Проблемні питання артропатичного псоріазу

Вивчення псоріазу як самостійного дерматозу почалося з 1841 р., коли Фердинанд Гебра об’єднав дві форми захворювання за Робертом Вілланом «lepra graecorum» (ушкодження у вигляді круглих плям) і «psora leprоsa» (або фігурний псоріаз) в одну – «рsoriasis», зазначивши, що різні форми висипу при псоріазі не є підставою для виділення їх у самостійні хвороби. Через 45 років А.Г. Полотебнов пов’язав псоріаз із суглобовим синдромом (СС), описавши кілька його різновидів [15, 18]. Відтоді відбувався неодноразовий перегляд різних аспектів, зокрема патогенезу хвороби (від захворювання з порушенням проліферації кератиноцитів до Т-клітинного, автоімунного), клініки (від хвороби шкіри до полісистемного захворювання) та лікування (від застосування кератолітичних засобів до високо селективних). Отже, псоріатичну хворобу (ПХ) як автоімунне генетично детерміноване захворювання ретельно досліджують лише протягом останніх десятиріч.

Хоча за 200-річну історію вивчення ПХ виконано рекордну кількість різнобічних досліджень з вивчення її етіопатогенезу, налічують близько 7 000 препаратів, які використовують для лікування, проблема залишається актуальною, передусім через зростання захворюваності, частоти тяжких форм, тенденцію до помолодшання хвороби [5, 6, 11]. Починаючи з 1995 р. кількість зареєстрованих випадків псоріазу лише у Львівській області збільшилася від 3 127 до 5 133 у 2008 р.; динаміка вперше виявленого дерматозу збільшилась на 24%, почастішали атипові та тяжкі форми хвороби в молодих осіб. На тлі прогресуючої динаміки розвитку ПХ неможливо представити відповідну статистику щодо артропатичного псоріазу (АП). І цьому є кілька пояснень: передусім це часта реєстрація одного і того самого випадку, оскільки пацієнти для підтвердження інвалідності неодноразово ротують з дерматологічних стаціонарів у ревматологічні; окрім того, нерідко діагноз під час виписування зі стаціонару не відповідає попередньому, враховуючи, що діагноз АП сьогодні встановлюють за наявності лише рентгенологічної симптоматики; і останнє – застосування різної термінології для описання одного і того самого патологічного СС.
На сьогодні настав час синтезу і аналізу великої скарбниці досліджень, складання із часточок загальної картини ПХ. І такою золотою серединкою, на наш погляд, є клінічні особливості як найбільш видима, або «надводна частина айсберга» захворювання. Оскільки, на думку більшості науковців, ПХ, згідно з визначенням, розглядають як комбінацію шкірного синдрому, СС і системних проявів, то доцільною є систематизація усіх їх різновидів для уніфікації класифікаційних, клінічних і діагностичних ознак, а в подальшому – алгоритму диференційної діагностики, відстеження тригерних чинників, механізмів розвитку та, відповідно, ефективних методів терапії. Можливо, саме ера застосування високо селективних, зокрема біологічних препаратів та, відповідно, впровадження доказової медицини стимулювали розробку робочої класифікації ПХ, АП, диференційно-пошукового алгоритму СС при ПХ, уніфікації діагнозу в групах хворих під час проведення контрольованих рандомізованих досліджень.

Згідно з даними літературних джерел, у 2-3% населення європейських країн спостерігають різні форми ПХ [4, 10, 13]. Серед осіб із ПХ показник частоти виявлення АП коливається від 1 до 13% [4, 9, 18]. Відповідно до результатів спільного міжнародного дослідження дерматологів і ревматологів під керівництвом С. Salvarani (1995) з використанням критеріїв європейської групи з вивчення СпА (ESSR), поширеність АП у різних кліматичних зонах однакова і становить 36% [18, 28, 29]. Оскільки нині АП розглядають з позиції ентезопатії, що і передбачено критеріями ESSR, то зазначений показник можна вважати достовірним.

З огляду на виклади, доцільним є всебічний аналіз доведених дотепер клініко-діагностичних особливостей АП, а також обґрунтування ретроградним шляхом механізмів розвитку його характерних ознак. Це дасть змогу відповісти на низку актуальних питань, а саме: чому ентезопатія, згідно з останніми даними літератури, є передвісником розвитку АП? Чому ураження суглобів при АП асиметричне? Із чим пов’язують взаємозалежність перебігу СС і оніхопатологіії при АП? Чим можна пояснити недостатнє розуміння патогенезу і, відповідно, недосконалість терапії АП?
Після аналізу вітчизняних і закордонних літературних джерел та власних спостережень (клінічних, лабораторних, інструментальних) стала зрозумілою необхідність на базі розроблених нами класифікаційних критеріїв, як допоміжно-опорних під час встановлення поширеного уніфікованого діагнозу, визначення високо достовірних клініко-діагностичних ознак АП, особливо його латентної форми, для створення в подальшому алгоритму його диференційної діагностики, кращого розуміння патогенетичного вибору тактики лікування.
Ідея про центральну роль ентезиту при АП не повністю захопила академічних дерматологів, багато з яких все ще розглядають суглобове захворювання з огляду на теорію первинного ушкодження синовіальної оболонки [37]. Значною мірою було недооцінено роль ентезиту як потенційного ключового механізму АП в англійській літературі, оскільки у разі первинного ушкодження ренгенологічно очевидні зміни ентезисів не помітні, а стають такими лише після поширення патологічного процесу на кісткову структуру внаслідок загострень хронічного псоріатичного суглобового процесу. Проте у французькій літературі більше уваги приділено взаємозв’язку між ентезитом і АП [29]. Лише з використанням магнітно-резонансної томографії (МРТ) та ультразвукового дослідження (УЗД) вдалося встановити ступінь зв’язку АП з ентезитом завдяки аналізу спостережень за хворими з АП, порівняно з ревматоїдним артритом (РА). Було встановлено подібність виявлених змін у колінному суглобі при обох видах артропатії [26, 38]. Однак під час аналізу результатів обстеження в таких самих пацієнтів суглобів кисті руки з використанням гадоліній діетилентриамінпентаоцтової кислоти (Gd-DTPA) як контрастного засобу в численних випадках АП, на відміну від РА, спостерігали екстракапсулярні зміни [33].

На сьогодні є низка поодиноких досліджень з використанням як МРТ, так і УЗД, у яких встановлено виражений ентезит в ушкоджених синовіальних суглобах при СпА [27, 28, 41].

