Article types:
Actual topic
Этот многоликий и коварный бронхообструктивный синдром
pages: 13-22
Заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома бронхиальной обструкции (бронхообструктивного синдрома; БОС), в детской практике встречаются очень часто и иногда имеют тяжелое течение, с развитием дыхательной недостаточности. Так, частота БОС в виде свистящих хрипов на фоне ОРВИ составляет около 50% у детей в возрасте до 6 лет, а его рецидивирование характерно для 25% детей. Распространенность БОС за последние годы возросла с 9,7 до 16,1% [4]. У детей с инфекциями нижних дыхательных путей БОС встречается в 34% случаев, свыше 50% из них имеют повторные эпизоды [4]. По результатам исследований, проведенных на кафедре педиатрии № 1 НМАПО имени П.Л. Шупика с использованием международной унифицированной методики ISAAC [7], рецидивы свистящего затрудненного дыхания с удлиненным выдохом (wheezing) встречаются у 29,2% детей. Более половины детей раннего возраста во время острого бронхита проявляют признаки бронхообструкции [9].
| Термин «бронхообструктивный синдром» не может использоваться в качестве самостоятельного диагноза. БОС – достаточно гетерогенная патология, которая может быть проявлением многих нозологических форм. |
Так, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) служит причиной БОС в 30-50% случаев. В то же время у малышей эпизоды БОС могут быть вызваны аспирацией, обусловленной нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом и т. д.
Бронхообструкция – клиническое проявление нарушения проходимости бронхов, вызванное сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха при форсированном выдохе. С биологической точки зрения, она имеет защитно-приспособительный характер, препятствуя проникновению различных инородных агентов в альвеолы, таким образом предотвращая развитие пневмонии.
| При формировании БОС развивается воспаление дыхательных путей с участием эпителиальных и эндотелиальных клеток, гранулоцитов, макрофагов, моноцитов, может наблюдаться Т-клеточная активация в ответ на антиген. Как результат воспаления в дыхательных путях происходит нарушение геометрии мелких бронхов за счет утолщения стенки, закрытия просвета слизью, клеточным детритом, увеличения высвобождения провоспалительных цитокинов, развитие бронхиальной гиперчувствительности, нарушения нервно-регуляторных механизмов за счет парасимпатической гиперреактивности [8]. |
Патофизиология БОС
Патофизиологические компоненты БОС включают:
- функциональные (обратимые) изменения:
- воспалительная инфильтрация;
- отек слизистой оболочки бронхов;
- мукоцилиарная недостаточность;
- гиперсекреция вязкой слизи;
- бронхоспазм;
- гиперплазия слизистой оболочки бронхов;
- органические (необратимые) изменения:
- врожденные стенозы бронхов;
- структурная перестройка бронхов (ремодуляция) – фиброз и склероз, облитерация бронхов.
Слизистая оболочка бронхов в норме представлена на рис. 1, 2.
_2011_1.jpg) |
_2011_2.jpg) |
Наиболее важными компонентами острого БОС у детей являются бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. При более длительном, затяжном БОС отмечается гиперплазия слизистой оболочки бронхиального дерева, а при хроническом воспалении в бронхах происходит постепенное развитие склеротических изменений в ней.
БОС является универсальным механизмом и отмечается при многих заболеваниях. Клинически степень нарушения бронхиальной проходимости при различной патологии зависит от соотношения компонентов бронхообструкции, наследственно обусловленной гиперреактивности бронхов, этиологических факторов, характера воспаления и др.
Чаще всего и клинически наиболее ярко БОС проявляется у детей первых лет жизни, что обусловлено морфофункциональными особенностями органов дыхания в этом возрасте:
- узостью дыхательных путей;
- недостаточной эластичностью легких;
- податливостью хрящей бронхиального дерева;
- недостаточной ригидностью грудной клетки;
- склонностью к развитию отеков;
- гиперсекрецией вязкой слизи;
- слабым развитием гладкой мускулатуры бронхов [8, 10].
