Часто болеющие дети: философия и практика

Одной из наиболее многочисленных групп пациентов педиатра является категория часто болеющих детей (ЧБД). Устанавливая у маленького пациента очередную нозологическую единицу, рано или поздно врач слышит от родителей вопрос (или задает его себе сам): «Почему этот ребенок часто болеет?» И за ним возникают другие: «А часто ли? И, вообще, сколько это – часто? Что является нормой при оценке частоты заболеваний? Все ли заболевания следует учитывать? Какое патологическое состояние скрывается под неопределенным диагнозом: «Часто болеющий ребенок», с которым 60-70% детей отправляются на консультацию к детскому иммунологу?» [1] 
Ответы на эти вопросы неоднозначны, что не удивительно, так как существующее многообразие данных относительно удельного веса ЧБД обусловлено отсутствием единого диагностического критерия. Каков он – этот критерий? Вокруг данных вопросов не прекращаются дискуссии, ведь от их решения зависит тактика детского врача при оценке состояния здоровья ребенка, объем исходных диагностических мероприятий, перечень необходимых дополнительных консультаций «узких» специалистов, стартовые терапевтические действия и возможность прогнозирования исходов [2-4].
Прежде всего, сложно очертить четкие границы «нормы частоты заболеваемости» у детей. Само по себе понятие нормы в медицине трудно определимо, так как именно в динамизме любой биологической системы выражена ее адаптационная способность. Поэтому вместо понятия о среднестатистической норме все большую популярность приобретает идея о должной или оптимальной норме и параметрах реакции. Общим недостатком большинства определений нормы и здоровья является то, что их ведущие признаки требуют пояснений и неудобны для количественной оценки. Отсюда – произвольность в определении уровня нормы [5]. 
Норма, как и здоровье, не представляет собой ничего абсолютного, застывшего и неизменного для каждого вида животных, отдельной популяции и отдельного человеческого индивидуума. Норма изменяется вследствие изменчивости видов и популяций, она различна для индивидуумов внутри вида, а тем более для особей разных видов, популяций, возраста, пола. Она детерминирована генетически и в то же время существенно зависит от окружающей среды, то есть норма – не только генотип, но и фенотип в самом широком смысле этого слова [6]. 
Это подтверждают результаты исследования связи физического развития и иммунного статуса детей и подростков, на основании которых установлено, что нарушения физического развития детей прямо коррелируют с неблагоприятными изменениями в иммунной системе [7].
Участие генотипа в формировании ЧБД доказано О.Е. Абатуровым и соавт. (2005), которые установили, что иммуногенетическими маркерами сниженной резистентности организма к респираторным инфекционным агентам у таких детей являются антигены HLA-B7, HLA-B35, HLA-B39, а также гаплотип А2/В12 [8].
Очевидно, что целостный растущий организм представляет собой интеграцию различных функциональных систем с использованием принципов иерархии, многосвязного одновременного и последовательного их взаимодействия, что определяет нормальное течение метаболических процессов, системную и межсистемную гармонию [9]. Для отбора определенных критериев нормального развития растущего организма необходимо (и вполне достаточно) учитывать некоторое количество типичных, или стандартных, адаптивных ситуаций, каждая из которых представляет для ребенка естественную функциональную нагрузку и определяет обязательную адаптацию вначале к новым физическим и сенсорным условиям, микрофлоре, пище и способам питания, а позднее – к детскому коллективу, учебным и физическим нагрузкам и др. [10]. 
К таким типичным, или стандартным, адаптивным ситуациям относится резистентность к инфекциям, которую принято оценивать при определении ребенка в соответствующую группу здоровья. Дети ІІ группы здоровья в г. Киев, которые составляют 40% учащихся школ в возрасте 10-15 лет, болели ОРЗ 10-12 раз в год [11].
Дезадаптация к вышеперечисленным внешнесредовым условиям (детский сад, школа) у детей может быть обусловлена тем, что в зависимости от возраста меняется внешняя среда и расширяются контакты с ксеногенами. Понятно, что условная «норма частоты заболеваемости» у ребенка 3 лет, имеющего физиологический лимфоцитоз и нейтропению, посещающего детский сад и впервые контактирующего с болеющими сверстниками, будет отличаться от «нормы частоты заболеваемости» ребенка 2 мес, который находится дома в окружении только членов своей семьи и защищен материнскими антителами, или подростка 16 лет со сформированной иммунной системой взрослого человека. Соответственно, абсолютно оправдано выделение нескольких критических периодов становления иммунной системы у детей [12, 13].
