей, но и, пожалуй, может считаться самым успешным хирургическим методом лечения вообще, т. к. с ее помощью (если она проведена вовремя и правильно) можно оказать влияние на работу органов дыхания и слуха, физическое и умственное развитие ребенка и решительным образом определить его дальнейший жизненный путь. С тех пор многие поколения врачей во всем мире проводят аденотомию в самых обычных медицинских учреждениях и в огромном количестве.
АВ – одно из самых распространенных патологических состояний ЛОР-органов. При этом отмечается тенденция к неуклонному росту их частоты. Так, если в 50-60 гг. прошлого столетия аденоиды встречались у 4-16% детей (И.И. Щербатов, 1955; К.А. Дренова и др., 1961), то в 70-80 гг. это количество увеличилось до 9,9-29,2% (Г.С. Протасевич и соавт., 1989), а в 1999 г. данной патологией страдало уже 37-76% детей (А.П. Давыдова, Т.В. Золотова, 1999).
ГМ является структурно оформленным скоплением так называемой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (mucosa associated lymphoid tissue – MALT), и принимает участие в реализации механизмов иммунитета. Так же как и другие образования лимфоглоточного кольца, ГМ вместе с неспецифическими защитными факторами (мукоцилиарный транспорт, продукция лизоцима, интерферона и др.) осуществляет барьерную функцию слизистых оболочек верхних дыхательных путей (Горо Моги, Сатору Кодама, 2000; Т.И. Шустова, М.Б. Самотокин, 2000).

В связи с важной ролью лимфоидной ткани глотки в формировании иммунологической защиты организма показания к хирургическому лечению заболеваний небных и глоточной миндалин сегодня значительно сужены, приоритет при этом отдается консервативной терапии.

Если вопросу роли небных миндалин в иммунном ответе посвящено много работ как отечественных, так и зарубежных исследователей, то о значении ГМ сведений недостаточно. К тому же и консервативное лечение воспаления ГМ, в том числе и аллергического, разработано не до конца.
Одной из важнейших функций ГМ является формирование IgА-продуцирующих иммуноцитов для обеспечения гуморального иммунитета слизистой оболочки верхних дыхательных путей. По мнению многих исследователей (В.В. Кищук, 1996; Г.Д. Тарасова и М.А. Мокроносова, 1999; Д.И. Заболотный и соавт., 2001), проведение аденотомии при гипертрофии ГМ по клиническим показаниям (нарушение дыхания, заболевания среднего уха, появление храпа и др.) нарушает структурно-функциональные взаимоотношения, приводит к иммунной недостаточности слизистой оболочки не только локального участка носа и глотки, но и организма вцелом. Это может способствовать повышению частоты острых респираторных инфекционных заболеваний или стать пусковым моментом развития хронического воспаления в носу и ОНП.
Клинически очень трудно отличить бактериальную природу аденоидита от аллергического воспаления. Ведь АР у детей проявляется симптомами раздражения слизистой оболочки носа: зудом, чиханием, слизистыми выделениями из носа, стеканием слизи в носоглотку, симптомом ночного кашля и, как следствие, затруднением носового дыхания. Прогрессирующее снижение слуха из-за рецидивирующего острого или экссудативного отита у ребенка также должно насторожить врача относительно возможного АР. Для ребенка, страдающего АР, характерно бледное лицо с отеками, темные круги под глазами, полуоткрытый рот, сухие потрескавшиеся губы, воспаленные веки, покраснение и мацерация кожи кончика носа и над верхней губой. Описанная клиника может отражаться на качестве жизни ребенка: 11-25% детей, больных АР, отмечают снижение трудоспособности, успеваемости и концентрации внимания, часть детей по этим причинам вынуждена пропускать занятия в школе. Покашливание, чихание, постоянное «шмыгание» носом могут вызывать насмешки окружающих, стать причиной изоляции ребенка в школьном или дошкольном коллективе.