Одна з важливих концепцій останніх років, яка ґрунтується на результатах певної кількості детальних мікроанатомічних досліджень, вказує на досить велику частоту виявлення сприяння розвитку ентезиту прилеглих тканин як чинника розсіювання навантаження на стику твердої та м’якої тканин. Разом це – «ентезисний орган». Зазначена концепція допомогла ревматологам та іншим науковцям зрозуміти, чому захворювання ентезису частіше буває дифузним, ніж вогнищевим [22]. У зв’язку з функціональними властивостями ентезису прилеглі тканини схильні до мікроушкодження, дрібних запальних і судинних змін як безпосередньо чи поблизу місць прикріплення м’язів, так і в прилеглій синовіальній оболонці [23].

Загальний зв’язок ентезиту й оститу при АП також має анатомічну основу, що пояснюють відносною відсутністю компактного шару кістки в місцях з’єднання волокнистого хряща з ентезисом. Тому під час описання біомеханіки хребта професор Богдук [24] зазначив, що тверді блоки кісток придатніші до статичного, ніж динамічного навантаження, а отже, «тверда кістка», зокрема її компактний шар, має схильність до перелому вздовж площин сегментації у разі дії раптово виникаючого навантаження, наприклад, коли розтягуюче навантаження передається на кістку через сухожилок або зв’язки. Цим пояснюють недостатність компактної кістки в більшості місць прикріплення сухожилково-зв’язкового апарату, особливо, де «опорна поверхня» невелика, і здатність його сполучення з прилеглою до кісткового мозку губчастою речовиною кісткової системи. Таким чином, рідина кісткового мозку, яка заповнює простори між кістковими трабекулами, може відігравати основну роль у поглинанні та розсіюванні сил, які діють на ентезиси, та бути ключовим чинником, який дотепер не був достатньо оцінений при АП.
Іншою загадковою характеристикою АП було те, що його більше пов’язували із захворюванням нігтів і дистальних міжфалангових суглобів (ДМФС) [43]. Хоча це твердження може й не мати достатнього клінічного значення, для ревматологів, проте, воно є вагомим і може стати ключем до розуміння патофізіології захворювання.
Уже протягом півстоліття визнають, що поширення захворювання нігтів, пов’язаного з АП, є більшою проблемою, ніж тяжкість захворювання, пов’язаного лише із псоріазом [44]. Нещодавно було доведено, що наявність псоріатичного ураження нігтів може бути більшою мірою пов’язана із розвитком АП [43].

Понад те, розгинальний сухожилок випускає поверхневі волокна, що сприяють формуванню товстого періосту на дорсальній поверхні дистальної фаланги. На цьому місці товста волокниста сполучна тканина з’єднує пластинку нігтя з періостом (і відтак опосередковано із самим розгинальним сухожилком) і, можливо, додатково, через колатеральні зв’язки по боках ДМФС зв’язує розгинальний і згинальний сухожилки [30]. Таким чином, існує тісне функціональне поєднання між нігтем, суглобом і відповідними сухожилками та зв’язками, яке, ймовірно, пояснює відомий зв’язок між артритом ДМФС і захворюванням нігтя [36].

Оскільки на підставі аналізу літературних джерел і власних спостережень ми схиляємося до представлення патогенезу АП з позиції генералізованої ентезопатії як генетично детермінованої патологічної адаптаційної реакції, то, на нашу думку, відповідно розвиток патологічного суглобового процесу включає такі стадії [15]:
• псоріатичну ентезопатію, або початкову, що проявляється у більшості випадків лише артралгіями (підтверджується за допомогою УЗД, МРТ, сцинтіографії);
• розвиток власне псоріатичного артриту (ПсА) як реактивного процесу щодо ушкоджених ентезисів унаслідок поширення запального процесу з ураженого сухожилково-зв’язкового апарату на синовіальну оболонку суглобів (синовіальна форма) та кістку (синовіально-кісткова форма);
• деформівний ПсА (з розвитком артрозів), що, як і ПсА, підтверджується ренгенологічними змінами.
Для уникнення плутанини під час описання СС при ПХ рекомендуємо вживати термін «артропатичний псоріаз», а у разі уточнення походження суглобових змін додатково – «псоріатична ентезопатія» (дистрофічні зміни), «псоріатичний артрит» чи «деформівний ПсА» (остеодеструктивні зміни). Наприклад: «Артропатичний псоріаз: периферійний симетричний псоріатичний олігоартрит (колінних та правого гомілковостопного суглобів), синовіально-кісткова форма, з хронічним перебігом. ФН ІІ, ФАС 2б».

Дотепер не розроблено як уніфікованої міжнародної класифікації АП, так і валідизованих діагностичних критеріїв для встановлення діагнозу. Морфологічні прояви клінічного розвитку ПХ, АП можуть імітувати різні дерматози [26, 28, 30]. Крім того, в середині самої нозології необхідно чітко диференціювати тип хвороби, стадію, гостроту перебігу, різні клінічні форми. Тому представлені нами класифікаційні та клініко-діагностичні критерії ПХ, АП [15] необхідні як лікарям для допомоги у встановленні розгорнутого клінічного діагнозу, так і науковцям для проведення скринінгу та створення однорідних груп хворих для подальших досліджень.
Зацікавленість проблемами класифікації ПХ і АП, що зросла останніми роками, частково пов’язана із застосуванням нових терапевтичних методик, зокрема біологічних препаратів. Питання класифікації особливо важливі для клініцистів, оскільки єдиний підхід у цій галузі сприяє кращому розумінню патогенетичних механізмів, допомагає визначити терапевтичну стратегію і прогнозувати відповідь на лікування. Науковці неодноразово намагалися описати класифікаційні ознаки АП, зокрема:
• Г.Х. Коган (1966) запропонував виділити 5 груп патології кістково-суглобового апарату при ПсА: артралгії, синовіальні ураження, синовіально-кісткові, остеоартрози, остеоартропатія;
• А.І. Нестеров, М.Г. Остапенко (1972) оцінювали ступінь активності патологічного процесу у суглобах (мінімальна, середня, максимальна);
• J. Moll, R. Wright (1973) виділили 5 типів суглобових змін при псоріазі: асиметричний моно-, олігоартрит; артрит ДМФС; симетричний ревматоїдоподібний артрит; мутилюючий артрит; спондиліт;
• Приваленко (1984) на підставі рентгенологічного обстеження описує стадійність змін у суглобах:
• І стадія – остеопороз без явищ деструкції;
• ІІ стадія – остеопороз+звуження суглобової щілини;
• ІIІ стадія – остеопороз, звуження суглобової щілини, поодинокі або множинні ерозії або прояви остеопорозу й остеолізу;
• ІV стадія – остеопороз, остеоліз, остеосклероз, анкілозування;
• робоча класифікація і номенклатура ревматоїдних хвороб (1985) включає псоріатичну артропатію в VI клас «Артрити, що поєднуються зі спондилітом», а в 2004 р. – «Запальні поліартропатії»;
• німецьке ревматологічне товариство (1985) розрізняє 9 клінічних форм ПсА: дистальну, мутилюючу, моно-, олігоартричну, ПсА зі спондилітом, ревматоїдоподібну, «ПсА без псоріазу», псоріатичний дактиліт, пустульозний артроостеїт або синдром SAPHO (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, Osteitis), а також перехресну форму ПсА. Окрім того, 4 варіанти перебігу ПсА: епізодичний, рецидивний, олігоартикулярний і хронічний персистувальний;
• О.В. Терлецький, Л.С. Трушина у 2007 р. запропонували робочу класифікацію ПсА із зазначенням залучення в патологічний процес опорно-рухової системи від моно- і до ушкодження численних суглобів кінцівок і хребта з указанням їх топографії, кількості ушкоджених суглобів, рентгенологічної та функціональної недостатності (прирівнюється до критеріїв активності ревматичного процесу), темпів розвитку.