Первый – наступает сразу после рождения, когда организм встречается с большим количеством антигенов и происходит перекрест лейкоцитарной формулы – нейтрофилез сменяется абсолютным лимфоцитозом. Иммунная система подвержена сильным супрессорным влияниям, гуморальный иммунитет обеспечивается почти полностью материнскими антителами. У новорожденных ткань респираторного тракта практически не имеет лимфоидных элементов, которые появляются лишь в грудном возрасте [14], а в миндалинах наибольшую относительную площадь занимает диффузная лимфоидная ткань [15], являющаяся Т-зависимой зоной. Тимус уже достаточно развит. В крови много Т-лимфоцитов, но функционально они не зрелые. Количество клеток памяти CD45RO меньше уровня взрослого в 8-10 раз [16].
Для данного периода характерны низкая резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной флоре, ДНК-вирусам, склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов. Система интерферонов несовершенна (значительное количество раннего α-интерферона и сниженный синтез g-интерферона) [17], это обусловливает нарушение показателей иммунорегуляторного индекса в сторону преобладания Т-цитотоксинов и снижения киллерной активности, что является иммуновирусологическим прогностическим критерием риска возникновения и хронизации инфекционного процесса [18].
Второй период – 3-6 мес. Пассивный гуморальный иммунитет ослабевает в связи с катаболизмом материнских иммуноглобулинов [19]. На большинство антигенов формируется первичный иммунный ответ (IgM), не оставляющий иммунологической памяти. Высока чувствительность детей к вирусам, грибам. Перенесенные инфекции, вакцинация не обеспечивают выраженного иммунитета.
Третий – конец 1-го и начало 2-го года жизни. Увеличиваются контакты ребенка с внешним миром, что резко повышает антигенные нагрузки. Начинается переключение синтеза антител на классы IgG. Система местного иммунитета не развита, часты лимфаденопатии, гиперплазия миндалин, возникает подверженность повторным заболеваниям органов дыхания и ЛОР-органов вирусной и микробной природы.
Четвертый – 4-6-й годы жизни. Происходит второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Уровни IgМ и IgG достигают уровней взрослых, а IgА все еще мало. Развитие системы местного иммунитета близится к завершению. Растет частота хронических воспалительных, аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Пятый – подростковый возраст. Половые гормоны стимулируют гуморальное звено иммунитета, но подавляют клеточное. Усиливается воздействие вредных экзогенных факторов на иммунную систему, отмечается новый подъем частоты хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний.
Таким образом, «норма частоты заболеваемости» для каждого из этих этапов будет различной. Становится понятным, почему количество заболевающих ОРЗ детей в 1,5-3,0 раза больше, чем взрослых [20], и чем младше ребенок, тем больше у него вероятность развития осложнений [21], которая уменьшается по мере взросления [22]. Среди детей 1-го года жизни часто болеют респираторными заболеваниями 27,7%, на 2-м году – 28,9%, на 3-м – 21,5% [23]. 
Связь частоты острых инфекционных поражений верхних дыхательных путей с возрастом продемонстрирована в исследовании, проведенном с 1940 по 1960 гг. В нем показано, что у здоровых детей наблюдается 5-8 случаев ОРЗ за год [24]. Более современные исследования демонстрируют, что у детей младше 5 лет в среднем регистрируется до 5 ОРЗ за год, а у взрослых – только 2 [25]. 
Соответственно, у детей по мере взросления снижается частота заболеваемости: количество часто болеющих среди детей первых 7 лет жизни составляет 25,4%, младшего школьного возраста – 20,5%, среди детей до 14 лет – 20,2% [26]. Л.М. Слободян и соавт. [23], ссылаясь на литературные данные, указывали, что на долю ЧБД первых 7 лет жизни приходится 49,5% от количества всех впервые заболевших, при этом неблагоприятный преморбидный фон (анемия, рахит, аномалии конституции, дистрофия) среди ЧБД встречается в 1,5-2 раза чаще, чем среди эпизодически болеющих детей.
Каков же все-таки оценочный критерий частоты заболеваемости? 
