Клиническая диагностика хронического кашля у детей

Кашель – распространенный симптом большинства респираторных заболеваний. Он также входит в пятерку основных жалоб, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью [4-7]. В связи с этим актуальной является разработка алгоритмов ведения пациентов с кашлем.
Кашель – это произвольный или непроизвольный толчкообразный форсированный звучный выдох. Он представляет собой защитную реакцию организма, направленную на очищение дыхательных путей от избыточного секрета, мелких инородных частиц. За сутки у здорового ребенка в бронхах образуется около 50-80 мл слизи, тогда как у взрослого некурящего человека – до 150 мл. Бронхиальная слизь перемещается клетками реснитчатого эпителия вверх в гортань, откуда попадает в глотку и проглатывается. Перемещению слизи из гортани в глотку способствует легкое, почти незаметное покашливание или редкий кашель. В ряде случаев он теряет свою физиологическую роль и становится симптомом того или иного заболевания [2, 6]. Кроме того, кашель является основным фактором распространения воздушно-капельных инфекций.
Рефлекторная дуга кашлевого рефлекса состоит из афферентного, центрального и эфферентного звеньев. По афферентным нервным волокнам импульсы с рецепторов поступают в кашлевой центр продолговатого мозга, на который помимо импульсов с периферии воздействуют регулирующие импульсы, исходящие из высших центров коры головного мозга. Кашлевой центр в продолговатом мозге организует координированное сокращение мышц диафрагмы, грудной клетки, передней брюшной стенки, гортани и бронхов. Рецепторы кашлевого рефлекса локализуются на окончаниях разветвления языкоглоточного, блуждающего и тройничного нервов, в связи с чем кашель может быть симптомом заболеваний не только дыхательных путей, но и любого другого участка рефлекторной дуги. Возникновение кашля способно провоцировать раздражение следующих зон: полости носа и околоносовых пазух, глотки, задней стенки гортани, бифуркации трахеи и крупных бронхов, плевры, диафрагмы, наружного слухового прохода, пищевода, желудка и желчных ходов. Но наиболее чувствительные зоны, раздражение которых вызывает кашель, – это гортань, бифуркация трахеи и места отхождения долевых бронхов. По мере уменьшения диаметра бронхов снижается плотность кашлевых рецепторов. В мелких бронхах и легочной ткани кашлевых рецепторов нет. Этим объясняется клинический факт отсутствия кашля в определенные периоды течения некоторых видов пневмонии, когда плевра или бронхи не вовлечены в воспалительный процесс. 
Кашлевой акт начинается с глубокого вдоха, после чего происходит рефлекторное сокращение мышц гортани и смыкание голосовых складок. В это же время повышается тонус бронхиальных мышц. Затем возникает внезапное сильное сокращение экспираторных мышц (главным образом, мышц брюшного пресса), направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели. В этот период внутригрудное давление резко возрастает (до 100 мм рт. ст. и более), что вызывает сужение трахеи за счет пролабирования внутрь нее наиболее податливой части – задней мембраны. Вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох. Значительная разница между давлением в дыхательных путях и атмосферным давлением в сочетании с сужением трахеи приводит к созданию потока воздуха, скорость которого в дыхательных путях в 20-30 раз превышает таковую при обычном дыхании. Такие внешние и внутренние факторы, как колебания температуры и влажности воздуха, также возбуждают кашлевые рецепторы и могут вызывать кашель [2-4].
Несмотря на то что кашель часто ассоциируется у пациентов с патологией респираторной системы, он может возникать при целом ряде заболеваний, разнообразных по патогенезу и органам-мишеням. В связи с этим его удобно классифицировать в зависимости от причинного фактора или этиологии. Этот подход называется «анатомический диагностический протокол» [3, 7, 29]. Для облегчения диагностического алгоритма в зависимости от локализации спровоцированных кашлевых рецепторов выделяют следующие виды кашля: 
• респираторный кашель (заболевания респираторного тракта);
• медиастинальный, вызванный патологией средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастинит и др.);
• кардиальный (сердечная недостаточность, врожденные пороки сердца);
• рефлекторный, связанный со стимуляцией внелегочных рефлектогенных зон (средний отит, серная пробка, менингит, метеоризм, перитонит и др.);
• психогенный кашель.