Класифікація ПХ та ПсА Асоціації ревматологів України 2004 р. на підставі розробки професора В.В. Бадокіна (Інститут ревматології РАМН, Москва):
Клінічні форми: тяжка, звичайна, злоякісна, ПсА в поєднанні із: системними захворюваннями сполучної тканини, ревматизмом, хворобою Рейтера, подагрою.
Клініко-анатомічний варіант СС: дистальний, моно-, олігоартричний, поліартричний, остеолітичний, спондилоартричний.
Системні прояви: без системних проявів; із системними проявами (трофічні порушення, цироз печінки, генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серця, неспецифічний реактивний гепатит, амілоїдоз внутрішніх органів, шкіри і суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифічний уретрит, поліневрит, синдром Рейно тощо).
Характер і стадія псоріазу: А. Характер: 1. Вульгарний (вогнищевий, поширений). 2. Ексудативний. 3. Атиповий (пустульозний, еритродермічний, рупіоїдний). Б. Стадія: 1. Прогресуюча. 2. Стаціонарна. 3. Регресуюча. В. Псоріаз нігтів. Г. Псоріатична артропатія.
Фази і ступінь активності: А. Активність: 1. Мінімальна. 2. Помірна. 3. Максимальна. Б. Ремісія.
Рентгенологічні стадії
Периферійні та кореневі суглоби: 1. Навколосуглобовий остеопороз. 2. Те саме+звуження суглобової щілини, поодинокі ерозії. 3. Те саме+множинні ерозії. 4. Те саме+анкілоз.
Крижово-клубові з’єднання: 1. Нечіткість суглобової щілини, слабко виражений остеопороз. 2. Звуження або розширення суглобової щілини, остеосклероз. 3. Те саме+частковий анкілоз. 4. Анкілоз.
СпА з: а) синдесмофітами, параспінальними осифікаціями; б) анкілозами міжреберних суглобів.
Функція суглобів: А. Збережена. Б. Порушена: 1. Професійна здатність збережена. 2. Професійна здатність порушена. 3. Втрачена здатність до самообслуговування.
Опрацювавши дані літературних джерел сьогодення та власних спостережень, ми розширили, на нашу думку, найбільш фахову робочу класифікацію ПсА, запропоновану О.В. Терлецьким, і представлену в розробленій нами загальній класифікації ПХ у 2008 р. [21].

Тож, враховуючи етіопатогенез ПХ як поєднання шкірного, СС на тлі функціональних змін ушкодженого організму, для встановлення розгорнутого діагнозу хвороби рекомендуємо враховувати:

І. Наявність шкірного синдрому, який характеризується:
1. Поширеністю патологічного процесу:
1.1. Обмежений псоріаз: візуалізуються полосоподібні чи поодинокі бляшки на шкірі волосистої частини голови або розгинальних поверхонь ліктів, колін, інших ділянок.
1.2. Дисемінований або поширений псоріаз: спостерігають численні елементи на різних ділянках тіла.
1.3. Дифузний псоріаз: характерні суцільно зливні бляшки, що займають значні ділянки шкіри спини, живота, кінцівок.
1.4. Універсальний псоріаз, або псоріатична еритродермія: універсальне ушкодження шкірного покриву.
2. Характером папульозних елементів:
2.1. Вульгарний (типовий) псоріаз (psoriasis vulgaris, або типовий псоріаз) з типовою папульозною висипкою, за розміщенням якої розрізняють:
• лінійний псоріаз (psoriasis linearis);
• гірляндоподібний псоріаз (psoriasis gyrata);
• географічний, або фігурний, псоріаз (psoriasis geografica seu figurata);
• кільцеподібний псоріаз (psoriasis annularis).
2.2. Атиповий псоріаз:
• плямистий псоріаз (psoriasis exanthematica): характерна слабко виражена інфільтрація елементів, які мають вигляд не папул, а плям, що нагадує токсикодермію;
• ексудативний, або вологий, псоріаз (psoriasis exudativa seu humida): луски просочуються ексудатом з утворенням жовтих пухких луско-кірок);
• екзематичний псоріаз (psoriasis eczematoides): нашаровуються явища ексудації, кірки, розчухи, що нагадує екзематозний процес;
• cеборейний псоріаз (psoriasis seborroica): локалізація висипу в себорейних ділянках; лусочки склеюються, набувають жовтуватого кольору через випіт сальних залоз; процес нагадує себорейну екзему;
• інтертригінозний, або псоріаз складок (psoriasis intertriginosa): частіше патологічний процес спостерігають у фізіологічних складках; лущення слабко виражене, характерна мацерація, поверхня гладенька яскраво-червоного кольору;
• пустульозний псоріаз (psoriasis pustulosa): з пустулізацією та ерозіями за типом змішаного імпетиго. В.Н. Мордовцев в 1995 р. виділив:
• генералізований пустульозний псоріаз Цумбуша (Zumbusch, 1909);
• обмежений пустульозний псоріаз Барбера (Barber, 1930);
• псоріазоформні пустульозні дерматози (хронічний гнійний акродерматит Аллопо, пустульозний бактерид Ендрюса, герпетиформне імпетиго Гебри).На підставі власних спостережень і результатів гістологічних досліджень останніх років псоріазоформні пустульозні дерматози рекомендуємо розглядати як окремі нозологічні одиниці, а до різновидів пустульозного псоріазу зараховувати лише генералізований пустульозний псоріаз Цумбуша та обмежений пустульозний псоріаз Барбера;
• папіломатозний, або бородавчастий, псоріаз (psoriasis papillomatosa seu verrucosa): зі значною інфільтрацією та бородавчастим розростанням елементів висипу;
• застарілий псоріаз (psoriasis inverata): в основі вогнищ – значний інфільтрат з масивними лусками, які погано знімаються і зазвичай не до кінця; як різновид – асбестоподібний псоріаз;
• рупіоїдний псоріаз (psoriasis rupioides): із шаруватими кірками, що зумовлює конічну форму висипань і нагадує мушлю слимака (Поспєлов А.І., 1914);
• фолікулярний, або інфундибуліформний, псоріаз (psoriasis follicularis seu infundibuliformis): уперше описав С.Ф. Крахт в 1891 р., дерматоз характеризується наявністю дрібних капсулоподібних папул з лійкоподібним втисненням у центрі, які розміщені у сально-фолікулярних ділянках;
• подразнений псоріаз (psoriasis irritabilis): внаслідок дії подразників (мазі, сонячна інсоляція) бляшки стають вишневого кольору, випуклішими, із широким гіперемічним вінчиком довкола; часто переходить в еритродермію;
• зворотний, або псоріаз згинів (psoriasis inversu seu flexuratum): локалізація висипу на згинальних поверхнях;
• псоріаз долоней і підошов (psoriasis palmaris et plantaris; описали С.І. Бортняєв в 1926 та А.М. Арієвич в 1964 р.) автори зараховують до атипових форм у тих випадках, коли псоріатичні бляшки набувають гіперкератотичного характеру, стимулюючи утворення мозолей (clavi рsoriatici), чи кератотичного, подібного до eczema tyloticum, або везикуло-пустульозного, що нагадує мікробну екзему.
3. Величиною елементів:
3.1. Дрібнобляшковий псоріаз:
• міліарний, або цятковий, псоріаз (psoriasis punctata): розміром із зернятко проса або головку сірника;
• краплеподібний, або лентикулярний, псоріаз (psoriasis guttata): елементи від 2-3 мм у діаметрі до розміру шовковиці;
• нумуляний псоріаз (psoriasis nummularis): розміром з 3-5-копійкову монету (колишнього СРСР).
3.2. Бляшковий псоріаз: розміром із дитячу долоню – до 6-7 см.
3.3. Великобляшковий псоріаз: бляшки із долоню дорослої людини – 15 см і більше.
3.4. Дифузні бляшки: суцільні зливні вогнища, що займають окремі ділянки тіла: шкіра спини чи живота, кінцівок, відповідає дифузному псоріазу.
3.5. Універсальне ушкодження: шкірний покрив хворого – суцільна патологічно ушкоджена поверхня; відповідає універсальному псоріазу.
4. Ступенем інфільтрації бляшок:
4.1. Помірна.
4.2. Виражена (значна).
4.3. Різко виражена (з наявністю тріщин).
5. Тяжкістю перебігу:
5.1. Звичайна, або нетяжка, форма: ушкодження до 1/3 шкірного покриву).
5.2. Середнього ступеня тяжкості псоріаз: ушкодження до 30-50% шкірного покриву.
5.3. Тяжка форма: ушкодження від 50 до 70% шкірного покриву.
5.4. Дуже тяжка форма: ушкодження понад 70% поверхні шкіри.
Визначення ступеня тяжкості псоріатичного процесу здійснюють за допомогою індексу PASI (Psoriasis Area and Severity Index) або індексу площі і тяжкості псоріазу, який вираховують за формулою:
0,1×(Ег+Іг+Лг)×Пг+0,2×(Ев+Ів+Лв)×Пв+0,3×(Ет+Іт+Лт)×Пт+0,4×(Ен+Ін+Лн)×Пн,
де Е – еритема, І – інфільтрація, Л – лущення, П – площа ураження шкіри.
Маленькі літери означають, до якої частини тіла належить цей показник (голова, тулуб, верхні та нижні кінцівки).
0 – відсутність симптомів; 1 – легкі прояви; 2 – помірні прояви; 3 – виражені прояви; 4 – різко виражені прояви.
Площа долоні – 1%, площа голови – 10%, тулуба – 30%, верхніх кінцівок – 20%, нижніх – 40%. Показник PASI коливається від 0,8 до 0,92.
Останніми роками оцінка впливу псоріазу на якість життя обстежуваних пацієнтів та її зміни в процесі лікування визначають за допомогою Дерматологічного індексу якості життя DLQI (Dermatology Life Quality Index) та Індексу недієздатності при псоріазі PDI (Psoriasis Disability Index).
6. Стадією патологічного процесу ПХ:
6.1. Прогресуюча стадія: турбує незначний свербіж, спостерігають появу нових елементів висипу, характерний периферійний ріст елементів, тенденція до злиття елементів в більші вогнища, папули насиченого рожевого кольору зі сріблясто-білим лущенням у центральній частині, наявність гіперемічного вінчика росту Пільнова довкола елементів висипу, вільного від сріблясто-білого лущення, позитивна псоріатична тріада, позитивна ізоморфна реакція Кебнера чи Картамишова.
6.2. Стаціонарна стадія: свербіж не характерний або слабко виражений, появи нових елементів висипу не спостерігають, відсутність росту наявних елементів висипу, поверхня елементів висипу повністю вкрита сріблясто-білим лущенням, що легко відпадає, папули червоного кольору, псоріатична тріада позитивна, феномен Кебнера відсутній; можлива поява вінчика Воронова.
6.3. Регресуюча стадія: утворення довкола папул псевдоатрофічного вінчика Воронова (1924) – дещо зморщеного, білувато-блискучого кільця до 5 мм у діаметрі, побіління елементів висипу у центральній частині, що призводить до появи кільцеподібних, географічних та інших чудернацьких обрисів, залишки лейкодерми (гіпо-, рідше – гіперпігментних плям) на місці висипу.
7. Діагностичними тестами:
7.1. Пошкрябування скальпелем поверхні папул дає змогу виявити тріаду характерних для псоріазу феноменів:
• феномен стеаринової плями характеризується посиленим лущенням під час пошкрябування, яке нагадує розтерту краплю стеарину, що є наслідком пухкості зроговілих пластин;
• феномен термінальної плівки виникає внаслідок видалення лусок і подальшого оголення вологої поверхні шипуватого шару епідермісу;
• феномен цяткової кровотечі (феномен Ауспіца), або кров’яної роси (феномен А.Г. Полотебнова), з’являється після подальшого легкого пошкрябування термінальної плівки і зумовлений травматизацією капілярних судин видовжених сосочків дерми, які доступні через наявність ділянок стоншення мальпігієвого шару над ними.
7.2. Феномен Кебнера (1876): ізоморфна реакція, або травматичний псоріаз (psoriasis traumatica), – поява псоріатичних висипань на місцях фізичних чи хімічних ушкоджень шкірного покриву (подряпина, травмування частинами одягу, оперативне втручання, УФО, застосування подразнювальних мазей). Найчастіше ізоморфна реакція з’являється через 10-14 днів (можливо і через 3-4 дні) після травми. У вогнищах виявлений лімфоцитарний інфільтрат, що свідчить про роль імунної системи в патофізіології псоріазу.
7.3. Симтом Картамишева: відчуття чітких меж уражень по периферії псоріатичних бляшок на волосистій частині голови, що пальпується із закритими очима (на відміну від себорейного дерматиту, при якому чіткого обмеження не визначають).
8. Сезонністю висипань:
8.1. Зимовий тип: загострення хвороби в осінньо-зимовий період.