Hа основании критериев, предложенных В.Ю. Альбицким и А.А. Барановым (1986) [26], ЧБД считаются те, которые переносят от 3 до 7 и более эпизодов ОРВИ в год. При этом авторы рекомендовали определять принадлежность к группе ЧБД в зависимости от возраста и частоты заболеваемости: 
• на 1-м году жизни – 4 и более острых заболеваний или обострений хронических;
• на 2-м и 3-м годах – 6 и более;
• на 4-м году – 5 и более;
• на 5-м и 6-м годах – 4 и более;
• на 7-м году жизни и старше – 3 и более заболеваний в течение года.
Среди детей дошкольного и младшего школьного возраста выделяется группа ЧБД, основной контингент которой составляют дети, более 5-6 раз в год болеющие ОРЗ верхних дыхательных путей [27-29]. 
Некоторые эксперты относят к ЧБД пациентов 6-7 лет, перенесших от 4 и более эпизодов ОРЗ за год [30, 31]. 
Однако, по данным E.R. Wald и соавт. (1991), здоровый трехлетний ребенок обычно болеет ОРЗ 6-10 раз в год, что является физиологичным [32]. M. Woroniecka, M. Ballow (2000) считают, что маленькие дети, посещающие детские сады, ясли или подверженные риску пассивного курения, могут иметь до 10 эпизодов инфекций в год, даже при наличии здоровой иммунной системы.
С другой стороны, наличие в анамнезе повторных инфекций, требующих лечения антибиотиками, или недостаточная клиническая реакция на антибиотикотерапию с сохранением симптоматики могут быть ассоциированы с иммунодефицитом [33]. 
Эту точку зрения поддерживают R. Cohen и соавт. [34], которые указывают, что от 6 до 10 эпизодов ринофарингита является нормой в первые годы жизни с пиком частоты, приходящимся на период между 6-м и 18-м месяцами. В отношении отитов эпидемиологические исследования убедительно показали, что более двух третей детей, обратившихся к врачу в первые три года жизни, имели, по крайней мере, один эпизод отита и треть детей перенесла три эпизода или более. И в такой ситуации, считают авторы, факторы окружающей среды, очевидно, играют более значимую роль, чем фактический иммунный дефицит.

Как видно из представленных материалов, мнения по поводу «нормы частоты заболеваемости» существенно разнятся. Высокая восприимчивость к возбудителям ОРЗ у детей обусловлена, прежде всего, незрелостью системы иммунитета и малым количеством предыдущих контактов с вирусами. С возрастом появляются антитела все к большему количеству вирусов, что сопровождается снижением заболеваемости. Поэтому частые ОРЗ не являются синонимом иммунодефицита, они чаще всего отражают высокий уровень контактов с источниками инфекции [35]. 

Важна не только частота заболеваемости, но и то, чем болеет ребенок, как протекает то или иное заболевание, какие осложнения возникают в его процессе и каков исход.
На неоднородность категории ЧБД указывает предложение разделять ее на две группы:
• 1-я – с длительным сохранением гомеостатических и функциональных изменений, которые коррелируют с наличием отягощенного преморбидного фона (аллергические реакции, хронические заболевания ЛОР-органов, патология пищеварительного тракта) и неблагоприятных экологических условий;
• 2-я – с нормализацией изучаемых показателей в раннем периоде (группа благоприятного прогноза – без отягощенного фона, с частотой заболеваний менее 6 раз в год) [36].
По рекомендации М.Л. Аряева (2005), к ЧБД следует отнести не только пациентов с частыми ОРВИ, но и с заболеваниями другой локализации (кожи, мочевой и пищеварительной систем) с последующим их разделением на категории: А – исходно здоровые, Б – исходно больные [37].

Для детей с реальными иммунными дисфункциями характерными являются оппортунистические инфекции, развитие отита не менее 4 раз в год, синусита – не менее 4 раз в год, а также рецидивирующего менингита, пародонтита, паротита, бронхита и пневмонии – не менее 2 раз в год [38]. При этом установлено, что ЧБД переносят заболевания более тяжело, с большим количеством осложнений [39].

Таким образом, подозревая у часто болеющего пациента наличие каких-либо иммунных отклонений, необходимо провести иммунологическое обследование с поиском возможных иммунных дисфункций.