Особое место в формировании повышенной бронхореактивности и развитии БОС занимают нейрорефлекторные механизмы, основой которых является функционирование вегетативной нервной системы. Вегетативные эффекты у детей раннего возраста неодинаково представлены в разных органах. Они склонны к генерализации, очень лабильны, быстро переходят из одной системы в другую [8]. У детей первого года жизни преобладают функции парасимпатического отдела, которые приводят к сужению бронхов, расширению сосудов, повышенному потоотделению, усилению перистальтики и повышению тонуса разных отделов органов пищеварения. Клинически это проявляется пастозностью, развитием отеков, увеличенной продукцией густого секрета в бронхах, гастроэзофагеальным рефлюксом, дискинезией кишечника, что способствует развитию БОС.
Следовательно, анатомо-физиологические особенности органов дыхания и вегетативной ориентации детей первых лет жизни обусловливают значительную частоту и характерные особенности клинических проявлений БОС. Значимость отдельных компонентов при БОС различной этиологии у детей раннего возраста также объясняется особенностями структуры, функции и вегетативной регуляции органов дыхания. Так, определяющим нарушением в клинике бронхиальной проходимости при обструктивном бронхите является выраженный отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция вязкой слизи в отличие от БА, при которой основой нарушения проходимости бронхов является бронхоспазм [6, 8]. Вместе с тем, свойственное детям первых лет жизни слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов придает обострению БА в этом возрасте ярко выраженную «бронхитическую» окраску, обусловленную гиперпродукцией вязкого секрета. Это маскирует реальную сущность заболевания и затрудняет дифференциальную диагностику с обструктивным бронхитом, хотя у некоторых детей уже на первом году жизни формируются типичные признаки бронхоспазма как главного компонента бронхообструкции [8]. Развитию БОС в определенной мере способствуют различные фоновые состояния, характерные для детей раннего возраста: рахит, гипотрофия и миопатии.
Клиника БОС
Клинически БОС проявляется:
- экспираторной или смешанной (у детей раннего возраста) одышкой;
- шумным свистящим удлиненным на выдохе дыханием, называемым «wheezing»;
- дистанционными хрипами, вздутием грудной клетки;
- коробочным оттенком перкуторного тона или коробочным тоном;
- рассеянными жужжащими или сухими свистящими хрипами на фоне жесткого или ослабленного дыхания.
Причины БОС
Рассмотрим заболевания, вызываемые различными причинами и различными патогенетическими факторами, которым свойственна клиническая симптоматика БОС.
Инфекционные заболевания, при которых отмечается БОС:
- острый обструктивный бронхит;
- острый бронхиолит;
- бронхопневмония;
- хронический бронхит;
- микоплазменная и хламидийная инфекции;
- коклюш в стадии реконвалесценции.
Аллергические заболевания, которые проявляются БОС:
- БА;
- аллергическая реакция на медикаменты (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, антиаритмические препараты β-адреноблокаторы и др.);
- поллиноз;
- синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия, например при аскаридозе и токсокарозе).
Наследственные и врожденные заболевания, при которых может отмечаться БОС:
- муковисцидоз;
- недостаточность α-1-антитрипсина;
- первичный (идиопатический) легочный гемосидероз;
- бронхолегочная дисплазия (БЛД);
- синдром «неподвижных ресничек», синдром Картагенера;
- синдром Хаммена – Рича (идиопатический фиброзирующий альвеолит);
- врожденная лобарная эмфизема;
- первичные иммунодефициты (болезнь Брутона, селективный иммунодефицит IgA, синдром Луи-Бар, синдром Вискотта – Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е, хронический слизисто-кожный кандидоз и др.).
Патология гастроэзофагеальной зоны, которая может проявляться БОС:
- несостоятельность кардиального отдела желудка;
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
- ахалазия пищевода;
- мегаэзофагус;
- короткий пищевод.
Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся БОС:
- недостаточность клапанов легочной артерии;
- двойная дуга аорты;
- транспозиция магистральных сосудов;
- открытый артериальный проток;
- аномальный дренаж легочных вен;
- дефект межпредсердной перегородки;
- дефект межжелудочковой перегородки.
Патология периода новорожденности, проявляющаяся БОС:
- респираторный дистресс-синдром;
- аспирационный синдром (аспирация околоплодных вод – аспирационная пневмония, трахеоэзофагеальная грыжа, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эписиндром);
- после применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
- перинатальная энцефалопатия;
- БЛД.
