По данным ВОЗ, в мире каждый год регистрируется около 1,5 млрд случаев острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ): взрослые переносят их в среднем дважды в год, дети – в два раза чаще. В Украине ОРВИ болеет 10-14 млн человек, что составляет 25-30% всей заболеваемости. Эта группа инфекций обусловливает максимальное количество случаев временной нетрудоспособности. В настоящее время описано более 200 возбудителей респираторных инфекций, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями [2, 4, 7].

Возбудителей ОРВИ можно подразделить на шесть семейств:

1. Ортомиксовирусы: вирусы гриппа.

2. Парамиксовирусы: вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальные (PC) вирусы.

3. Аденовирусы.

4. Пикорнавирусы: вирусы ECHO, Коксаки, риновирусы.

5. Реовирусы.

6. Коронавирусы.

Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВИ, распределяется следующим образом:

• вирусы гриппа А и В – 10-15%;

• вирусы парагриппа – 14-18%;

• РС-вирусы – 10-15%;

• аденовирусы – 12-18%;

• коронавирусы – 5-7%;

• риновирусы – 5-10%;

• энтеровирусы – 5-10%;

• реовирусы – 3-5%.

Первые упоминания о гриппоподобных заболеваниях встречаются еще в 412 г. до н. э., а первая задокументированная пандемия гриппа – в 1580 г.
Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, содержат РНК, белки, углеводы и липиды. Вирион состоит из внутренней части и внешней оболочки. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины): гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку хозяина и, во-вторых, способность вирусных частиц выходить из нее после размножения.

Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза – V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса [7, 11].

Антиген вируса гриппа В подвержен меньшей изменчивости, чем другие типы, и уступает им по степени вирулентности и контагиозности. Заболевания, вызываемые вирусом гриппа В, часто носят локальный ограниченный характер [10].

Вирус гриппа С мало изучен. Известно, что, в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Вирус инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и серьезных осложнений и является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура вируса С не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А. Вирус гриппа С не содержит нейраминидазу, отличается постоянством антигенной структуры. Как правило, к 10 годам жизни у большинства людей имеются антитела к этому вирусу [11].

Вирус гриппа наиболее устойчив к воздействию низких температур: он может сохраняться при температуре 4 оС в течение 2-3 нед. Повышение температуры до 50-60 оС вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов – мгновенно.

На рис. 1,рис. 2,рис. 3 приведены схематическое строение вируса гриппа и электронные фотографии вирусов А и С.

Первый штамм вируса гриппа A/WS/33/HONI/ был получен W. Smith, С. Andrewes и P. Leidlow в 1933 г. от больного человека. Тем самым было положено начало изучению гриппа – одной из самых распространенных инфекций. В 1940 г. Т. Francis изолировал штамм вируса гриппа, значительно отличающийся от ранее выделенных, который получил название В/1ее/40, в 1947 г. R. Taylor выделил прототипный штамм вируса С/1233/47. Вирусы гриппа А были выделены не только от человека, но и от животных и птиц, вирусы гриппа В и С – только от человека. Наибольшее значение в инфекционной патологии имеет вирус гриппа А, что обусловлено его высокой вирулентностью, контагиозностью и антигенной изменчивостью [7, 11].

Антигенная изменчивость гемагглютинина и нейраминидазы обусловлена шифтовыми (кардинальными) нарушениями и характеризуется полным изменением групповых и штаммовых детерминант в популяции, а также дрейфовыми (точечными) изменениями: частичными отклонениями в антигенной структуре за счет изменения штаммоспецифических детерминант. Вирусы, вызывающие пандемию и являющиеся родоначальниками пандемического цикла, характеризуются эпидемической активностью и высокой контагиозностью. Дальнейшая циркуляция этого вируса и сохранение его в природе обеспечиваются его уникальной способностью изменять свою антигенную структуру.

В ХХ в. произошли четыре шифтовых (кардинальных) изменений вируса гриппа, которые вызвали пандемии: 1918-1920 гг. – «испанка», A (H1N1); 1957-1958 гг. – «азиатский» грипп, A (H2N2); 1968-1969 гг. – «гонконгский» грипп, А(Н3N2); 1977-1978 гг. – «русский» грипп,

A (H1N1) [7, 11].

Резервуаром вирусов гриппа в природе являются птицы водного и околоводного комплекса. От них изолированы все гены вирусов, вызвавшие пандемии и эпизоотии. В процессе циркуляции в природных биоценозах (независимо друг от друга) в организме животного или человека происходит реассортация вновь возникших генов и появляется вариант с новым гемагглютинином [10].