8.2. Літній тип: загострення хвороби у весняно-літній період.
8.3. Змішаний тип: немає чіткої залежності загострень від пори року.
9. Частотою рецидивів ПХ:
9.1. Рідко рецидивний псоріаз: загострення 1 раз на кілька років.
9.2. Помірно рецидивний псоріаз: загострення через 1-2 роки.
9.3. Часто рецидивний псоріаз: ремісія триває 1-3 міс.
9.4. Безперервно рецидивний, або торпідний, псоріаз: неповне клінічне одужання після проведеного курсу терапії, загострення розвивається протягом місяця після виписування зі стаціонару. 10. Чутливістю шкірного патологічного процесу до УФ-променів:
10.1. Фоточутливий псоріаз: УФ-опромінення має позитивну лікувальну дію, сприяє регресу елементів висипу без подразнення прилеглої нормальної шкіри.
10.2. Фототоксичний псоріаз: спостерігають фототоксичну дію УФ-променів на ушкоджену та здорову шкіру з явищами фотосенсибілізації у вигляді фотодерматозу, загострення патологічного процесу.
11. Характером ушкоджень нігтьових пластинок:
11.1. Ранні форми псоріазу нігтів:
• цяткова оніходистрофія, симптом наперстка – характеризується цятковим втисненням поверхні нігтьової пластинки, що зумовлено ділянками паракератозу проксимальної частини матриксу;
• плямиста форма Кейнінга – Гасенфлюга, або симптом олійних плям – наявність жовто-бурих піднігтьових плям, частіше в ділянках білянігтьових валиків чи лунок, що характерні для прогресуючої стадії псоріазу;
• папульозний псоріаз нігтів (сосочки Hebra, Heller).
11.2. Пізні форми псоріазу нігтів:
• гіпертрофічна оніходистрофія: оніхогрифоз у вигляді симптому піщаних хвиль або кігтя птаха внаслідок піднігтьового гіперкератозу;
• атрофічна оніходистрофія, або оніхолізис;
• інші різновиди проявів псоріазу нігтів: поперечні та поздовжні борозни на нігтьових пластинках;
• піднігтьові петехії (симптом Левенталя);
• симптом Попова, або наявність дефекту епоніхію (Попов Л.Х., 1947).
12. Гістологічної діагностики. В основі утворення псоріатичних папул та тріади лежать такі основні патогістологічні зміни:
12.1. Гіперкератоз: потовщення рогового шару епідермісу, яке часто супроводжується розвитком болючих тріщин (феномен стеаринової плями).
12.2. Паракератоз: неповноцінне зроговіння, що характеризується наявністю ядер у клітинах рогового шару, недорозвиненням або відсутністю зернистого шару (феномен стеаринової плями).
12.3. Акантоз: патологічний процес, який супроводжується потовщенням і збільшенням кількості рядів шипуватого, зернистого шарів епідермісу (феномен термінальної плівки).
12.4. Папіломатоз: значне подовження сосочків дерми, що клінічно виражається сосочковим розростанням тканин у вигляді вегетацій (феномен кров’яної роси).
12.5. Мікроабсцеси Мунро: накопичення нейтрофільних гранулоцитів унаслідок між- та внутрішньоклітинного набряку, екзоцитозу шипуватого шару епідермісу (особливо в прогресуючій стадії).
12.6. Додаткові зміни епідермісу: збільшення його об’єму в 4-6 та гермінативних клітин у 3 рази, прискорення мітотичної активності і синтезу ДНК у клітинах, різке скорочення часу перетворення базальних кератиноцитів на рогові луски (до 4 діб, при нормі – 28 діб), поява в епідермальних кератиноцитах кератину-17, порушення синтезу маркерів нормальної диференціації кератиноцитів (філагрину, інволюкрину).
ІІ. Наявність СС, при цьому, на нашу думку, має бути враховано:
1. Локалізацію суглобового патологічного процесу:
1.1. Періартикулярне ушкодження: ентезити, тендовагініти. За допомогою МРТ, УЗД та сцинтиграфії у хворих на АП можна встановити наявність запалення в місцях прикріплення:
• зв’язок до хребців та інших кісткових утворів;
• м’язових сухожилків до кісток;
• апоневрозів до кісток (гребенів клубових кісток, п’яток).
1.2. Артикулярне ураження (артрит).
2. Кількість ушкоджених суглобів:
• моноартрит – ушкодження одного суглоба;
• олігоартрит – ушкодження 2-3 суглобів;
• поліартрит – ушкодження більше трьох суглобів.
3. Симетричність суглобового патологічного процесу:
• симетричний;
• асиметричний.
4. Клінічний перебіг та анатомічний варіант ушкоджених суглобів:
4.1. Периферійна форма:
4.1.1. З домінуючим ураженням дрібних суглобів кистей рук по:
• дистальному або ідіопатичному типу: від ізольованого ушкодження одного ДМФС до поперечного варіанта з частіше асиметричним ураженням усіх кінцевих суглобів пальців кистей рук і стоп ніг);
• променевому або вертикальному типу: ізольоване ушкодження основного, середнього та кінцевого фалангових суглобів одного і того самого пальця кистей – сосископодібний палець;
• псевдоподагричному типу: асиметричне ураження І плесне-фалангового суглоба стопи;
• проксимальному або ревматоїдноподібному типу: з переважним симетричним деструктивним ушкодженням основних суглобів кистей і стоп.
4.1.2. З домінуючим ураженням середніх і великих суглобів: з переважним асиметричним ураженням великих суглобів (колінних, ліктьових) і/або середніх (променезап’ясткових, гомілковостопних) і/чи суглобів пальців кисті.
4.2 Центральна, або бехтереподібна, форма: домінуюче ушкодження хребта, клубово-крижових і кореневих (плечових, кульшових) суглобів з/без ознак периферійного суглобового ураження:
4.2.1. Аксіальний тип ураження: спондиліт і/або сакроілеїт.
4.2.2. Спондилоартритичний тип: спондиліт і/або сакроілеїт у поєднанні з ушкодженням плечових і/чи кульшових суглобів.
4.3. Поєднана форма: поєднання АП з подагрою, РА, хворобою Бехтерева.
4.4. Перехресні форми: перехід АП у будь-який інший СпА.
5. Стадії перебігу та рентгенологічної недостатності. Оскільки на підставі аналізу літературних джерел і власних спостережень ми схиляємося до представлення патогенезу АП з позиції генералізованої ентезопатії як генетично детермінованої патологічної адаптаційної реакції, то, на нашу думку, розвиток патологічного суглобового процесу включає такі стадії:
5.1. Псорітична ентезопатія (у тому числі латентна форма ПХ):
• прихований перебіг: виявлена лише під час обстеження;
• артралгічна форма.
Підтверджується за допомогою МРТ, УЗД та сцинтиграфії.
Запропонований діагноз псоріатичної ентезопатії як початкової стадії розвитку СС ПХ є вкрай необхідним для ранньої діагностики та призначення адекватної терапії, що дасть змогу віддетермінувати появу деструктивних кісткових змін і функціональної недостатності суглобів при АП (а спрямовувати для встановлення професійної придатності пацієнтів потрібно за наявності діагнозу ПсА як ІІ стадії перебігу АП).
5.2. ПсА (підтверджується ренгенологічно):
• синовіальна форма;
• синовіально-кісткова форма.
5.3. Деформівний ПсА (підтверджується рентгенологічно):
• деформація суглобових поверхонь кісток;
• множинні остеофіти;
• підвивихи (з різноосьовими зміщеннями кісток);
• остеоліз (мутиляція);
• анкілоз.
Варто зазначити, що до рентгенологічних особливостей АП також належать: асиметричність ушкоджень, променевий тип артриту суглобів кистей, слабка вираженість субхондрального остеопорозу і поєднання остеолізу з остеосклерозом, кінцеве звуження дистальних епіфізів фаланг пальців, осифікація періосту діафізів, анкілоз дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів одного і того самого пальця, дуговідросткових суглобів шийних хребців, мозаїчний характер запалення суглобів і осифікації зв’язок. Синдесмофіти грубі, асиметричні і нерідко поєднуються з паравертебральними осифікатами.
6. Фазу і ступінь активності суглобового патологічного процесу:
6.1. Фаза активного патологічного процесу:
6.1.1. ФН І, або низького ступеня активності:
• показники ШОЕ менше 20 мм/год;
• гіпохромна анемія легкого ступеня;
• кількість лімфоцитів – верхня межа норми;
• С-реактивний протеїн (+);
• переважають дистрофічні процеси в суглобах: зміни виявляють лише під час рентгенологічного дослідження у вигляді прихованої артропатії або деформації без запальних ознак.
6.1.2. ФН ІІ, або середнього ступеня активності:
• показники ШОЕ – від 20 до 40 мм/год;
• анемія середнього ступеня;
• кількість лімфоцитів – від 40 до 50;
• С-реактивний протеїн (++);
• набряк, почервоніння в ділянці суглобів, біль, підвищення температури, обмеженість рухів.
6.1.3. ФН ІІІ, або тяжкий перебіг:
• показники ШОЕ – більше 40 мм/год;
• виражена анемія (інколи рівень гемоглобіну – нижче 50 г/л);
• кількість лімфоцитів – 50 і більше;
• С-реактивний протеїн (+++ і більше);
• диспротеїнемія;
• виражені запальні явища в суглобах;
• порушення загального стану.
6.2. Фаза ремісії.
7. Функціональну активність суглобів (ФАС) і професійну придатність:
7.1. Збережена ФАС.
7.2. Порушена ФАС:
• професійна здатність збережена;
• професійна здатність порушена (потребує зміни професії);
• втрачена здатність до самообслуговування.
8. Темп розвитку:
8.1. Хронічний повільно перебігаючий процес (звичайна форма).
8.2. Генералізований швидко прогресуючий процес у вигляді таких форм:
• тяжка;
• злоякісна.
8.3. Латентний перебіг. ІІІ. Наявність системних ушкоджень:
1. Без системних проявів.
2. Із системними проявами: трофічні порушення, генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серця, неспецифічний реактивний гепатит, цироз печінки, амілоїдоз внутрішніх органів, шкіри і суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифічний уретрит тощо.