Тимомегалия (у детей первых 2 лет жизни):
- сразу после рождения – срыгивания, рвота, одышка, шумное дыхание, коклюшеподобный беспричинный кашель, крик «молодого петуха»;
- позднее – «астматические» симптомы («тимическая астма») после волнений или в горизонтальном положении (сон), возникают без предвестников;
- «тимическая астма»: шумное дыхание, усиливающееся до свистящего, с затрудненным как вдохом, так и выдохом. При аускультации практически не выслушиваются хрипы, отсутствует эффект от применения бронходилататоров, внутривенное введение гклюкокортикостероидов (ГКС) в течение 2-3 дней приводит к полной ликвидации симптомов [8];
- характерен лимфатический habitus, особое положение в постели – на боку с запрокинутой головой;
- диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием тимуса и рентгенографией органов грудной клетки в 2 проекциях (прямой и левой боковой).
Другие состояния, при которых возможен БОС:
- стридор;
- аденоидные вегетации, аденоидит (синдром постназального стекания слизи – drip-syndrome);
- инородное тело бронхов;
- эписиндром.
Клинические и диагностические критерии БОС
Для инфекционного БОС характерны:
- эпидемиологический анамнез;
- наличие интоксикации;
- частое повышение температуры тела;
- признаки воспалительного процесса в носоглотке;
- наличие антигенов респираторных возбудителей в смывах слизи из носа и горла (по методу иммуноферментного анализа; ИФА);
- цикличность БОС;
- меньшая, чем при аллергии, лабильность аускультативных данных;
- повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgМ и IgG.
Обструктивный бронхит:
- сухой навязчивый кашель;
- воспалительные изменения в носоглотке;
- одышка экспираторного характера, wheezing;
- коробочный оттенок перкуторного тона;
- масса сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов с обеих сторон [11];
- лабильность аускультативных данных в течение дня;
- дыхательная недостаточность выражена незначительно;
- при рентгенографии органов грудной клетки (РГ ОГК) – усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани.
Бронхиолит (вирусная этиология – респираторно-синцитиальный вирус, metapneumovirus, bocavirus, coronavirus, рoliomavirus):
- быстрое развитие дыхательной недостаточности;
- интоксикация не выражена;
- тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью;
- одышка смешанного характера;
- наличие массы постоянных мелких влажных и субкрепитирующих хрипов с обеих сторон при незначительном количестве сухих хрипов [11];
- по данным РГ ОГК – «ватные легкие» (мелкие участки затемнения чередуются с воздушными участками);
- отсутствие эффекта от применения бронходилататоров.
Бронхопневмония:
- БОС, как правило, отмечается у детей с аллергической конституцией;
- интоксикация, повышение температуры тела;
- асимметрия физикальных данных (очаги крепитации с постоянными мелкими звучными хрипами на фоне жесткого дыхания и диффузных разнокалиберных влажных и сухих хрипов);
- диагноз подтверждается РГ ОГК (наличие инфильтративных теней) [11].
Инородное тело бронхов (в случаях неполной обтурации долевого и сегментарного бронхов):
- сроки между аспирацией и развитием БОС – от 2-5 дней до 2 нед;
- начало острое, с повышения температуры тела, появления и усиления кашля;
- в клинической картине заболевания – признаки БОС, иногда асимметрия физикальных данных;
- затяжной характер БОС;
- отсутствие эффекта от применения бронходилататоров и муколитиков;
- диагноз часто подтверждается при проведении компьютерной томографии (КТ) и бронхоскопии.