Специфичность вирусов в отношении хозяев имеет принципиальное значение, т. к. обусловлена распознаванием вирусом с помощью молекул гемагглютинина специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц.

Для возникновения эпидемии гриппа необходимы следующие условия:

• приспособление вируса гриппа к жизни в организме человека (т. е. преодоление межвидового барьера);

• приобретение вирусом гриппа способности к репликации в организме человека и способности вызывать заболевание;

• способность вируса гриппа передаваться от человека к человеку.

Основной источник инфекции – больной гриппом человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено небольшим инкубационным периодом, воздушно-капельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к гриппу, отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми, с эпидемиологической точки зрения, являются больные гриппом с легкими и стертыми клиническими формами.

Практически эпидемия гриппа возникает тогда, когда меняется штамм вируса. Вирус типа А имеет высокую степень изменчивости и способен вызывать небольшие вспышки заболеваемости, когда в нем происходят незначительные изменения, или же массовые эпидемии, когда в структуре вируса изменяются нейраминидаза или гемагглютинин. Если несколько лет подряд циркулирует один и тот же вирус гриппа, то люди, уже переболевшие данным видом возбудителя, повторно не заболевают [1]. Обычно иммунитет от перенесенного вируса гриппа сохраняется в течение 10-20 лет. Перекрестного иммунитета при гриппе нет, поэтому при появлении нового штамма возможно повышение количества заболевших, а степень изменения вируса определяет выраженность эпидемического процесса.

Вирусы, вызывающие другие ОРВИ, относятся к разным семействам: Adenoviridae (аденовирусы), Paramyxoviridae (парагрипп, РС-вирус), Picomaviridae (риновирусы, энтеровирусы), Coronaviridae (коронавирусы). Они различаются по своей структуре и биологическим свойствам, поэтому заболевания имеют свойственную каждому из них клиническую картину, что обусловлено тропизмом вирусов к определенным участкам дыхательных путей. В осенне-зимний период наиболее часто регистрируются парагрипп, аденовирусные заболевания, вызванные 3, 4 и 7 типами вирусов, и респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция. Нередко ОРВИ являются смешанными, что в большей степени характерно для РСВ и аденовирусной инфекций из-за способности этих вирусов персистировать в организме больного [7, 11].

ОРВИ передаются воздушно-капельным путем и распространены повсеместно, наблюдаются в форме как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Как правило, крупных эпидемий не регистрируется. Закономерность эпидемического процесса определяется не только вирусом, но и его серотипом.

Так, для аденовирусной инфекции характерны более медленное развитие процесса и высокая частота латентной инфекции. В детских коллективах наиболее часто наблюдаются вспышки инфекции аденовирусной этиологии, клинически проявляющиеся фарингоконъюнктивальной лихорадкой (3 и 7 тип), эпидемическим кератоконъюнктивитом (8 тип), в то время как аденовирусы латентной группы (1, 2 и 5) распространены повсеместно и выделяются в спорадических случаях.

Существует пять серотипов вируса парагриппа: 1, 2, 3, 4А, 4В. Парагрипп встречается в течение всего года с подъемами заболеваемости в осенне-зимний период, поражает лиц всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы к данному вирусу дети раннего возраста.

Эпидемические подъемы РСВ-инфекции отмечаются в зимне-весенний период, преимущественно среди детей. Болеют РСВ-инфекциями и взрослые, несмотря на то что у большинства из них – это реинфекция.
Риновирусная инфекция регистрируется в любое время года с подъемом заболеваемости в осенние и весенние месяцы среди всех возрастных групп. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и через инфицированные предметы [6,10].

Иммунитет к респираторным вирусам несовершенен и непрочен. В большинстве случаев после перенесенного заболевания напряженный иммунитет не развивается. Для формирования иммунитета против респираторных вирусных инфекций большое значение имеет образование локальных антител (иммуноглобулинов класса А) слизистой оболочкой дыхательных путей. Важнейшим фактором неспецифической резистентности является система интерферона, которая, как правило, существенно опережает специфические способы защиты.
Клиническая картина ОРВИ
Грипп
Входными воротами инфекции являются эпителиальные клетки респираторного тракта. Основной патологический процесс в чувствительных клетках развивается как в результате проникновения вируса извне, так и из-за активизации латентной или хронической вирусной инфекции под влиянием различных факторов, в том числе и другой инфекции.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся сосудистыми нарушениями, процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток. Метаплазия цилиндрического эпителия, являющаяся основной чертой репаративного процесса, приводит к вовлечению в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. При гриппе эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее выражены в средних и редко наблюдаются в мелких [2, 3, 11].

