Причини порушення носового дихання та шляхи їх усунення

Людині властиві два типи дихання: носове та ротове. Фізіологічнішим для організму є носове дихання, оскільки порожнина носа (ПН) виконує низку важливих для організму функцій. Проходячи через ПН, повітря зволожується, зігрівається, очищується від різних хімічних і пилових домішок, мікроорганізмів. Повітряний потік у нормальних фізіологічних умовах є також адекватним подразником рецепторів слизової оболонки носа. У разі порушення носового дихання практично завжди виникають резонаторні розлади, що призводить до змін характерного звукового відтінку голосу. Тому неадекватне носове дихання може спричинювати виникнення низки патологічних станів [2, 4, 8, 13].

Основні причини порушення носового дихання:
• патологія носового клапана;
• сторонні тіла ПН, носоглотки;
• атрезія хоан;
• патологія носової перегородки:
• викривлення;
• шипи;
• гребні;
• синехії;
• захворювання ПН:
• гострий риніт;
• вазомоторний риніт:
• алергійний риніт (сезонний, цілорічний);
• нейровегетативний риніт;
• медикаментозний риніт;
• гіпертрофічний риніт;
• атрофічний риніт;
• гострі та хронічні синусити;
• хоанальні поліпи;
• поліпозні риносинусити;
• новоутворення ПН та носоглотки;
• захворювання носоглотки:
• аденоїдит;
• аденоїдні вегетації.

У більшості випадків відбувається поєднання декількох чинників, які негативно впливають на стан носового дихання.
За умови порушення носового дихання виникає акустичний ефект – гугнявість (ринолалія). Виділяють три форми ринолалії:
• відкриту;
• закриту;
• змішану.
Ознакою відкритої ринолалії є те, що прохід в ПН з тих чи інших причин залишається відкритим, внаслідок чого звуки вимовляються з носовим відтінком. За закритої форми ринолалії прохід у ПН залишається закритим, тому голос має глухуватий відтінок, типовий для нежитю. Змішана ринолалія поєднує прояви відкритої та закритої форм.
Відкрита ринолалія може бути органічною або функціональною. Причинами органічної відкритої гугнявості можуть бути розщілини піднебіння, гіпертрофія піднебінних мигдаликів, паратонзилярний абсцес. Функціональна відкрита ринолалія виникає внаслідок гіпокінезії м’якого піднебіння, обумовленої частими захворюваннями носоглотки, м’язовою атонією різного генезу.
Закрита ринолалія також має дві форми: органічну та функціональну.
Функціональна закрита ринолалія може бути обумовлена гіперфункцією м’якого піднебіння, що обмежує проходження повітря через ніс. Такий стан може виникати після аденотомії на деякий період. Значно частіше розвивається закрита ринолалія, спричинена порушенням прохідності ПН або носоглотки внаслідок низки захворювань.

Однією з основних причин розвитку патологічних процесів у ПН і навколоносових пазухах є зміна нормальної аеродинаміки повітряного потоку. Провідна роль у регуляції його розподілу належить носовому клапану, печеристій тканині носових раковин і носовій перегородці.