Необходимые исследования у детей раннего возраста с рецидивами БОС приведены в табл. 1.
|
Исследования |
Диагноз |
|
РГ ОГК в прямой проекции |
Пневмония, опухоли средостения, туберкулез, тимомегалия |
|
Фиброэзофагогастродуоденоскопия |
Патология гастроэзофагеальной зоны |
|
РГ ОГК в левой боковой проекции |
Тимомегалия и некоторые пороки сердца |
|
Трахеобронхоскопия |
Пороки развития трахеи и бронхов, инородное тело бронхов |
|
ЭхоКГ |
Пороки сердца и магистральных сосудов |
|
Электролиты пота |
Муковисцидоз |
|
α-1-антитрипсин |
Наследственный дефицит α-1-антитрипсина |
|
Генетическое обследование |
Муковисцидоз, дефицит α-1-антитрипсина |
|
Реакция Манту 2 ТЕ (или ПЦР) |
Туберкулез бронхолегочных лимфоузлов |
|
Серологическое исследование (антитела крови) |
Коклюш, микоплазменная и хламидийная инфекции |
|
Консультация ЛОР |
Аденоидит, синусит, drip-syndrome |
|
Консультация невролога |
Эписиндром |
В качестве примера приводим клинический случай БОС вследствие инородного тела бронхов.
Мальчик А.К., 2 года. В течение 3 нед – кашель, хрипы в легких. Получил 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, сумамед, цефазолин) без эффекта.
При поступлении в стационар: по всем полям легких сухие свистящие хрипы, исчезающие после ингаляции беродуала.
Диагноз при поступлении: «Острый обструктивный бронхит».
РГ ОГК представлена на рис. 3.
_2011_3.jpg) |
Гемограмма: лейкоциты – 5,5х109/л; сегментоядерные – 31%; лимфоциты – 62%; моноциты – 7%; СОЭ – 3 мм/ч. IgG – 7,96 г/л; IgA – 0,59 г/л; IgM – 1,01 г/л; IgE – 2 МЕ/мл. С-реактивный белок – 3,65 мг/л (норма). Исследование антител методом ИФА: микоплазма: IgG – отриц., IgA – отриц., IgM – отриц.; хламидии: IgG – отриц., IgA – отриц., IgM – отриц.
Возвращение симптоматики через 3 дня от начала бронхо- и муколитической терапии.
Результаты КТ ОГК ребенка приведены на рис. 4.
_2011_4.jpg) |
Таким образом, окончательный диагноз: «Инородное тело правого главного бронха».
БА у детей раннего возраста дебютирует в виде 5 клинических вариантов [8, 12]:
- рецидивирующий БОС;
- синдром wheezing;
- рецидивирующий синдром псевдокрупа, особенно обусловленный неинфекционными агентами;
- немотивированный коклюшеподобный кашель;
- типичный приступ удушья.
Муковисцидоз:
- бронхолегочная симптоматика неспецифична;
- сочетание ателектазов и эмфиземы с диффузными воспалительными изменениями и бронхоэктазами;
- в начальный период – сухой, болезненный, навязчивый кашель, легкая одышка;
- habitus: гипотрофия, бочкообразная грудная клетка;
- цианоз различного характера, симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа);
- данные РГ и КТ ОГК;
- отягощенный семейный анамнез;
- появление симптомов сразу или быстро после рождения;
- прогрессирование болезни;
- повышение содержания натрия (у детей до 1 года >40 ммоль/л, у детей старше 1 года >60 ммоль/л) и хлора (>60 ммоль/л) в поте, наличие кишечного синдрома со стеатореей и креатореей;
- генетическое исследование, ДНК-зондирование.
Наследственный дефицит α-1-антитрипсина:
- аутосомно-рецессивный тип наследования;
- обструкция бронхов вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма;
- при гомозиготных формах типична эмфизема легких;
- при гетерозиготных формах характерны рецидивирующий бронхит, ларингит, БА;
- ранние симптомы: одышка без кашля и выделения мокроты (могут присоединяться позднее);
- физикальные и рентгенологические данные типичны для эмфиземы легких;
- диагноз подтверждается снижением содержания α-1-антитрипсина в крови (норма – 20-30 МЕ/мл), фенотипированием и генетическим обследованием родственников [8].
Врожденая патология бронхолегочной системы:
- ведущее звено патогенеза – дискинезия трахеобронхиального дерева, что приводит к развитию эмфиземы и воспалительного процесса;
- затяжной характер БОС;
- отсутствие эффекта от применения бронходилататоров;
- при аускультации – преобладание влажных хрипов;
- диагноз конкретизируется по данным РГ ОГК и лечебно-диагностической бронхоскопии.
Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов:
- главный механизм развития БОС – компрессионная или окклюзионная бронхообструкция;
- клинический симптомокомплекс – характер одышки, цианоза, физикальных данных со стороны сердца, увеличение печени, наличие отеков;
- гипотрофия!!!
- данные РГ ОГК, данные ЭКГ и эхокардиографии (ЭхоКГ).
Опухоли средостения (лимфогранулематоз, метастазы при лейкемии, туберкулез бронхопульмональной группы лимфоузлов):
- основной механизм БОС – компрессия расположенных рядом органов;
- кашель сухой, немотивированный;
- одышка, отсутствие эффекта от использования бронходилататоров;
- данные РГ ОГК;
- реакция Манту 2 ТЕ;
- гистологическое исследование биоптата.
Осложнения БОС
Осложнения БОС, связанные с кашлем:
- тошнота, рвота;
- расстройства сна, раздражительность;
- растяжение межреберных мышц;
- непроизвольное мочеиспускание;
- кровоизлияние в склеры;
- аспирация;
- ателектазы;
- эмфизема легких, легочная гипертензия;
- повышение давления в венах большого круга кровообращения;
- потеря сознания.
Прогноз при БОС
Прогноз течения БОС может быть достаточно серьезным, что зависит от основного заболевания, ставшего причиной БОС, а также от своевременного проведения патогенетически обоснованных терапии и профилактики.
Лечение БОС
Лечение БОС должно быть направлено на устранение причины заболевания. Следующей по значимости является, безусловно, патогенетическая терапия. У детей с острым обструктивным бронхитом и БА бронхообструкция является обратимой. Поэтому в этих случаях лечение должно включать противовоспалительную и бронхолитическую терапию, а также мероприятия по улучшению и восстановлению дренажной функции бронхов. Тяжелое течение БОС требует проведения оксигенотерапии, а иногда – ИВЛ. Дети с тяжелым течением БОС должны быть обязательно госпитализированы.
Принципы лечения БОС:
- бронхолитическая терапия;
- восстановление дренажной функции бронхов!!!
- противовоспалительная терапия;
- воздействие на возбудителя инфекции (при необходимости);
- нормализация иммунобиологической реактивности (при необходимости).
Бронхолитическая терапия:
1. Ингаляционные β2-агонисты короткого (быстрого) действия через небулайзер или спейсер + дозированный аэрозольный ингалятор; сальбутамол, фенотерола гидробромид.
2. Если нет улучшения состояния в течение 1 ч, следует применить М-холинолитики или комбинированные препараты. М-холинолитики: ипратропиума бромид (атровент – 5-20 капель до 3-4 раз в день). Комбинированный препарат – ипратропиума бромид + фенотерол (беродуал) – 0,5 мл до 3 раз в день.
3. Внутривенные β2-агонисты: эффективным дополнением может быть раннее введение сальбутамола (вентилор) в/в 15 мкг/кг с последующей в/в инфузией 0,2 мкг/кг/мин.
4. Эуфиллин – препарат резерва, назначается в случае неэффективности β2-агонистов короткого действия в микстуре в дозе 5-10 мг/кг/сут за 4 приема, а при тяжелом БОС – в/в в суточной дозе до 16-18 мг/кг за 4 введения. В/м детям вводить не рекомендуется в связи с болезненностью и возможностью усиления бронхообструкции.
Применение ингаляционных ГКС (ИГКС) в лечении острой бронхообструкции у детей показано в случаях:
- острого обструктивного бронхита;
- рецидивирующего БОС;
- острого стенозирующего ларинготрахеита (псевдокрупа);
- коклюша.
Сроки лечения – короткий курс длительностью 2-3 нед. У детей с атопией и рецидивирующим БОС ИГКС уменьшают риск формирования персистирующего процесса в раннем возрасте. В период обострения преимущество отдают небулайзерной терапии ИГКС. Дозирование ИГКС зависит от тяжести состояния и возраста больного, чаще назначают низкие и средние дозы.
Дети, страдающие БА, получают длительную базисную (контролирующую) терапию ИГКС по Протоколу [12].
Антибиотики выбора в лечении БОС бактериальной этиологии:
- аминопенициллины;
- цефалоспорины;
- макролиды;
- респираторные фторхинолоны.