Приклад встановлення розширеного діагнозу ПХ

Пацієнт Х., 52 роки (1956 р. н.), з Львівської області, працює електриком.
Госпіталізований зі скаргами на: висипання на шкірі волосистої частини голови, нижніх кінцівок; помірний свербіж у ділянках висипання; набряк, обмеження і скутість рухів у колінних суглобах; погіршення сну.
З анамнезу захворювання: вважає себе хворим з 1998 р., відколи вперше на шкірі нижніх кінцівок і долонь з’явився висип. Початок захворювання пов’язує з контактом із хімічними речовинами. Лікувався амбулаторно і стаціонарно. Загострення – 1 раз на 2 роки в зимовий період. Подальші загострення пов’язує з нервовими стресами та вживанням алкоголю. З 2003 р. – інвалід ІІІ групи. Останнє загострення – рік тому.
З анамнезу життя: вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні та психічні захворювання заперечує. Алергійних реакцій на продукти харчування, медикаменти не спостерігав. Спадковий анамнез не обтяжений. Шкідливі звички – часте вживання алкоголю. Супутні захворювання: неспецифічний реактивний гепатит.
Status localis: на шкірі волосистої частини голови, розгинальній поверхні нижніх кінцівок – множинні інфільтровані елементи різних розмірів рожево-червоного кольору; на гомілках – злиті в бляшки розміром до 7 см. Поверхня висипу вкрита сріблясто-білим лущенням, що легко спадає. Довкола елементів висипу – гіперемічний вінчик росту Пільнова. Псоріатична тріада – позитивна. На нігтьових пластинках кистей – численні цяткові втиснення (симптом наперстка). Колінні суглоби набряклі з обох боків, рухомість у них обмежена, при пальпації – болючі. Індекс РАSІ=7,8 (до 30%).
Попередній діагноз: «Дисемінований вульгарний бляшкоподібний псоріаз з помірним ступенем інфільтрації, звичайної або нетяжкої форми, прогресуюча стадія, зимовий тип, фоточутливий помірно рецидивний перебіг. Оніходистрофія. Периферійний симетричний псоріатичний олігоартрит (колінних суглобів) із хронічним перебігом. ФН ІІ. ФАС 2а. Неспецифічний реактивний гепатит».