Степень выраженности морфологических проявлений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи наблюдаются уже в 1-2-й день заболевания гриппом, к 3-5-му дню они нарастают и сохраняются на 6-7-й день, а нередко и позже. Картина гнойного, фиброзно-геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением к гриппозной инфекции бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни [8].

Вместе с тем имеются различия в характере и локализации поражения дыхательных путей при различных респираторных вирусных инфекциях: наименьшие повреждения клеток выявляются при парагриппе и PCВ-инфекции, более глубокие дистрофические изменения – при гриппе, воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом – при аденовирусных заболеваниях [4, 5].

Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы: вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, веществе головного мозга. Антигены других респираторных вирусов могут обнаруживаться в крови не только в острых случаях заболевания, но и у носителей при латентных и хронических формах инфекций (адено-, PCВ-заболевания). Важно также отметить, что вирусемия имеет место во всех стадиях патологического процесса при наличии клинических симптомов болезни [4, 7, 11].

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают возникновение у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое снижение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых оболочек, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, в более поздние сроки – к тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов, развитию ранних изменений в легких (резкий геморрагический отек легочной ткани на фоне капилляровенозной гиперемии, множественные кровоизлияния в альвеолы и интерстиций легкого) [8].

Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции спинномозговой жидкости, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Высокая васкуляризация в зоне промежуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), выполняющего нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, лежит в основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы [7, 10, 11]. При патологоанатомическом исследовании мозга выявляются полнокровие, набухание оболочек, отек мозговой ткани, обширные геморрагии и инфильтраты в мозговых оболочках. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов в периваскулярных зонах, очаговой периваскулярной демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе и других ОРВИ [7, 11].

Инкубационный период короткий: от нескольких часов до 1-1,5 сут. Начало болезни острое, отмечаются озноб, быстрое повышение температуры тела до высоких цифр, бурно нарастают симптомы интоксикации, которые определяют тяжесть заболевания. Характерным является быстрое развитие всех клинических симптомов: лихорадка достигает своего максимума (39-40 оС) уже в 1-е сутки, нарастают признаки интоксикации – озноб, сильная головная боль с локализацией в лобно-височной области, головокружение, боль в глазных яблоках, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При резком токсикозе у трети больных возникают рвота, обмороки, явления менингизма.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет, по данным большинства исследователей, 4,4 дня. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о наличии осложнений.

Цианоз является одним из основных симптомов интоксикации. Даже при сравнительно легком, неосложненном течении гриппа наблюдается цианоз губ и слизистых оболочек. В результате нарушения проницаемости сосудов возникают носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможна гематурия.

Характерен внешний вид больного: гиперемия и одутловатость лица, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив, могут быть кровоизлияния, цианоз губ, в тяжелых случаях – цианоз кожи.

Границы сердца при неосложненном гриппе не изменены. Тоны сердца в лихорадочном периоде приглушены, характерным является нежный преходящий систолический шум на верхушке. Как правило, после снижения температуры тела тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум [4, 7-9]. Частота сердечных сокращений больных гриппом может коррелировать с температурой тела, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая в ряде случаев еще более выражена в период снижения температуры. При тяжелом течении болезни и в период реконвалесценции отмечается значительная гипотензия.

Электрокардиографические изменения (дистрофия миокарда, удлинение интервала P-Q, снижение или изоэлектричность зубца Т) имеют обратимый характер [11].

Катаральные явления в виде ринита или заложенности носа, сухого кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают, как правило, умеренными и возникают к концу 1-го дня болезни. Характерна диффузная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, у трети больных отмечается выраженный цианотичный оттенок. В первые дни болезни на фоне резкой гиперемии мягкого неба наблюдается зернистость, в ряде случаев – мелкие геморрагии. Трахеит – один из типичных симптомов гриппа – клинически выражается сухим болезненным кашлем. Ларингит встречается обычно в сочетании с трахеобронхитом. В легких нередко выслушиваются сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании легких в ранние сроки заболевания выявляется усиление сосудистого рисунка.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения имеются даже при легких формах болезни и проявляются вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, внутричерепной гипертензией [7, 11].