В обзоре литературы, подготовленном Л.М. Слободяном и соавт. [23], указывается, что у ЧБД имеет место снижение уровня лизоцима, уменьшение функциональной активности нейтрофилов, снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение количества В-лимфоцитов при нормальном уровне иммуноглобулинов вне остроты заболевания. Т.В. Починок (2000), изучая состояние иммунитета у ЧБД, определила его как иммунодефицитное [40].
При оценке иммунного статуса ЧБД по сравнению со здоровыми выявлено снижение количества Т-лимфоцитов и В-клеток, CD8+-лимфоцитов, способности лейкоцитов к продукции ИФН-α при существенном увеличении спонтанной и индуцированной продукции ФНО-α и ИЛ-1b. Данные изменения могут быть расценены как признаки длительно существующей антигенной стимуляции, «истощающей» и клеточное, и гуморальное звено иммунитета [41]. 
В исследовании Ю.Г. Резниченко с соавт. (2006) у ЧБД установлено снижение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов и фагоцитарной активности [42]. М.Р. Богомильский с соавт. (2000) [43] выявили у ЧБД снижение количества CD4+, секреторного IgА (sIgA) в слюне. 
В.Н. Рагозина (2007), анализируя показатели иммуноглобулинового профиля слюны детей из группы часто болеющих, установила достоверное повышение уровня IgG по сравнению с показателями здоровых детей, а также снижение содержания IgA и sIgA [44]. 

Таким образом, с одной стороны, понятие «часто болеющий ребенок» не является синонимом «пациента с иммунодефицитом», а с другой, отсутствие лабораторного подтверждения клинически проявляющегося иммунного нарушения нередко приводит к поздней диагностике иммунодефицитного заболевания и неадекватной терапии имеющихся иммунных нарушений у ЧБД [45]. В этой ситуации предпочтителен активный поиск у таких детей иммунодефицитных заболеваний.

В исследовании В.Е. Казмирчук (2003) [46] из 9 000 иммунологически обследованных детей у 1 625 (18%) была зарегистрирована патология иммунной системы, при этом приобретенный генез заболевания имел место в 69% случаев, врожденный – в 25%, наследственный – в 6%. Автором установлено, что во время клинической манифестации иммунодефицитных заболеваний в виде рецидивирующей бронхолегочной патологии чаще всего имеет место дефицит IgG, IgА, нейтрофилов; в виде рецидивирующей гастроинтестинальной патологии – дефицит sIgА, IgЕ, нейтрофилов; в виде атопической патологии – дефицит сывороточного и sIgA на фоне дефекта Т-клеточного звена иммунитета; в виде рецидивирующих герпесвирусных инфекций – дефицит натуральных киллеров, CD8+, sIgA; в виде гнойно-септических заболеваний – дефицит IgG и недостаточность фагоцитоза.
По данным И.С. Никольского и соавт. (1998) [47], у большинства ЧБД при остром бронхите отсутствует лейкоцитоз, что авторы рассматривали как проявление недостаточности иммунной системы, в результате чего организм не способен адекватно реагировать на инфекцию. У 20-40% ЧБД в разных возрастных группах наблюдается сенсибилизация к бактериальным аллергенам [48].
У ЧБД с хроническими воспалительными бронхолегочными заболеваниями имеет место нормальный ответ при классической активации стимулирующими митогенами CD3+- и CD2+-клеток и пониженный – при альтернативной (с добавлением ИЛ-2) [49].
По результатам исследования Л.П. Титова и Е.Ю. Кирильчика (2000) [50], у ЧБД отмечается снижение процентного содержания Т-хелперной субпопуляции клеток, экспрессирующих CD3+-антиген, CD8+, увеличение абсолютного и относительного содержания CD22+, снижение экспрессии антигенов гистосовместимости II класса (HLA-DR+), рецептора для ИЛ-2 CD25+, повышение концентрации IgМ и общего IgЕ в сыворотке крови на фоне значительного снижения сывороточного IgА и нормального уровня IgG. Установлено снижение уровня sIgА и повышение IgG в слюне. Отмечается умеренное ухудшение показателей фагоцитарной системы.
Иммунный статус у ЧБД с сопутствующей аллергической патологией (бронхиальная астма, атопический дерматит) имеет ряд особенностей: повышенные уровни лимфоцитов CD25+, IgМ и общего IgЕ в сыворотке крови [50].