В клинической практике большое диагностическое значение имеет информация о времени возникновения кашля, его продолжительности, продуктивности, а также сопутствующих симптомах. Некоторые авторы [10, 11, 21, 22] относят кашель к хроническому, если он длится более 3 нед. 
В подавляющем большинстве случаев используют следующую классификацию кашля:
• по течению (острый – до 3 нед, затяжной – 3-8 нед, хронический – более 8 нед); 
• по характеру выделения мокроты (сухой и продуктивный);
• по интенсивности (покашливание, редкий, частый);
• по продолжительности (периодический, постоянный).
Эпизодический нетяжелый кашель может не сказываться на общем состоянии больного. Треть пациентов, страдающих заболеваниями легких и бронхов и обращающихся за помощью в специализированные амбулаторные клиники, жалуются на хронический кашель. Однако мучительный приступообразный или постоянный кашель ухудшает качество жизни пациента, нарушает его сон, снижает физическую и интеллектуальную активность и может быть причиной осложнений, среди которых выделяют спонтанный пневмоторакс, кровохарканье, миалгии в области грудной клетки и брюшного пресса, перелом ребер, рвоту, недержание мочи. Хронический кашель повышает внутригрудное давление, способствует формированию диафрагмальной и увеличению паховых грыж [4, 8]. Подъем внутригрудного давления приводит к затруднению притока крови к сердцу, снижению артериального и повышению венозного давления. Возможны нарушения сердечного ритма. Ухудшение гемодинамики вследствие кашля может быть причиной головных болей. В качестве редких осложнений описываются кровоизлияния в головной мозг и сетчатку глаза у пациентов, имеющих сосудистую патологию. Иногда приступ кашля может приводить к кратковременной потере сознания или судорогам. Подобное состояние называют беттолепсией. Считают, что беттолепсия возникает в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, которое провоцируется повышением внутригрудного давления в момент кашля [36]. 
По данным Richard S. Irvin [22, 23, 26], основными причинами хронического кашля у взрослых были следующие заболевания: у 54% – синдром постназального затекания слизи (postnasal drip syndrom), y 28% – гастроэзофагальный рефлюкс, y 7% — хронический бронхит, у 31% — бронхиальная астма, у 12% — другие причины и почти у 1% причину установить не удалось. При этом почти у четверти обследованных имели место две причины кашля, а у 3% — три. Ряд авторов указывает, что в группе некурящих взрослых пациентов всех возрастов, имеющих нормальную рентгенограмму грудной клетки, хронический кашель в 93,6% случаев обусловлен тремя заболеваниями [12]: синдромом постназального затекания слизи, бронхиальной астмой и гастроэзофагальным рефлюксом.
Согласно результатам большинства исследований, хронический кашель у детей по этиологической структуре значительно отличается от такового у взрослых. Результаты собственных исследований (116 пациентов) подтверждают первенство в структуре причин хронического кашля у детей синдрома постназального затекания слизи (44% обследованных). Второй по распространенности причиной хронического кашля является бронхиальная астма (25% случаев). Третье место (16,4%), по нашим данным, занимают вокальные невротические тики (психогенный кашель). Гастроэзофагальный рефлюкс стал причиной кашля только в 6% случаев. В остальных случаях хронический кашель был вызван стертыми формами коклюша, инородными телами бронхов.