Для кращого розуміння цього захворювання варто розглянути будову ПН. Вона являє собою канал, який проходить спереду назад і має форму призми. Утворюється ПН декількома стінками: бічними, верхньою й нижньою, а по середині ПН проходить носова перегородка, що розділяє її на дві половини: праву та ліву. Перегородка має кістковий і хрящовий відділи. Передній відділ ПН видається уперед назовні й бере участь в утворенні зовнішнього носа. Хрящова частина перегородки м’якша, ніж кісткова, і за бажання її можна змістити убік. Нині доведено, що лише 5% людей мають рівну носову перегородку. У решти вона має різні скривлення. Зазвичай носова перегородка відхиляється від серединної лінії вбік, але можливі й інші варіанти. Так, наприклад, можливе скривлення на невеликій ділянці перегородки у вигляді так званого гребеня або шипа. Морфологічні порушення ПН можуть спричинювати зміни нормальної аеродинаміки, яку сприймають спрощено, лише як здатність носа пропускати через себе повітря. При цьому часто недооцінюють вплив повітряного потоку на внутрішньоносові структури: не тільки на поверхню слизової оболонки, а і на рецептори вегетативної нервової системи, трійчастого нерва, судини. Варто пом’ятати, що адекватним подразником усіх внутрішньоносових структур є лише повітряний потік, у разі проходження якого по ПН виникають фізіологічні або патологічні рефлекси та стани [9].
Потрапивши в ПН, повітряний потік проходить через його найвужче місце – носовий клапан, який нагадує кут, відкритий донизу, що становить 10-15^о з різною величиною перетину у верхньому та нижньому відділах. Згідно із законами руху газів і рідин у трубках з різним діаметром, повітряний потік проходить ділянку носового клапана з різною швидкістю, закручуючись у спіраль (рис. 1 а, б).
Згодом турбулентний рух повітряного потоку стає ламінарним, іде в хоану по кривій лінії в загальному носовому ході уздовж середньої носової раковини (рис. 2 а, б). Горбок носа (agger nasi) на латеральній стінці порожнини носа перед місцем прикріплення середньої носової раковини та гачкоподібний відросток (рис. 3) обмежують прохід повітряного потоку в середній носовий хід, завдяки чому повітря, що вдихається, не змішується з повітрям, що потрапляє в середній носовий хід з передніх навколоносових пазух, і не перешкоджає його виходу. Однак відсутність або недорозвинення клітини agger nasi й решітчастої лійки, гіпоплазія й аномалії розташування гачкоподібного відростка, коли він перебуває вглибині середнього носового ходу, а також зміщений до перегородки носа передній кінець середньої носової раковини (рис. 4 а, б) зумовлюють порушення нормальної аеродинаміки, і повітряний потік потрапляє в середній носовий хід. На вдиху відбувається пасивне додавання повітря із носових ходів і навколоносових пазух до основного потоку через негативний тиск, який утворюється в ПН в цю фазу дихання.
Під час видиху повітряний потік входить у ПН через хоану, яка має овальну форму і розташована вертикально, не піддається завихренням і дифузно проходить переважно по загальному, нижньому та середньому носових ходах (рис. 5). Однак максимальна щільність повітря в загальному носовому ході така сама, як і в нижній носовій раковині, що свідчить про проходження основної маси повітряного потоку в цій ділянці. Оскільки просвіт хоани в 3-4 рази більший від просвіту носового клапана, що чинить опір видихуваному повітрю, в ПН створюється підвищений тиск, і повітря заповнює навколоносові пазухи, які звільнилися під час вдиху. Вільному входу повітря в середній носовий хід, куди відкриваються верхньощелепні, лобні та передні пазухи решітчастої кістки, сприяє те, що задній кінець середньої носової раковини розвернутий у бік перегородки носа. Гачкоподібний відросток перешкоджає виходу повітря із середнього носового ходу й сприяє підвищенню в ньому тиску. При цьому в пазухи потрапляє остання порція зігрітого й очищеного повітря з високим вмістом кисню, оскільки воно не надходило в легені. Цей дихальний цикл триває постійно, протягом усього життя людини [7, 8].
Але нерідко виникають патологічні стани, коли нормальний механізм дихання порушується, що завжди має негативний вплив як на стан ПН та навколоносових пазух, так і всього організму. Причин виникнення згаданої проблеми може бути досить багато, і в кожному конкретному випадку оториноларингологу слід їх з’ясовувати. Причому з низки чинників потрібно визначити головні та другорядні, оцінити значущість кожного з них і запропонувати максимально ефективне лікування з урахуванням віку пацієнта й особливостей його організму.
З віком змінюються причини утруднення носового дихання. Відразу після народження стійке порушення носового дихання може бути спричинене природженим зрощенням глибоких відділів носових ходів – атрезією хоан (рис. 6). У разі двобічної атрезії дитина зовсім не дихає носом і не може ссати через асфіксію. Діагноз встановлюють у перші години після народження, після чого виконують термінове оперативне втручання. Однобічна атрезія перебігає стерто, і часом діагноз може бути не встановлено до шкільного віку. Крім того, атрезія може бути й не повною, і тоді встановлення діагнозу утруднюється. Для діагностики використовують зондування, контрастну рентгенографію, ендоскопічне дослідження ПН та носоглотки.
У немовлят часто виникають відригування, які сприяють подразненню слизової оболонки носа та носоглотки шлунковим вмістом і розвитку запалення – риніту, що проявляється тривалим утрудненням носового дихання.
У дітей раннього віку частими є також запальні захворювання навколоносових пазух.
У молодшому дошкільному віці утруднення носового дихання нерідко спричинює гіпертрофія глоткового мигдалика – аденоїдні вегетації, що блокують задні відділи ПН та носоглотку (рис. 7). На тлі гострого запалення глоткового мигдалика – аденоїдиту (рис. 8 а, б) – також спостерігають значне утруднення носового дихання. Ці захворювання можуть призводити до порушення функції слухової труби, що проявляється погіршанням слуху, розвитком середнього отиту, який нерідко має рецидивний характер.