Симптомы поражения нервной системы чаще всего проявляются на 3-7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) возникают клонико-тонические судороги и изменение сознания: от заторможенности до глубокой комы [7, 10, 11]. Тяжелое состояние с появлением признаков отека ствола мозга, расстройства дыхания может наблюдаться в течение первых 2-5 сут, после чего на фоне выхода из коматозного или сопорозного состояния выявляется очаговая симптоматика: стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. Кроме того, возможны миелитические симптомы и полирадикулонейропатия [10]. Характерна быстрая обратная динамика: как правило, в пределах месяца неврологический статус больного нормализуется, и заболевание заканчивается полным выздоровлением [7, 11].

Картина периферической крови при неосложненном гриппе характеризуется склонностью к лейкопении, которая наиболее выражена на 3-4-й день заболевания. Показатели других форменных элементов крови, как правило, соответствуют нормальным значениям, отмечаются лишь незначительные моноцитоз и эозинопения. При присоединении осложнений появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, однако при развитии пневмонии на фоне тяжелого гриппа с лейкопенией лейкоцитоз может быть умеренным или отсутствовать.

Из-за наличия признаков поражения верхних дыхательных путей при гриппе и других ОРВИ их ранняя клиническая дифференциальная диагностика представляет определенные трудности.
Парагрипп характеризуется невысокой температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало заболевания постепенное – появление кашля и насморка, температура тела – чаще субфебрильная, но может оставаться нормальной или быть высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота, в отличие от симптомов гриппа, выражены слабо или вообще отсутствуют. Инкубация – 2-6 дней.

Одним из основных симптомов парагриппа является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Частым симптомом заболевания является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, но в отличие от гриппа она менее яркая и без цианотичного оттенка.

Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до 2 нед. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы заболевания связаны с присоединением пневмонии, у детей – крупа [7, 11].

Серотип 1 вируса парагриппа вызывает подъем заболеваемости осенью каждого второго года, в этом же сезоне увеличивается и количество заболеваний, вызванных 2 типом вируса, главным образом, среди детей 2-6 лет. Парагрипп серотипа 4 обычно представляет спорадические случаи. Вирус серотипа 3 инфицирует детей грудного возраста, являясь главным возбудителем бронхиолита. Клинически все серотипы обусловливают фарингиты, бронхиты, круп при первичной инфекции, а при реинфекции из-за нестойкости иммунитета обычно развивается нетяжелое катаральное заболевание.
РСВ-инфекция
Заражение происходит воздушно-капельным путем и при контакте с загрязненными предметами и руками, на которых вирус может сохраняться в течение нескольких часов. Подъем заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы. Инфекция легко распространяется в стационарах (внутрибольничная инфекция). Вирус может выделяться детьми младшего возраста в течение месяца�после заболевания. Инкубационный период – 4-6, реже – 2-8 дней.

РСВ-инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, незначительной интоксикацией и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало заболевания чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура тела обычно невысокая, сохраняется от 2 до 7 дней. Катаральные симптомы также имеют свои особенности: насморк либо незначительный, либо отсутствует, гиперемия мягкого неба зачастую имеет цианотичный оттенок, ларингит наблюдается очень редко, трахеит не свойствен. Типичным для РСВ-инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: больных беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Выявляется цианоз слизистых оболочек и губ, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании органов дыхания определяются интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезных вздутий за счет бронхиолярной эмфиземы. РСВ-инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Наиболее частым осложнением РСВ-инфекции является пневмония [7, 8].

Отличительная особенность аденовирусной инфекции – сочетанное поражение дыхательных путей, конъюнктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста – в виде клинически очерченного заболевания.

На рис 4-5 представлены электронные микрофотографии аденовирусов в разных режимах съемки.

Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные секретами предметы гигиены, а также при купании в бассейне. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4-5 лет. Инкубационный период – 2-14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умеренно даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще при аденовирусной инфекции отмечается и субфебрильная температура.

Экссудативный характер поражения дыхательных путей при этой инфекции проявляется набуханием, отечностью слизистой оболочки носа с выраженной заложенностью носовых ходов и обильным серозно-слизистым отделяемым. В патологический процесс всегда вовлекается задняя стенка глотки и миндалины. Фарингит характеризуется гиперплазией лимфоидных образований на фоне отечной и бледной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, отечны, в ряде случаев в лакунах видны белые наложения в виде точек и нитей. Очень часто при аденовирусном заболевании наблюдается обострение хронического тонзиллита в виде лакунарной или фолликулярной ангины. Слизистая оболочка гортани и трахеи редко вовлекается в патологический процесс.