Как свидетельствуют результаты большинства исследований, синдром постназального затекания слизи является наиболее частой причиной хронического кашля как у детей, так и у взрослых [1, 12]. Этим термином обозначаются клинические ситуации, характеризующиеся воспалительным процессом верхних дыхательных путей (носоглотки, полости носа, околоносовых пазух), при которых отделяемое из полости носа стекает по задней стенке глотки в трахеобронхиальное дерево, где происходит механическая стимуляция афферентной части дуги кашлевого рефлекса, что и вызывает появление кашля. Следует также учитывать, что в определенных ситуациях сам по себе стекающий из носоглотки секрет может вызвать или усилить проявления бронхообструктивного синдрома. В таких случаях имеет место так называемая отраженная бронхоконстрикция. 
Синдром постназального затекания слизи чаще является следствием синусита или аллергического ринита [14]. В результате широкого применения антибиотиков при респираторных инфекциях верхних дыхательных путей до 20% синуситов протекают субклинически и проявляются только хроническим кашлем. При синусите кашель часто появляется ночью или утром. Кроме того, причиной рефлекторного кашля могут послужить гипертрофия небных миндалин, аденоидит, увеличение маленького язычка и язычной миндалины, хронический тонзиллит. Для подтверждения диагноза часто достаточно только проведения передней риноскопии, в некоторых случаях – рентгенографии придаточных пазух носа. Довольно часто синдром постназального затекания слизи приходится дифференцировать от бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма (кашлевой вариант) также является одной из наиболее распространенных причин хронического кашля у детей [8, 15, 35]. Кашель при таком варианте бронхиальной астмы может быть ее единственным проявлением и выступать эквивалентом приступов удушья. Для таких пациентов характерны отсутствие анамнестических указаний на периодически появляющееся свистящее дыхание и спирометрических признаков экспираторной обструкции затрудненного выдоха. Приступы кашля появляются только ночью, во время физической нагрузки и при контакте с холодной водой. Основой диагностики данного заболевания у взрослых пациентов является выявление бронхиальной гиперреактивности с помощью бронхопровокационных тестов, что не приемлемо в педиатрической практике. Для подтверждения гиперреактивности бронхов у детей необходимо оценить функции внешнего дыхания путем проведения тестов с β₂-агонистами. Кашель часто сопровождается повышением уровня IgE в крови. Уменьшение кашля на фоне противоастматической терапии подтверждает диагноз. У детей раннего возраста пробная терапия симпатомиметиками (сальбутамолом) или даже ингаляционными стероидами может оказаться единственным методом диагностики. 
Гастроэзофагальный рефлюкс является третьей по частоте причиной кашля у взрослых пациентов [16, 17, 19, 25]. Механизм кашля в данном случае заключается в опосредованном эзофагальном трахеобронхиальном рефлексе. Такие пациенты могут предъявлять жалобы на изжогу после приема пищи или на фоне кашля. Наиболее специфичным диагностическим тестом является суточная пищеводная рН-метрия, при необходимости – эндоскопия. Необходимо оценить длительность и частоту эпизодов рефлюкса и установить связь с эпизодами кашля. Кроме того, для диагностики этого состояния применяется эмпирическая антирефлюксная терапия блокаторами протонной помпы (омепразолом). Основными респираторными проявлениями гастроэзофагального рефлюкса являются: утреннее першение в горле, персистирующий кашель, свистящее дыхание ночью и ларингоспазм. 
У детей гастроэзофагальный рефлюкс имеет, вероятно, меньшее клиническое значение в развитии кашля по сравнению со взрослыми. 
Однако спектр тех болезней, при которых развивается персистирующий кашель, не ограничивается синдромом постназального затекания слизи, бронхиальной астмой и гастроэзофагальным рефлюксом [10, 24]. Клиника инородных тел дыхательных путей, особенно у детей раннего возраста, может иметь малосимптомное течение и проявляться длительным кашлем при скудной аускультативной картине [6, 16, 30, 33]. В случае, когда инородное тело рентгенпозитивно, что встречается достаточно редко, диагноз может быть установлен при рентгенологическом обследовании. В других ситуациях показана диагностическая бронхоскопия [20, 36].
Опухоли средостения могут вызывать кашель, который часто сочетается с дисфункцией голосовых связок и синдромом верхней полой вены [4]. 