Аденоїдні вегетації потрібно обов’язково лікувати. Лікування залежить від ступеня гіпертрофії та характеру перебігу захворювання. 

Стан пацієнта не завжди залежить від величини аденоїдів, нерідко гіпертрофія I або II ступеня за рахунок хронічного запального процесу спричинює та підтримує явища синуситу, які, своєю чергою, проявляються тривалим нежитем і закладеністю носа.
Аденоїдит потребує консервативної терапії, що, зазвичай, включає системну або місцеву антибіотикотерапію чи їх поєднання з санацією носоглотки сольовими розчинами або антисептиками. В лікуванні аденоїдних вегетацій I або II ступеня перевагу надають консервативним методам (застосування топічних глюкокортикостероїдів, гомеопатичних препаратів, колоїдного срібла). В разі наявності аденоїдних вегетацій III ступеня показане хірургічне лікування – аденотомія.
Досить часто у дітей молодшого віку виявляють різні сторонні тіла ПН (насінини, монети, деталі конструкторів тощо). Тривале перебування стороннього тіла в носі може спричинити запальний процес, гаймороетмоїдит, ріст грануляційної тканини, риноліт. За підозри на наявність стороннього тіла ПН потрібно негайно його видалити. Робити це повинен лише оториноларинголог, щоб уникнути ушкоджень слизової оболонки або заглиблення стороннього тіла вбік носоглотки.
Нерідко у дітей і підлітків симптоми, подібні до аденоїдних вегетацій, може спричинити також ювенільна ангіофіброма носоглотки (рис. 9) або лімфоепітеліома – пухлина Шмінке (рис. 10). Найменша підозра на наявність цих новоутворень (рецидивні кровотечі, стрімкий ріст) потребує ретельного обстеження пацієнтів: проведення ендомікрориноскопії, КТ, МРТ.
Порушення носового дихання є одним з провідних симптомів гострих і хронічних запальних процесів навколоносових пазух, оскільки супроводжуються набряком і накопиченням в’язкого слизу в носових ходах і носоглотці (рис. 11 а, б). Комплексне лікування хворих із запальними захворюваннями носа та навколоносових пазух включає застосування деконгестантів, що потрібно передусім для забезпечення їх вентиляції та дренажу. При хронічних запаленнях навколоносових пазух виникають стійкі морфологічні порушення в ділянці остіомеатального комплексу, які потребують хірургічного лікування.
Патологічні зміни середньої носової раковини, наприклад «concha bullosa» (рис. 12 а, б), також призводять до порушень носового дихання та вентиляції навколоносових пазух і потребують оперативного втручання [1, 6, 12].
Порушення носового дихання завжди виникають у пацієнтів з різними видами поліпозних процесів ПН (рис. 13) і хоанальними поліпами (рис. 14 а, б, в). Лікування цих хворих є комплексним і практично завжди передбачає застосування хірургічних методів [3, 5, 10, 11].