Состояние проблемы
Следует констатировать, что сегодня основным методом лечения гипертрофии ГМ является хирургический – аденотомия. Однако она не всегда приводит к ликвидации патологического состояния, поскольку часто возникают послеоперационные рецидивы гипертрофии и воспаления ГМ. Например, в 50-е гг. ХХ ст. аденотомия применялась очень широко. Так, в эти годы примерно 50% детского населения США и Великобритании было проведено данное хирургическое вмешательство. Впоследствии было установлено, что именно этот контингент чаще всего страдал полиомиелитом, особенно бульбарной формой.
Частота послеоперационных рецидивов АВ колеблется от 4 до 75%. Этому способствуют недостаточно полное удаление АВ во время операции, особенности анатомического строения черепа и носовой части глотки, инфицированность лимфоидной ткани и самое главное – аллергия. У детей, страдающих аллергическими заболеваниями (АЗ) дыхательных путей (АР, бронхит, бронхиальная астма (БА), очень часто отмечается увеличение объема ГМ в результате аллергического отека. Оперативное лечение дает лишь кратковременный результат и приводит к быстрому рецидиву заболевания или, что отмечено многими авторами, к возникновению приступов БА, если ее не было ранее.
Вопросы сочетания и взаимовлияния АР, аденоидов и БА, влияния аденотомии на дальнейшее течение АР требуют серьезного изучения. Пока еще не получен ответ на вопрос, увеличивает ли удаление АВ риск развития БА. Риск аденотомии и возникновения негативных последствий нарушения иммунологического барьера, а также рецидива АВ может быть в значительной мере снижен за счет локального применения фармакологических препаратов.
В этой связи становится актуальной разработка консервативных методов лечения хронического аденоидита с целью сохранения ГМ, особенно у детей с АЗ дыхательных путей. При этом необходимо ответить на ряд вопросов:
• Как соотносятся увеличение и воспаление ГМ с течением АР?
• Могут ли хронический аденоидит и АР иметь общую аллергическую этиологию?
• Как лечить такие сопряженные заболевания?
Исходя из этого, мы провели исследования, целью которых было изучение путей повышения эффективности терапии хронического аденоидита у детей с АЗ дыхательных путей. Для выявления распространенности АВ и хронического аденоидита мы обследовали 2 140 детей дошкольных и школьных организованных коллективов, а также попытались определить наличие у них АЗ и изучить связь между этими заболеваниями.