Діагностичні критерії АП

Протягом багатьох років науковці пропонували різні діагностичні критерії для встановлення достовірного діагнозу АП, проте всі вони ґрунтувалися на наявності вже сформованого артриту в патологічному псоріатичному процесі [2, 13, 14, 39, 40]. Так, J. Moll, R. Wright (1973) запропонували такі критерії [8, 12, 18]:
1. Артрит трьох і більше суглобів.
2. Негативний ревматоїдний фактор (РФ).
3. Наявність під час огляду або в анамнезі псоріатичних змін шкіри або нігтів.
Діагноз ПсА потребує наявності усіх трьох критеріїв. Проте, діагностично важливими вважають також такі ознаки хвороби:
• біль і набряк дистальних суглобів пальців рук або ніг;
• біль і набряк усіх трьох суглобів одного пальця руки або одного пальця ноги – «осьове або променеве ураження» (дактиліт);
• асиметричний моно-, олігоартрит;
• біль у п’ятці (талалгія);
• нічний біль у крижах;
• псоріаз у пацієнта або у його близьких родичів;
• негативний РФ;
• збільшення ШОЕ;
• виявлення на рентгенограмі суглобів ерозивно-деструктивних змін і періостальних нашарувань, а також акроостеолізу, анкілозу.
Цікавими з точки зору практичного застосування є діагностичні критерії, запропоновані Н. Mathies, 1974 [18, 34]:
1. Ураження ДМФС кистей.
2. Ураження п’ясно-фалангового, проксимального і дистального міжфалангових суглобів першого пальця (осьове ураження).
3. Раннє ураження великого пальця стопи.
4. Біль у п’ятках.
5. Наявність псоріатичних бляшок, ураження нігтів.
6. Псоріаз у найближчих родичів.
7. Негативні результати реакції на РФ.
8. Рентгенологічні ознаки:
• остеолітичний процес з різноосьовими зміщеннями кісток;
• періостальні нашарування;
• відсутність навколосуглобового остеопорозу.
9. Клінічні або рентгенологічні ознаки сакроілеїту.
10. Рентгенологічні ознаки паравертебральної кальцифікації.
Діагноз ПсА вважають достовірним за наявності трьох критеріїв, один з яких має бути «5», «6» або «8». За наявності РФ необхідно мати п’ять критеріїв, а серед них обов’язковими є «5» і «8».
У 1984 р. Vasey & Espinoza розробили власні діагностичні критерії [31, 39, 40]:
1. Псоріатичне ураження шкіри чи нігтів.
2. Псоріатичне ураження суглобів за периферійним типом:
• біль і набряк ДМФС;
• біль і набряк периферійних суглобів за асиметричним типом, включаючи сосископодібну деформацію пальців;
• симетричний периферійний артрит за відсутності РФ чи підшкірних вузлів;
• рентгенологічно: деформація «олівець у чашці», періостит, анкілоз.
3. Псоріатичне ураження суглобів по центральному типу:
• біль і ригідність з обмеженням рухів у ділянці хребта;
• рентгенологічно: сакроілеїт.
Для встановлення діагнозу ПсА потрібна наявність критерію «1» та одного з пунктів «2» чи «3».
Згідно з критеріями САSРАR (2006) діагноз ПсА встановлюють за наявності запальної хвороби суглобів та трьох пунктів з п’яти [39, 40]:
1. Наявність псоріазу шкіри на певний момент, персональна чи сімейна історія псоріазу.
2. Псоріатичне ураження нігтів.
3. Негативний РФ.
4. Дактиліт (палець-сосиска) на момент обстеження чи в анамнезі.
5. Рентгенологічно: формування нової кісткової тканини.

Найпоширенішими в повсякденній вітчизняній практиці є діагностичні критерії для встановлення діагнозу ПсА, розроблені Асоціацією ревматологів та ортопедів-травматологів України (2004) на основі рекомендацій Інституту ревматології РАМН (Бадокін, 1989) [12]:
1. Псоріаз:
псоріатична шкірна висипка – +5
псоріаз нігтьових пластинок – +2
псоріаз у близьких родичів – +1
2. Артрит ДМФС – +5
3. Артрит 3 суглобів одного пальця (осьове або радіальне ураження) – +5
4. Різноспрямовані підвивихи пальців кисті – +4
5. Асиметричний хронічний артрит – +2
6. Багряно-ціанотична шкіра над ураженими суглобами зі слабкою болючістю – +5
7. Сосископодібна дефігурація пальців ніг +3
8. Паралелізм перебігу шкірного та СС +4
9. Біль та ранкова скутість у будь-якому відділі хребта, що зберігається близько 3 міс – +1
10. Серонегативність по РФ – +2
11. Акральний остеоліз – +5
12. Анкілоз ДМФС кистей і (або) плесно-фалангових суглобів – +5
13. Рентгенологічні ознаки сакроілеїту ІІ-ІV стадії – +2
14. Синдесмофіти чи паравертебральні осифікати – +4
15. Відсутність псоріазу – -5
16. Серопозитивність по РФ – -5
17. Ревматоїдні вузлики – -5
18. Тофуси – -5
19. Тісний зв’язок СС з кишковою чи урогенітальною інфекцією – -5
Зазначені критерії передбачають встановлення діагнозу «класичний ПсА» при сумі балів 16; «визначений» – 1-15; «вірогідний» – 8-10 і «заперечується діагноз ПсА» – при 7 балах і менше.
Проте, на наш погляд, усі перераховані діагностичні критерії мають зв’язок з іншими суглобовими захворюваннями, зокрема реактивним артритом (РеА). Деякі з них є достатньо громіздкі, інші – не повністю враховують вагоме патогенетичне значення ентезиту в розвитку СС та можливість встановлення ЛАП.
Протягом 7 років під нашим спостереженням перебувало 85 пацієнтів з АП на тлі ПХ та 9 хворих із недиференційованим ССА (НССА). Для встановлення розгорнутого діагнозу ПХ враховували розроблені нами на підставі аналізу літературних джерел і власних спостережень клінічні критерії із зазначенням наявності шкірного синдрому (поширеності патологічного процесу; характеру папульозних елементів; величини елементів; ступеня інфільтрації бляшок; тяжкості перебігу; стадії патологічного процесу ПХ; наявності діагностичних тестів; сезонності висипань; частоти рецидивів; чутливості шкірного патологічного процесу до впливу УФ-променів; характеру ушкоджень нігтьових пластинок; за необхідності – результатів гістологічної діагностики); СС (локалізації суглобового патологічного процесу; кількості ушкоджених суглобів; симетричності суглобового патологічного процесу; клінічного перебігу й анатомічного варіанта ушкоджених суглобів; стадії перебігу та рентгенологічної недостатності ПсА; фази і ступеня активності суглобового патологічного процесу; функціональної активності суглобів і професійної придатності; темпу розвитку суглобового патологічного процесу); системних проявів (трофічні порушення, генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серця, неспецифічний реактивний гепатит, цироз печінки, амілоїдоз внутрішніх органів, шкіри і суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифічний уретрит тощо).