Причиной хронического кашля могут быть и врожденные пороки сердца вследствие компрессии бронхов повышенным давлением в легочной артерии, расширением левого предсердия или сужением периферических дыхательных путей из-за легочного отека. К ним относятся открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло [1, 2, 4].
Персистирующим кашлем сопровождается также хронический бронхит [10, 19, 21, 28]. Согласно классификации, хронический бронхит – это заболевание, при котором на протяжении 2 лет подряд не менее 3 мес в году больного беспокоит кашель с мокротой без специфических причинных заболеваний, таких как бронхоэктазия, бронхиальная астма или др. [6, 34]. У детей хронический бронхит встречается значительно реже, чем у взрослых, и, как правило, является клиническим проявлением врожденной патологии. 
Хронический кашель – симптом большинства врожденных пороков развития бронхолегочной системы. Трахеобронхомаляция, изолированная или связанная с аберрантными сосудами, бронхомегалия, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия вызывают рецидивирующий кашель, который усугубляется на фоне инфекций нижних дыхательных путей.
Туберкулез и грибковые инфекции респираторного тракта могут вызывать сухой хронический кашель вследствие компрессии или расширения лимфатических узлов. В диагностике этих заболеваний основную роль играют рентгенография, компьютерная томография, микроскопия и посевы мокроты [27].
Одним из актуальных в настоящее время заболеваний, которое сопровождается хроническим кашлем, является коклюш [1, 2, 33]. Он начинается с мягкого кашля, который постепенно прогрессирует и в дальнейшем принимает пароксизмальный характер. Для коклюша характерны одиночные акты кашля, прерывающиеся глубоким вдохом (репризой) и заканчивающиеся отхождением мокроты. Массовая вакцинация против коклюша привела к появлению значительного количества стертых форм заболевания с отсутствием классических пароксизмов кашля.

У грудных детей с коклюшем приступы чиханья могут быть эквивалентом кашлевого приступа.

Характерным симптомом коклюша является пароксизм кашля, возникающий при раздражении глотки шпателем или при легком надавливании трахеи в области яремной ямки. Почти патогномоничным симптомом коклюша является язва уздечки языка, возникающая из-за травмирования языка при коклюшном кашле (см. рисунок).

Для установления диагноза коклюша большое значение имеют серологическое обследование, специфические изменения в общем анализе крови и оценка клинической динамики заболевания. 
Коклюшеподобный кашель, столь же навязчивый и ациклический, но не сопровождающийся репризами, характерен для:
• муковисцидоза;
• инородных тел бронхов;
• поражений легких, вызванных атипичной микрофлорой. 
Рефлекторный кашель – серьезное состояние, которое значительно снижает качество жизни пациента и его родителей [30]. Этот вид кашля может быть вызван или подавлен произвольно. Рефлекторную природу кашля можно установить, попросив пациента указать место, провоцирующее его начало. Обычно больной сообщает, что кашель начинается с чувства сухости и першения в горле, и указывает на область шеи. Сухость в горле, провоцирующая кашель, может возникать вследствие снижения продукции слизи, особенно железами гортани. Причиной этого могут быть:
• эмоциональные факторы;
• заболевания носа и околоносовых пазух;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• повышенная сухость воздуха. 
У таких больных при непрямой ларингоскопии выявляется резко выраженный глоточный рефлекс. 