Результаты исследования и их обсуждение
У 1 212 (60,6%) детей выявлена гиперплазия лимфоидной ткани в носоглотке (аденоиды І-ІІІ степени), что значительно превышает статистические показатели обращаемости в Украине (1,7-2,3%).
При клинико-аллергологическом обследовании проявления аллергических реакций дыхательных путей выявлены у 306 (25,2%) детей (каждый 4-й ребенок!). Именно у этих детей изучались особенности течения аденоидита на фоне АР, проводились лечебные мероприятия и выбирался наилучший способ лечения.
Анализ частоты АЗ (АР, БА и аллергического дерматита (АД) и значительной гипертрофии АВ показал, что рост частоты развития аденоидов с возрастом совпадает с ростом случаев респираторной аллергии (рис. 1), и наоборот. Причиной АЗ наиболее часто являются бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, шерсть животных, тараканы) и плесневые грибы (рис. 2).
Результаты бактериологического исследования поверхности ГМ свидетельствуют, что наиболее часто определяется полиморфный характер микрофлоры с преобладанием стафилококка как в чистом виде, так и в комбинации со стрептококком.
Учитывая, что у каждого четвертого (25,2%) ребенка с аденоидами был выявлен АР, а также важную роль ГМ как органа в осуществлении общего и местного иммунитета, проведены исследования состояния иммунитета этих детей. 
Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что аллергическая перестройка происходит в основном в ответ на микробные аллергены и носит реагиновый характер. Наличие аллергии существенно снижает уровень гуморальных факторов местного иммунитета, в первую очередь – концентрацию секреторного IgА (sIgА) как в ткани, так и в секретах верхних дыхательных путей.
Сегодня одним из наиболее эффективных средств лечения АР являются интраназальные аэрозоли кортикостероидов. Исследовано одновременное влияние топических стероидов (ГКС) на состояние ГМ у детей, принимающих препарат с целью лечения АР.
Наблюдения проведены у 30 детей со следующей патологией: хронический аденоидит, гипертрофия ГМ ІІ и ІІІ степени, АР круглогодичный. Топические глюкокортикостероиды (ГКС) назначались детям с АР соответственно возрасту:
• Назонекс (мометазона фуроат) – с 2 лет;
• Фликсоназе (флютиказона пропионат) – с 4 лет.
Препараты вводились в виде назального водного спрея 2 раза в день (утром и вечером) по одному впрыскиванию в каждый носовой ход. В одной вдыхаемой порции содержится 50 мкг препарата. Таким образом, суточная доза составляет 200 мкг. Больные получали препарат по приведенной схеме в течение 1-2-4 нед. После этого у детей проводилась щадящая биопсия ГМ, полученную ткань подвергали морфогистохимическому и иммунологическому анализу. Во всех случаях исследовали слюну и периферическую кровь до и после проведения локальной фармакотерапии.
Изучение содержания гормонов у пациентов различных групп показало, что в ткани ГМ кортизол начинает накапливаться уже к концу 2-й недели применения, превосходя значения исходного уровня в 1,5-2 раза. К концу 4-й недели лечения уровень препарата в ткани соответствовал физиологическому уровню значений в сыворотке крови. Эти показатели превосходят физиологический уровень содержания кортизола в ткани практически в 8 раз, что сопровождается выраженным иммунодепрессивным влиянием (рис. 3).
Установлено, что через 4 нед, но не ранее, использования топических стероидов в ГМ выявлялось достоверно меньше IgA-антителопродуцентов, а в экстрактах из ткани – сниженное содержание sIgА. При однонедельном применении ГКС-препарата отмечалась отчетливая и достоверная тенденция к стимуляции продукции IgA.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что оптимальный срок использования топических ГКС – 1-2 нед.

Нами проведено изучение отдаленных результатов консервативной терапии с использованием топических стероидов и хирургического вмешательства – аденотомии – у детей с АВ и АР.
Результаты проведенного лечения оценивались непосредственно после завершения курса лечения и в отдаленные сроки (через 3, 6 и 12 мес).
У всех детей к концу курса лечения отмечался положительный клинический результат.
Наблюдение за детьми в течение года позволило сделать следующие заключения: 
• у детей 1-й группы, леченных только топическими ГКС, достигнутый высокий результат (74,3%) сохранялся на протяжении 6 мес и немного (всего на 5,7%) снижался к концу года наблюдения;
• у детей 2-й группы спустя 1 мес после операции отмечено ухудшение, к концу года наблюдения хороший результат сохранялся только у 21,8% пациентов, а рецидив АВ и АР выявлен в 38,2% случаев.
Результаты проведенных морфогистохимических исследований позволяют сделать вывод: использование топических ГКС стимулирует и в значительной степени восстанавливает у детей с аденоидами и аденоидитом основную функцию ГМ – воспроизводство иммунокомпетентных клеток различных клонов, что способствует формированию иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Об этом свидетельствует увеличение количества четко дифференцированных лимфоидных фолликулов с типичной цитоархитектоникой их клеточного состава, существенное нарастание зрелых иммунопродуцентов. Насыщение лимфоцитами выносящего лимфатического русла следует рассматривать как проявление стимулирующего воздействия комбинированной терапии на процессы регенерирования лимфоидных клеток аденоидов.
Таким образом, в лечении аденоидов и аденоидитов, которые протекают на фоне АЗ дыхательных путей, предпочтение следует отдавать консервативной терапии с использованием топических ГКС, сохраняя ГМ как функционально активный орган системы иммунитета.