Кашель при аденовирусной инфекции умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается грубое усиление легочного рисунка за счет теней уплотненных стенок мелких бронхов в продольном и поперечном их сечении с явлениями перибронхита и интерстициальными изменениями.

Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый, чаще односторонний) – один из симптомов, позволяющих дифференцировать аденовирусное заболевание от других респираторных инфекций. Фарингоконъюнктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой температурой тела, сохраняющейся достаточно продолжительное время, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и конъюнктивитом.

В отличие от других ОРВИ, заболевания аденовирусной этиологии сопровождаются лимфаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой оболочки кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусная инфекция выделяется из группы других ОРВИ развитием миокардита. Ей свойствен «ползучий» характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное волнообразное течение заболевания.

Аденовирусы 1, 2, 5 и 6 типов склонны к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин и мезентериальных лимфатических узлах. Вирусемия при аденовирусной инфекции более длительная, чем при гриппе, вирус можно выделить из крови на 2-3-й неделе заболевания [7, 11].
Риновирусная инфекция
Существует около 113 серотипов риновирусов, вызывающих более половины всех ОРВИ, которые характеризуются преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период – 2-3 дня. Основным симптомом заболевания является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. При этом слизистая оболочка умеренно гиперемирована и отечна, сосуды склер инъецированы, отмечается гиперемия конъюнктив. Кожа возле носовых ходов часто мацерируется. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты). Продолжительность болезни – около 7 сут [10].
Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой тела. У части больных возможен сухой кашель. Эта инфекция иногда характеризуется синдромом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни – 5-7 дней.
Энтеровирусы относятся к семейству пикорнавирусов – мелких (не более 30 нм в диаметре) РНК-содержащих вирусов без внешней оболочки. Из представителей этого семейства для человека патогенны также риновирусы; другие пикорнавирусы вызывают заболевания у животных. Среди энтеровирусов выделяют вирусы полиомиелита, Коксаки и ECHO.

В 50-80% случаев энтеровирусные инфекции протекают бессимптомно, иногда с легкой лихорадкой. Генерализованная инфекция может привести к поражению нервной системы и внутренних органов. Энтеровирусы вызывают разнообразные заболевания, при этом патологии, возбудителями которых являются разные вирусы, могут быть клинически неразличимы. Наиболее восприимчивы к данной инфекции дети, у них она обычно протекает бессимптомно. У взрослых клинические проявления развиваются чаще, хотя заражение происходит реже. В странах с неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, где энтеровирусная инфекция широко распространена, она протекает бессимптомно и у взрослых. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на позднее лето и осень, в странах с тропическим климатом высокая заболеваемость сохраняется на протяжении всего года.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, некоторые серотипы распространяются воздушно-капельным путем. Попав в организм, возбудитель размножается в лимфоидной ткани пищеварительного тракта и выделяется с калом. Вирусемия может привести к поражению центральной нервной системы, а также других органов. В слизистой оболочке ротоглотки и кале вирус можно обнаружить за неделю до конца инкубационного периода в течение нескольких дней после начала болезни. Иногда вирус выделяется с калом в течение 2-3 мес.

Поскольку носительство энтеровирусов широко распространено, для подтверждения диагноза кроме выделения вируса из кала или ротоглотки необходимо зафиксировать четырехкратное повышение титра специфических антител в сыворотке. При обнаружении вируса в спинномозговой или перикардиальной жидкости серологического подтверждения не требуется. В связи с многочисленностью серотипов энтеровирусов серологические пробы без выделения возбудителя не проводят.

На рис. 6 приведена электронная микроскопия энтеровируса.

Энтеровирусы – это мелкие (15-30 нм в диаметре) сферические вирусы. Их сердцевина, содержащая РНК, окружена белковыми капсомерами. Они устойчивы к эфиру, хлороформу и солям желчных кислот. В отличие от риновирусов энтеровирусы способны сохраняться в кислой среде с рН вплоть до 3,0 и при нагревании до 50 оС в течение часа в присутствии MgCl₂. Известны 3 серотипа вируса полиомиелита, 24 серотипа вируса Коксаки группы А, 6 серотипов вируса Коксаки группы В и 30 серотипов вируса ECHO. Заражение происходит фекально-оральным и, возможно, воздушно-капельным путями. Чаще поражаются дети раннего и грудного возраста летом и осенью. Инкубационный период длится 3-6 дней.