Психогенный кашель (вокальные тики) – это невротическое состояние, проявляющееся приступообразным сухим кашлем, не связанным с патологией бронхолегочной системы [2]. Наиболее частой причиной развития психогенного кашля является гипервентиляционный синдром, при котором отмечается увеличение легочной вентиляции неадекватно уровню газообмена в организме. На фоне стрессовых ситуаций, при разговоре, выполнении физических нагрузок у таких больных появляется ощущение нехватки воздуха, в результате чего они начинают часто и глубоко дышать, а это, в свою очередь, провоцирует приступ кашля. Дебют психогенного кашля чаще приходится на возраст от 3 до 7 лет. Такой кашель в основном характерен для детей и подростков. Вокальные тики рассматриваются как проявление невротического соматоформного расстройства. Психогенный кашель характеризуется непродуктивностью, нередко возникает в нестандартных для больного ситуациях (поход в школу или детский сад и др.). Ожидание и предвидение кашля неизбежно провоцируют его появление. Повышенная тревожность матери, акцентирование внимания на респираторных симптомах могут быть причиной кашлевого рефлекса у ребенка. У таких детей возникает серия сухих громких кашлевых толчков в ситуациях, когда они хотят привлечь внимание или добиться своего. Так, на приеме они начинают кашлять до осмотра и резко прекращают, когда тревожное ожидание неприятностей, связанных с ним, сменяется успокоением. Реже встречается громкий демонстративный кашель с нарочитым выделением мокроты как эквивалент истерической реакции.

Tипичными проявлениями психогенного кашля являются демонстративность, громкая речь, обилие сопутствующих жалоб и кашель в специфических ситуациях. Новый приступ кашля можно легко спровоцировать, коснувшись неприятной ребенку темы. 

При подозрении на психогенный кашель необходимы консультация психиатра и исключение всех остальных возможных причин кашля.
У пациентов с психогенным кашлем обычно предполагают бронхиальную астму, что влечет за собой проведение излишних и неинформативных обследований и, соответственно, неоправданную терапию [31, 32]. Ключом к распознаванию невротического соматоформного расстройства у больного с хроническим кашлем является несоответствие жалоб больного клинической картине, которое нередко ставит в тупик врача, недостаточно осведомленного о подобных нарушениях. В 10% случаев хронический кашель является психогенным.
Таким образом, алгоритм диагностики причин хронического кашля у детей значительно шире и сложнее, чем у взрослых. При этом ребенок в первую очередь должен быть тщательно обследован для исключения бронхиальной астмы и синдрома постназального затекания слизи.

Литература
1. Даниляк И.Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение // Пульмонология. – 2001. – № 9 (3). – С. 33-37.
2. Диагностика хронического кашля / Марченков Я.В. // Пульмонология. – 2002. – № 2. – С. 107-110.
3. Радциг Е.Ю., Лобеева Н.А., Ермилова Е.В. Хронический кашель у детей // РМЖ. – 2008. – № 2. – С. 1-5.
4. Крюков А.И., Туровский А.Б. Кашель при заболеваниях ЛОР-органов // Сonsilium Medicum. – 2003. – № 2.
5. Овчинников А.А. Патогенез и дифференциальная диагностика хронического кашля // Пульмонология. – 2002. – Т. 12, № 4. – C. 92-99.
6. Овчинников А.А. Патогенез и дифференциальная диагностика хронического кашля // Пульмонология. – 2002. – № 4. – С. 92-99.
7. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. – Рязань, 2000. – С. 5-9.
8. Banner A.S. Cough: Physiology, evaluation and treatment (review) // Lung. – 1986; 164 (2): 79-92.
9. Barnes T.W., Afessa B., Swanson K.L. et al. The Clinical Utility of Flexible Bronchoscopy in the Evaluation of Chronic Cough Chest 2004; 126: 268-272.
10. Birring S.S., Brightling C.E., Symon F.A. et al. Idiopathic chronic cough: association with organ specific autoimmune disease and bronchoalveolar lymphocytosis Thorax 2003; 58: 1066-1070.
11. Brightling C.E., Ward R., Goh K.L. et al. Eosinophilic bronchitis is an important cause of chronic cough Am. J. Respir. Crit. Care. Med 1999; 160: 406-410.
12. Cockcroft D.W., Jokic R., Marciniuk D.D. et al. The current dilemma with spirometric inclusion criteria for asthma drug trials Ann. Allergy. Asthma. Immunol 1997; 79: 226-228.