У пацієнтів з достовірним діагнозом АП ми спостерігали:
1. Скарги: біль і скутість рухів у суглобах кистей рук – в 76% пацієнтів; біль і скутість рухів у великих та середніх суглобах – 48%; біль і ранкову скутість у крижовому відділі хребта – у 21% випадків; біль у ділянці п’яток – 53%; наявність псоріатичних висипань чи уражень нігтів – у 100%; запально-ціанотичний колір і набряк шкіри над ураженими суглобами – 100%.
2. Відомості щодо анамнезу захворювання: наявність асиметричного хронічного артриту – у 82%; раннє залучення у патологічний процес великого пальця стопи – 39%; наявність дактиліту (пальця-сосиски) – 78%.
3. На момент обстеження:
• контрактури чи дефігурації пальців кистей: артрит трьох суглобів одного пальця (променевий тип ураження) – 71%; асиметричний моно-, олігоартрит ДМФС – 92%; ентезити, підошвовий фасциїт (МРТ, УЗД) – 56%, синовіїти – 21%, тендовагініт довгого мяза – згинача пальців – у 47%, остит – 63%; різноосьові підвивихи пальців кисті – 26%;
• ураження нігтів: симптом наперстка – 73%; симптом олійних плям – 64%; оніхолізис – у 47%; поперечні чи поздовжні борозни – у 28% випадків;
• рентгенологічно: резорбція нігтьових горбків дистальних фаланг кистей рук і стоп – 37%; внутрішньосуглобовий остеоліз із різноспрямованим зміщенням кісток – 54%; деформація «олівець у чашці» – 17%; справжні анкілози – 43%; формування нової кісткової тканини (п’яткової шпори) – 37%; ознаки достовірного сакроілеїту – 37%; паравертебральні осифікати та синдесмофіти – 43%.
4. Різні системні прояви – виявлені в 93% випадків.
5. Результати лабораторного обстеження: збільшення ШОЕ – у 92%; гіпохромна анемія легкого і середнього ступеня – 78%; лімфоцитоз – у 58%; серонегативність – 97,5%; диспротеїнемія – 83%; наявність С-реактивного протеїну (від + до +++) – 69%; збільшення рівня серомукоїдів – 63%; в 14 пацієнтів виявлено антитіла до хламідій (ПІФ, ПЛР-діагностика).
Окрім того, у 2 випадках на підставі клініко-лабораторних відомостей було встановлено поєднаний діагноз АП і РА. В 1 хворого – АП та анкілозуючий СпА (АСпA). У 9 пацієнтів із CC спостерігали розвиток НССА. Через 4 роки у 2 із них з’явилися псоріатичні висипання на шкірі. У 3 пацієнток (хворих дітей) виявили рентгенологічні ознаки хвороби (резорбція нігтьових горбків дистальних фаланг кисті) без клінічної симптоматики.

Тому, згідно з результатами власних спостережень і літературних джерел, рекомендуємо для встановлення діагнозу АП апробувати такі критерії.
Великі критерії:
1. Наявність хронічного периферійного і/або осьового CC (ентезит/артрит).
2. Негативна реакція на наявність РФ і анти-МСV (антитіла до модифікованого цитрулінового віментину).
3. Псоріатичні ураження шкіри і/або нігтьових пластинок на момент обстеження і/або в анамнезі.
Малі критерії:
1. Домінуюче асиметричне ушкодження суглобів по:
а) периферійному типу (моно-, олігоартрит, особливо ДМФС) і/або
б) осьовому типу (сакроілеїт і/або спондиліт).
2. Наявність остеодеструктивних (остеолізу, анкілозу) і/або остеопроліферативних (гіперостозу, періоститу, синдесмофіту) рентгенологічних змін.
3. Відсутність тригерної інфекції (антитіл до хламідій (ПІФ, ПЛР), ентеробактерій в анамнезі за останній місяць).
4. Відсутність: тофусів і урикемії (при нормі: у чоловіків – до 0,42 ммоль/л (7 мг%), у жінок – до 0,36 ммоль/л (6 мг%) або вузликів Гебердена та Бушара.
Достовірний (класичний) діагноз АП встановлюють за наявності 4 (3+1) критеріїв: 3 великих та 1 малого. Визначений або імовірний діагноз АП встановлюють за наявності позитивних лише 2 великих критеріїв, що потребує ще одного малого критерію (2+2), зокрема при ЛАП чи АП з позитивним РФ.
Встановити поєднаний діагноз:
• АП і РА (3+1) можна у випадку протилежних значень другого великого і 1(а) малого критеріїв, тобто за позитивної реакції на наявність РФ та при симетричному ураженні ДМФС;
• АП і АСпА (3+1): у разі 3 позитивних великих і протилежному значенні 1(б) малого критеріїв;
• АП і РеА (3+1): при 3 позитивних великих і протилежному значенні третього малого критеріїв.

Клінічний випадок

Для підтвердження викладів наводимо клінічний випадок, коли, на наш погляд, було складно встановити попередній діагноз.
Пацієнтка N., 28 років, скаржиться на періодичні біль, набряк і скутість рухів 4-5 пальців правої руки.
З анамнезу відомо, що пацієнтка хворіє три роки, лікувалась амбулаторно із застосуванням різних нестероїдних протизапальних знеболювальних препаратів системної та місцевої дії (диклофенак, наклофен, німесил); зазначала тимчасове поліпшення.
З анамнезу життя: спадковий анамнез – не вказує. Супутньої інфекції кишкового та сечостатевого походження протягом останнього року не зазначено.
Об’єктивно:на момент обстеження спостерігали незначну деформацію дистальної фаланги 5-го пальця кисті правої руки без видимих шкірних змін, неможливість виконання рухів у повному обсязі та наявність больових точок під час пальпації двох суглобів (середнього і дистального; рис. ). Під час лабораторного обстеження виявлено: лімфоцити – 48%, ШОЕ – 52 мм/год, C-реактивний протеїн (++), РФ (–), анти-МСV (–), HLA-B27 (–), ANA (–).
Для встановлення діагнозу застосуємо запропоновані нами діагностичні критерії.
Великі критерії :
1. Наявність хронічного периферійного і/або осьового CC (ентезит/артрит).
2. Негативна реакція на наявність РФ та антитіл до МСV.
3. Псоріатичні ураження шкіри і/або нігтьових пластинок в анамнезі, і/або на момент обстеження.
Малі критерії:
1. Домінуюче асиметричне ушкодження суглобів по:
а) периферійному типу (моно-, олігоартрит, особливо ДМФС) і/або
б) осьовому типу (сакроілеїт і/або спондиліт).
2. Наявність остеодеструктивних (остеолізу, анкілозу)і/або остеопроліферативних (осифікацій, синдесмофітів) рентгенологічних змін.
3. Відсутність тригерної інфекції (антитіл до хламідій (ПІФ, ПЛР), ентеробактерій) в анамнезі за останній місяць.
4. Відсутність тофусів, урикемії або вузликів Гебердена, Бушара.
Наявність позитивних 4 критеріїв (2 великих і 2 малих, які виділені) стала підставою для встановлення визначеного або імовірного ЛАП, який було підтверджено як класичний, або достовірний, АП через 3,5 роки після появи шкірних псоріатичних висипань. У цьому випадку, як ми зазначали у наших попередніх роботах [15], можливо, з етичних міркувань щодо пацієнта доцільніше встановлювати діагноз НССА як різновиду групи СпА, у яку входить і АП. Проте, зваживши на переважання остеодеструктивних змін у клінічній картині хвороби, лікування необхідно проводити із застосуванням хворобомодифікувальних препаратів.

Продовження статті