Викривлення носової перегородки значно впливають на напрямок руху вдихуваного повітря. Якщо викривлення розташоване на початку хрящового відділу, повітряний потік відбивається від скривленої частини, прямує в передній кінець нижньої носової раковини, а потім – в загальний носовий хід уздовж середньої носової раковини (рис. 15). У тих випадках, коли викривлення сталося перед переднім кінцем середньої носової раковини, повітряний потік відбивається від нього та прямує в ділянку остіомеатального комплексу (рис. 16).
У разі викривлень, шипів і гребенів у задніх відділах носової перегородки (рис. 17) повітряний потік ударяється в задній кінець нижньої носової раковини. В місцях звужень швидкість повітряного потоку зростає, що негативно позначається на функціональному стані слизової оболонки. За нормальної частоти дихання таке подразнення обмежених ділянок слизової оболонки повторюватиметься близько 1 тис. разів на годину, що за певний проміжок часу призведе до розвитку патологічних процесів, проявами яких є вазомоторні або гіпертрофічні зміни слизової оболонки носових раковин, поліпоподібні потовщення середніх носових раковин (рис. 18) або зміни в ділянці сполучення навколоносових пазух.
Таким чином, у разі виникнення утруднень носового дихання, особливо коли вони мають тривалий, стійкий характер, пацієнти потребують ретельного обстеження. Його складовими мають бути передусім ендоскопія ПН та носоглотки. При цьому бажано використовувати оптичні системи, що дають змогу виявляти найдрібніші деталі у всіх відділах ПН. Практично завжди потрібно проводити рентгенологічні дослідження навколоносових пазух, надаючи перевагу КТ. В окремих випадках, особливо за підозри на новоутворення навколоносових пазух – міцетом – потрібно проведення МРТ.
Алергологічні дослідження є обов’язковими для пацієнтів із хронічним ринітом, особливо коли морфологічними змінами в ПН не можна пояснити порушення носового дихання.
Усувати причини порушення носового дихання потрібно якомога швидше, пам’ятаючи, що це проблема не тільки і не стільки носа, скільки всього організму.

Література
1. Боенко С.К., Талалаенко И.А., Боенко Д.С. и соавт. Повторные эндоскопические вмешательства при хроническом полипозном риносинусите // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2007. – № 5. – С. 93-94.
2. Заболотний Д.І., Палій Г.К., Свєтлєйший Р.А. Ефективність назального деконгестанта «риносепт» в комплексній терапії хворих на хронічний катаральний риніт // Ринологія. – 2008. – № 1. – С. 10-18.
3. Заболотний Д.І., Яремчук С.Е. Медикаментозне лікування хворих на алергічний риніт // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2002. – № 3. – С. 3-16.
4. Игнатова А.В. Назальная обструкция: патофизиология и методы лечения // Ринологія. – 2002. – № 3. – С. 73-80.
5. Лопатин А.С., Овчинников А.Ю., Свистушкин В.М., Никифорова Г.Н. Топические препараты для лечения острого и хронического ринита // Здоров’я України. – 2006. – № 5 (138). – С. 44.
6. Наврузов К.Т., Хасанов С.А., Бабаханов Г.К. Патоморфологические изменения носовой перегородки при ее деформациях у
детей // Рос. ринология. – 2001. – № 3. – С. 29-32.
7. Пискунов В.С. Исследование аэродинамики воздушного потока в полости носа // Рос. ринология. – 2000. – № 1. – С. 12-15.
8. Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. – Миклош, 2002. – 390 с.
9. Пискунов С.З., Харченко В.В., Пискунов В.С. Клиническое значение некоторых аномалий полости носа и околоносовых пазух // Рос. ринология. – 2000. – № 4. – С. 11-16.
10. Пухлик С.М. Полипозный риносинусит: подходы к лечению // Ринологія. – 2008. – № 1. – С. 48-51.
11. Тимен Г.Э., Писанко В.Н., Хоцяновский К.А. Выбор тактики лечения детей с хоанальными полипами // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2007. – № 5. – С. 131-132.
12. Myrthe K.S., Hot and Egbert H. Huzing. Treatment of lower nasal conchal pathology: review and critical value of different methods // Rhinology. – 2000. – № 38. – P. 157-166.
13. Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery. The Messerklinger technique. – Philadelphia: B.C. Decker, 1991.