Наиболее часто при энтеровирусной инфекции наблюдаются фебрильная температура, респираторные и желудочно-кишечные симптомы.

Основным механизмом противовирусного иммунитета являются иммунные клеточные реакции, осуществляемые Т-эффекторами, главную роль в которых играют Т-киллеры и NK-клетки, которые распознают зараженную клетку в организме и вызывают ее цитолиз. В результате организм освобождается от клеток, продуцирующих инфекционное потомство [5, 12].

Индуцированные вирусным антигеном Т-лимфоциты приобретают свойства распознавать вирусный антиген, находящийся на поверхности зараженных клеток.

Клетки, зараженные вирусом, вырабатывают интерферон, угнетающий размножение вирусов. Интерферон – важнейший защитный белок в организме, образующийся в ответ на вирусную инфекцию. Он является универсальным противоопухолевым и противовирусным препаратом широкого спектра действия, а также важнейшим фактором неспецифической резистентности [5, 9, 12].
Лечение
Прежде всего, при ОРВИ необходимо придерживаться простых рекомендаций. Необходимо:

• пить маленькими глотками горячие жидкости, например куриный бульон, который способствует уменьшению тяжести симптомов и продолжительности ОРВИ;

• оставаться, по возможности, активным. Постельный режим при ОРВИ не только не нужен, но и может даже ухудшить самочувствие. Активное движение помогает выведению секретов. Если у пациента нет температуры, легкая прогулка или другие умеренные физические нагрузки позволят несколько улучшить самочувствие;

• принимать поливитаминные комплексы для профилактики ОРВИ;

• уничтожать носовые платки после использования, поскольку они содержат частицы вирусов, и пациент может реинфицировать сам себя;

• чаще мыть руки. Вирусы ОРВИ несколько часов сохраняются на руках, тканях или плоских поверхностях. Здоровый человек может заразиться, если, дотронувшись до зараженной поверхности, коснется затем слизистой оболочки рта или носа. Применение мыла, содержащего антисептики, может предотвратить реинфицирование;

• избегать контакта с близкими людьми и коллегами и обходиться даже без рукопожатия: вирус может передаваться при соприкосновении рук;

• очень осторожно использовать аспирин или любой другой препарат, содержащий ацетилсалициловую кислоту, у детей с симптомами любой вирусной инфекции, в том числе и ОРВИ, т. к. возможно возникновение тяжелого состояния – синдрома Рейе. Кроме того, применение больших доз ацетилсалициловой кислоты истощает запасы витамина С в организме. Поэтому при приеме аспирина нужно обязательно применять аскорбиновую кислоту.

Основной принцип терапии ОРВИ – раннее ее назначение: не позднее 48 ч от начала заболевания.

Весьма перспективной группой противовирусных препаратов в настоящее время являются индукторы интерферона: арбидол, амиксин, амизон, гропринозин. Последний является не только индуктором интерферона, но и обладает прямым противовирусным действием, стимулирует активность Т-лимфоцитов и NK-клеток, а также препятствует поствирусному ослаблению клеточного синтеза РНК и белка в клетках, которые подверглись инфицированию [13].

Патогенетическая терапия ОРВИ включает средства, укрепляющие стенки сосудов: рутин, аскорбиновую кислоту (особенно при гриппе).

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения тяжести симптомов ОРВИ: отхаркивающие препараты, паровые ингаляции из трав. Жаропонижающие препараты показаны только при гипертермии.

Особое внимание следует уделить применению антибиотиков. В последние годы появилось очень много работ, свидетельствующих о недопустимости назначения антибиотиков при вирусных инфекциях дыхательных путей. Так, профессор А.Б. Посснер из Вирджинского университета (США) пишет: «Назначение антибиотиков при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей является одним из примеров наиболее неразумного и постыдного их использования. В течение десятилетий студентов медицинских институтов учат тому, что простуда вызывается вирусами, и что антибиотики на вирусы не действуют. Тем не менее, в США из 110 млн рецептов, ежегодно выписываемых на антибиотики за пределами госпиталей, почти 50 млн приходится на простуду, грипп, бронхит, инфекции среднего уха и другие заболевания, которые обычно вызываются вирусами». Так как бактериальные осложнения на фоне ОРВИ присоединяются на 5-7-й день заболевания, то и назначать антибиотики необходимо не ранее 5-го дня от начала патологического процесса.

Список литературы находится в редакции