Скопление значительного количества вязкого секрета в просвете бронхов создает механическое препятствие для прохождения потока воздуха по бронхам, особенно при пассивном выдохе. С учетом этого как патогенетически обоснованное средство широко используются препараты, способствующие улучшению свойств, реологии мокроты и удалению ее из дыхательных путей, чем и достигается консервативная бронхосанация. Удаление чрезмерного количества бронхиального секрета важно еще и потому, что мокрота является своеобразным инородным телом, провоцирующим бронхоспазм. Комок слизи может закупорить бронх и вызвать развитие ателектаза, может быть источником инфекции с дальнейшим формированием гнойного эндобронхита, с гибелью ресничек мерцательного эпителия и снижением функции мукоцилиарного транспорта, хронизацией процесса в бронхах, развитием в них склероза.
С целью восстановления дренажной функции бронхов и уменьшения вязкости бронхиальной слизи и ее эвакуации из дыхательных путей в комплексной терапии БОС применяют различные отхаркивающие средства (экспекторанты). На фармацевтическом рынке Украины есть большой арсенал экспекторантов различного происхождения и механизма действия (табл. 2), при выборе которых необходим индивидуальный подход.
|
Отхаркивающие препараты (секретомоторные) |
Муколитические (секретолитические) препараты |
||||
Средства рефлекторного действия |
Средства резорбтивного действия |
Протеолитические ферменты |
Синтетические муколитические средства |
Мукорегуляторы |
|
Средства растительного происхождения |
Медикаменты на основе растений |
||||
|
Корень алтея, плоды аниса, трава и побеги багульника болотного, корневище и корень девясила, трава душицы, лист мать-и-мачехи, корень истода, лист подорожника большого, корневище и корень синюхи, корень солодки, сосновые почки, трава термопсиса, трава тимьян, трава фиалки трехцветной |
Анисовое масло, препараты семейства бронхикум, глицирам, капли нашатырно-анисовые, ликорин, пертуссин, сироп корня солодки |
Амония хлорид, калия йодид, натрия гидрокарбонат, натрия йодид |
Дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, трипсин, химотрипсин |
Ацетилцистеин, карбоцистеин, месна |
Бромгексин, амброксол |
Эффективность средств, влияющих на кашель, заключается в усилении кашля при условии перехода его из сухого непродуктивного во влажный продуктивный, отхождении мокроты, последующем снижении частоты и интенсивности кашля [2, 3, 6, 13-15].
Противокашлевые препараты замедляют освобождение дыхательных путей от секрета и ухудшают аэродинамику респираторного тракта, что требует крайне взвешенного подхода при их применении. При БОС они противопоказаны [2, 3, 13].
| Такие препараты резорбтивного действия, как калия йодид, ряд фитопрепаратов (тимьян, термопсис, ипекакуана и др.) усиливают секрецию слизи и значительно увеличивают объем мокроты, повышают рвотный и кашлевой рефлексы, что нежелательно при БОС. Анис, солодка и душица имеют достаточно выраженный слабительный эффект, что ограничивает возможность их использования у детей раннего возраста [2]. Кроме того, у детей с аллергической реактивностью растительные экспекторанты могут спровоцировать обострение аллергического процесса, что также ограничивает их применение при БОС. |
Эффективно разжижают вязкую мокроту в связи с изменением структуры слизи муколитические средства, в частности протеолитические энзимы и синтетические муколитики. Однако ферментные препараты, представленные белками, являются потенциальными аллергенами, а потому ограниченно применимы при БА [3, 13, 14].
Гвайфенезин, занимающий по эффекту промежуточное положение между секретомоторными и муколитическими препаратами и имеющий хорошие разжижающие свойства, вместе с тем увеличивает секрецию слизи в бронхах, в связи с чем его применение при БОС нецелесообразно.