13. Dicpinigaitis P.V. Cough reflex sensitivity in cigarette smokers Chest 2003; 123: 685-688.
14. Ekim N.N., Turktas H., Tatlicioglu T. еt al. A rare cause of cough Chest 1992; 102 (2): 573-574.
15. Everett C.F., Morice A.H. Clinical history in gastroesophageal cough Respir. Med 2006.
16. Formanek W., Inci D., Lauener R.P. et al. Elevated nitrite in breath condensates of children with respiratory disease Eur. Respir. J. 2002; 19: 487-491.
17. Gibson P.G., Dolovich J., Denburg J. et al. Chronic cough: eosinophilic bronchitis without asthma Lancet 1989; 1: 1346-8106.
18. Gordon S.B., Curran A.D., Wong C.H. et al. Chronic respiratory symptom excess in bottle factory workers Eur. Respir. J. 1996; 9: 23-74.
19. Ikeda Sh. Atlas of flexible bronchofiberscopy. – Tokyo: Igaku Shoin Ltd., 1974.
20. Ing A.J., Ngu M.C., Breslin A.B. A randomised double-blind placebo controlled crossover study of ranitidine in patients with chronic persistent cough associated with gastroesophageal reflux Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 145: A11.
21. Irwin R.S. et al. Diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines Chest 2006; 129: 1-292.
22. Irwin R.S., Corrao W.M., Pratter M.R. Chronic persistent cough in the adult: the spectrum and frequency of causes and successful outcome of specific therapy Am. Rev. Respir. Dis. 1981; 123: 413-417.
23. Irwin R.S., Zawacki J.K., Curley F.J. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 140: 294-300.
24. Janson C., Chinn S., Jarvis D., Burney P. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey Eur. Respir. J. 2001; 18: 647-654.
25. Jansen D.F., Rijcken B., Schouten J.P. et al. The relationship of skin test positivity, high serum total IgE levels, and peripheral blood eosinophilia to symptomatic and asymptomatic airway hyperresponsiveness Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999; 159: 924-931.
26. Kastelik J.A., Aziz I., Ojoo J.C. et al. Investigation and management of chronic cough using a probability-based algorithm Eur. Respir. J. 2005; 25: 235-243.
27. Kastelik J.A., Thompson R.H., Aziz I. et al. Sex-related differences in cough reflex sensitivity in patients with chronic cough Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002; 166: 961-964.
28. Kiljander T.O., Salomaa E.R., Hietanen E.K. et al. Chronic cough and gastro-oesophageal reflux: a double-blind placebo-controlled study with omeprazole Eur. Respir. J. 2000; 16: 633-638.
29. McGarvey L.P., Heaney L.G., Lawson J.T. et al. Evaluation and outcome of patients with chronic non-productive cough using a comprehensive diagnostic protocol Thorax. 1998; 53: 738-743.
30. Morice A.H., Fontana G.A., Sovijarvi A.R.A. et al. The diagnosis and management of chronic cough Eur. Respir. J. 2004; 24: 481-492.
31. Morice A.H., McGarvey L., Pavord I. (on behalf of the British Thoracic Society Cough Guidelines Group) Recommendations for the management of cough in adults Thorax. 2006; 61: 1-24.
32. Mise K., Sviliicic A., Bradaric A. Foreign bodies in the bronchial system of adults Eur. Respir. J. Suppl. 2004; 24: 48.
33. Mittal R.K., Balaban D.H. The esophagogastric junction N. Engl. J. Med. 1997; 336: 924-932.
34. Power J.T., Stewart I.C., Connaughton J.J. et al. Nocturnal cough in patients with chronic bronchitis and emphysema Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130: 999-1001.
35. Pratter M.R., Bartter T., Akers S. et al. An algorithmic approach to chronic cough Ann. Intern. Med. 1993; 119: 977-8399.
36. Sen R.P., Walsh T.E. Fiberoptic bronchoscopy for refractory cough Chest. 1991; 99 (1): 33-35.