О специфичности иммунного ответа у ЧБД свидетельствуют особенности ответа на вакцинацию. В группе таких детей через 7 дней после вакцинации против гепатита В уровень анти-HBs антител не достигал протективного уровня и был значительно ниже, чем у эпизодически болеющих детей (р<0,05). После введения второй дозы вакцины прирост уровня защитных антител продолжался и достигал значений среднезащитных. Спустя 1 мес после второй вакцинации у ЧБД также определялись антитела на уровне среднезащитных, но, тем не менее, по сравнению с титрами в группе здоровых детей содержание анти-HBs антител было достоверно ниже. Перед третьей вакцинацией уровень анти-HBs снизился у детей всех групп, но оставался выше протективного. Введение третьей дозы вакцины способствовало быстрому нарастанию уровня анти-HBs во всех группах [51].
Наблюдение за 122 часто болеющими и 69 здоровыми детьми в возрасте 1,5-9 лет, планово привитыми живой коревой вакциной или дифтерийно-столбнячным анатоксином, показало, что ЧБД существенно чаще, чем здоровые, заболевают в поствакцинальный период. Так, при иммунизации против кори интеркуррентные инфекции развивались у 37,8% привитых из группы ЧБД и у 2,1% здоровых детей, после введения АДС-анатоксина – в 26,3 и 4,8% случаев соответственно. Но специфический иммунный ответ на вакцинацию у ЧБД не отличается от такового у здоровых [41].
Говоря об иммунной недостаточности ЧБД, многие эксперты указывают на важность определения характера микрофлоры, персистирующей на слизистых оболочках, активация которой может обусловливать развитие осложнений ОРЗ и хронических очагов инфекции у данного контингента детей.
Ю.В. Марушко [52] выявил среди ЧБД с тонзиллитом уменьшение количества пациентов, у которых высевается α-стрептококк и молочно-кислые бактерии (представители нормальной аэробной флоры миндалин) с одновременным увеличением уровня патогенных и условно-патогенных микроорганизмов: S. aureus, патогенные стрептококки, грамотрицательная флора. Подобные данные продемонстрированы М.Р. Богомильским и соавт. (2000) [43]. При этом только 52,8-88,7% выделенных из зева штаммов стафилококка и 45,5-63,8% – стрептококка были чувствительны к различным антибиотикам.
В исследовании К.Д. Дука и И.Е. Шарун (2005) показано, что среди возбудителей частых респираторных заболеваний, которые персистируют на слизистых оболочках у детей, ведущее (48,6% случаев) место занимает золотистый стафилококк [53]. У 75,8% ЧБД высевается патогенная микрофлора и ее ассоциации, у 20,6% – только условно-патогенная [54]. При этом у детей даже условно-патогенная микрофлора способна к формированию вторичной иммунной недостаточности [55].
При обследовании ЧБД Т.П. Марков и Д.Г. Чувиров установили, что персистенция хронической бактериальной инфекции у таких детей является реальным фактом, подтверждающимся посевами флоры ротоглотки и повышением титра специфических IgG к Staphylococcus, Klebsiella, Neisseria speсies, Streptococcus (гиалуронидаза) [56] на фоне снижения содержания CD4+-клеток в крови [57]. Среди часто болеющих 96,5% детей являются носителями бактериальной патогенной микрофлоры ротоглотки. Высевание микст-флоры отмечено в основном у ЧБД (57%), а у эпизодически болеющих детей – лишь у 2,2% [44]. 
Рассматривая группу ЧБД, мы сознательно игнорировали вопросы, касающиеся аллергических заболеваний, наследственной патологии и врожденных дефектов. Эти состояния также отмечаются у таких детей, и их своевременная диагностика крайне важна. Таким образом, несмотря не терминологическую неопределенность, контингент «часто и длительно болеющих детей» должен находиться под контролем педиатра, иммунолога, аллерголога, пульмонолога, отоларинголога.
В конечном итоге эндогенные процессы, протекающие у детей, подверженных частой заболеваемости, выстраиваются в таком порядке и последовательности, который клинически проявляется в форме «часто и длительно болеющего пациента». Выделив из этой группы здоровых детей с возрастными транзиторными иммунными реакциями, педиатр должен распознать истинно патологический процесс и создать условия для его купирования. Для этого необходимо учитывать этапы патогенеза формирования частой заболеваемости.