Ацетилцистеин и его аналоги, имеющие выраженный муколитический эффект, могут провоцировать бронхоспазм у больных с БА, что обусловлено снижением функциональной активности β2-агонистов [2, 4, 8, 9].
| Особенно вдумчивого отношения требует назначение комбинированных препаратов, поскольку в состав некоторых из них входят противоположные по своему действию медикаменты (Н1-антигистаминные и отхаркивающие), что требует осторожности при их назначении для лечения БОС [8]. Следует помнить, что Н1-антигистаминные препараты І поколения, часто применяемые в терапии аллергических заболеваний, подсушивают слизистую оболочку бронхов, поскольку имеют атропиноподобный эффект, усиливая при этом непродуктивный кашель, что небезопасно при наличии и без того вязкой мокроты [2, 6, 13]. |
Исключением в этом плане является комбинированный препарат бронхолитин, в состав которого входят глауцина гидробромид, эфедрина гидрохлорид и масло базилика. Особенностью этого препарата является бронхоспазмолитическое и адренолитическое действие за счет стимуляции α- и β-адренорецепторов и угнетения активности аминооксидазы, а также спастического эффекта гистамина на бронхи, вследствие чего уменьшается отек слизистой оболочки бронхов и расширяется их просвет. Благодаря этому облегчается удаление мокроты и происходит дезобструкция бронхов. Кроме того, масло базилика имеет противовоспалительный, анестезирующий и слабый антисептический эффекты, а также успокаивающе действует на нервную систему. Препарат показан детям в возрасте старше 3 лет, у которых отмечается изнурительный кашель, поскольку бронхолитину свойственно противокашлевое действие без угнетения дыхательного центра [5].
Привлекательными для лечения БОС являются мукорегуляторы бромгексин и его активный метаболит амброксол, проявляющие как выраженное отхаркивающее, так и мукокинетическое действие: они повышают мукоцилиарный транспорт и усиливают секрецию гликопротеинов [1].
Амброксол имеет выраженное секретолитическое и секретомоторное действие, что делает его препаратом выбора в лечении БОС у детей, независимо от их возраста. Препарату свойственны противовоспалительный, противоотечный и антиоксидантный эффекты. Он ингибирует аллергическое воспаление и уменьшает кисты в слизистой оболочке бронхов. Это средство можно вводить как перорально, так и ингаляционно и внутривенно. Следует отметить, что в случае внутривенного введения амброксола для предупреждения образования большого количества жидкой мокроты и усиления в связи с этим дыхательной недостаточности целесообразно назначать его титрованным методом, начиная с низких доз. Показаниями для назначения амброксола являются острые и хронические бронхолегочные заболевания, обусловленные нарушением секреции и выделения мокроты [1, 8, 10].
Выводы
1. БОС у детей является чрезвычайно распространенным синдромом, встречающимся при более чем 100 нозологических формах.
2. Дифференциальная диагностика БОС нередко проводится с привлечением многих узких специалистов различного профиля и проведением значительного количества инструментальных и лабораторных исследований.
3. Применение противокашлевых препаратов центрального действия в большинстве случаев БОС нерационально: угнетая кашлевой рефлекс и замедляя мукоцилиарный транспорт, они повышают вязкость бронхиального секрета.
Литература
1. Березняков И.Г Кашель: диагностика и лечение (Лекция для врачей). – К., 1998. – 28 с.
2. Волков А.В. Противокашлевые, муколитические и отхаркивающие средства. Что выбрать? // Здоров’я України. – 2009, тематичний номер, жовтень. – С. 37.
3. Горленко О.М., Александров О.Ю., Александрова М.Я. Кашель як симптом, шляхи корекції // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2006. – № 2 (03). – С. 51-54.
4. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром в практике педиатра. Роль ингаляционной бронхолитической терапии // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 19 (261), ноябрь. – С. 12-13.
5. Інструкція до медичного застосування препарату БРОНХОЛІТИН (BRONHOLYTIN) // Наказ МОЗ № 700 від 01.10.09, реєстраційне посвідчення №UA/10064/01/01.
6. Кривопустов С.П. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей // Мистецтво лікування. – 2003. – № 3 (3). – С. 37–40.
7. Ласица О.И., Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г. Киеве по унифицированной программе ISAAC // Укр. мед. часопис. – 1999. – № 3. – С. 21-24.
8. Ласица О.И., Охотникова Е.Н. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Методические рекомендации. – Киев. – 2000. – 31 с.
9-15: список литературы находится в редакции