Заключение
Использование топических ГКС для лечения круглогодичного АР оказывает благоприятное влияние и на ГМ: стимулирует и в значительной степени восстанавливает у детей ее основную функцию – воспроизводство иммунокомпетентных клеток различных клонов. Это способствует формированию иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей, предотвращает развитие более грозных АЗ респираторного тракта, таких как астматический бронхит и БА, уменьшает количество рецидивов аденоидита в отдаленном периоде.
Быстрое начало действия указанных препаратов, значительное облегчение симптомов АР и аденоидита способствуют повышению качества жизни ребенка. Основными преимуществами предлагаемой терапии являются простота и безболезненность введения лекарственных средств, отказ от метода промывания с помощью вакуума или оперативного лечения.

Литература
1. Воячек В.И. Основы оториноларингологии. – Л., 1937. – 359 с.
2. Горо Моги, Сатору Кодама. Иммунная система слизистой оболочки верхних дыхательных путей: от базовых принципов к назальным вакцинам // Рос. ринолог. – 2000. – № 2. – С. 4-11.
3. Давыдова А.П., Золотова Т.В. Клинико-иммунологическое обоснование применения биоселена в лечении хронических аденоидитов у детей со вторичным иммунодефицитом // Рос. ринолог. – 1999. – № 1. – С. 80.
4. Единак Е.Н. Аденоиды и воздухообмен верхнечелюстных пазух при гайморитах у детей // Журн. ушн., нос. и горл. болезней. – 1982. – № 3. – C. 30-32.
5. Заболотный Д.И., Мельников О.Ф., Верес В.Н., Рильская О.Г. Иммунореабилитация после тонзиллэктомии // ЖВНХ. – 2001. – № 5д. – С. 73-74.
6. Козлов В.С. Роль местной терапии в лечении хронического аденоидита // РМЖ. – 2003. – Т. 10, № 20. – С. 910-914.
7. Кіщук В.В. Обґрунтування та ефективність консервативної терапії хворих на хронічний тонзиліт електромагнітним полем та тімічними імуномодуляторами: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.18 // Киевский НИИ отоларингологии. – К., 1996. – 20 с.
8. Лайко А.А., Заболотний Д.І., Синяченко В.В. Обсяг і методи обстеження об’єктивного статусу дітей з ЛОР-патологією. – К.: Логос, 2000. – 137 с.
9. Лайко А.А., Заболотний Д.І., Лайко В.А. Рецидивуючий середній отит. – К., Логос, 2001. – 152 с.
10. Лопатин А.С. Эффективность «Назонекса» в лечении аллергического ринита и хронического полипозного риносинусита // Вестн. оториноларинголог. – 2000. – № 4. – С. 60-63.
11. Мостовой С.И., Марченко Е.Д. Аденоидные разрастания у детей первого года жизни. – К.: Здоров’я, 1970.
12. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Морфологические и функциональные особенности слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей эндоназальной хирургии. – М., 1991. – 48 с.
13. Протасевич Г.С., Сивчук Г.Г., Гаверда И.А. Осложнения аденотомий у детей // Вестник оториноларинголог. – 1989. – № 5. – С. 75-79.
14. Студеникин М.Я., Соколова М.С. Аллергические болезни у детей. – М.: Медицина, 1986.
15. Тарасова Г.Д., Мокроносова М.А. Клинико-лабораторные показания к аденотомии // Рос. ринолог. – 1999. – № 1. – С. 92.
16. Тичинський А.Д. Комплексне лікування хронічного аденоїдиту. Автореф. дис. … канд. мед. наук. – К., 1993. – 18 с.
17. Шустова Т.И., Самоткин М.Б. Адренергическая иннервация носовых полипов и глоточной миндалины у детей // Вестн. оториноларинголог. – 2000. – № 3. – С. 36-39.
18. Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей // Вест. оториноларинголог. – 1988. – № 7. – С. 45-47.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2008 Год

Содержание выпуска 5-2, 2008

Содержание выпуска 5 (16), 2008

Содержание выпуска 3 (14), 2008

  1. Л.И. Ковальчук, Д.В. Мальцев, Т.В. Войтюк и др.

Содержание выпуска 2 (13), 2008

  1. Е.Н. Охотникова, К.В. Меллина, Е.И. Усова и др.

Содержание выпуска 1 (12), 2008

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.