Обобщая накопленный опыт, В.В. Бережной (2004) [58] указывает на наличие порочного круга частой заболеваемости детей. У ребенка, ввиду физиологической возрастной иммунной недостаточности и конституционально-генетических особенностей, имеет место частая заболеваемость ОРЗ. Это приводит к изменению режима двигательной активности детей, они реже находятся на свежем воздухе, что способствует возникновению фоновых заболеваний (рахит, анемия, дистрофия и др.) и отставанию в физическом и психомоторном развитии. Эти фоновые состояния, в свою очередь, являются причиной нарушений адаптивных защитно-приспособительных механизмов, что приводит к иммунодефицитным состояниям и частым болезням. Таким образом, порочный круг замыкается.
По мнению Н.Л. Аряева (2005), слабыми сторонами концепции «часто и длительно болеющих детей» являются: отсутствие универсального определения данного понятия; несовершенство алгоритма дифференциальной диагностики в таких группах детей; устаревшие принципы ведения, характеризующиеся полипрагмазией и использованием медицинских технологий, эффективность которых никогда не оценивалась с позиции доказательной медицины [59]. Для расширения подхода к проблеме предложен новый термин – «частые и рецидивирующие болезни у детей», который, как и ЧБД, не будет использоваться в качестве диагноза, что может способствовать оптимизации алгоритма более ранней и точной нозологической диагностики [60].
При решении вопроса: когда же наступает та частота заболеваемости, которую следует считать проявлением рецидивирующего течения заболевания, и, следовательно, расценивать состояние ребенка как требующее специального наблюдения и терапии, – можно опираться на данные, приведенные R. Cohen и соавт. (2005) [34].

Так, наиболее распространенное в мире определение рецидивирующего отита сформулировано как 3 эпизода в течение 6 мес или 4 эпизода за год.
Международное определение рецидивирующей ангины – это 7 или более эпизодов в течение одного года или 10 в течение 2-3 последних лет.
Для ринофарингита не существует общепринятых определений, но приемлемым является «более 6 эпизодов фебрильного ринофарингита в год, начиная с 3-летнего возраста».
Синусит представляет еще более сложную проблему. Если определение рецидива синусита и существует (повторное возникновение симптомов спустя свободный интервал в два дня), то трудность диагностики каждого эпизода общепризнана, и нет консенсусного определения рецидивирующего синусита. 
В отношении пневмонии также нет принятого определения: 2 эпизода за год или 3 эпизода за неизвестно какой срок должны рассматриваться как входящие в рамки рецидивирующей пневмонии при условии, что между этими эпизодами должна быть нормальная рентгенограмма. 
Что касается бронхиолита, то 3 эпизода за 2 первых года жизни требуют исключения бронхиальной астмы и должны интерпретироваться в зависимости от личного и семейного атопического анамнеза. В целом, в настоящее время бронхиолит и обструктивный бронхит у младенцев рассматривается как предиктор бронхиальной астмы [61].
В отношении ларингита и бронхита общепринятых определений рецидивирования не существует. Но частые ОРЗ, особенно вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, у детей являются непосредственным фактором риска бронхиальной астмы [62, 63]. Кроме того, при наличии колонизации верхних дыхательных путей новорожденных S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis также возрастает риск развития бронхиальной астмы [64].

Таким образом, проблема ЧБД существует, но в настоящее время это понятие не является критерием, группирующим пациентов для стандартизации диагностических и терапевтических мероприятий. Новые современные данные об иммунологии, аллергологии, генетике в педиатрии позволяют конкретизировать природу патологических состояний, проявляющихся частой заболеваемостью, а значит своевременно назначить необходимое лечение. 
В других случаях иммунная система здорового ребенка, «повзрослев», позволит ему противостоять большинству инфекций. В этой ситуации задача педиатра заключается в невмешательстве в тонкие механизмы иммунного и нейроэндокринного созревания, даже если арсенал аптек полон иммунотропными препаратами, а врач преисполнен желанием помочь своему пациенту.
На длинном тернистом пути медицинской науки и практики педиатры сталкивались со многими трудноразрешимыми задачами. И проблема ЧБД – одна из таких. Ведь именно детский врач, осматривая одного и того же пациента, каждый раз видит перед собой нового человека, непрерывно развивающегося, меняющегося и требующего точно таких же изменяющихся оценок его состояния. Это же относится и к динамике наших представлений о «норме частоты заболеваемости» и учения о «ЧБД».

Список литературы находится в редакции