Сучасні підходи до лікування атопічного дерматиту (лекція)

Атопічний дерматит (АД) – це хронічне рецидивне алергійне захворювання, яке спостерігають у осіб зі спадковою схильністю до атопії. Воно характеризується ексудативним і/або ліхеноїдним ураженням і свербежем шкіри, підвищенням рівня сироваткового IgE та гіперчутливістю до специфічних (алергенних) і неспецифічних подразників. АД має низку синонімів: пруриго Беньє, алергодерматоз, алергійний дерматит, нейродерміт, атопічна екзема, дитяча екзема, конституційна екзема та ін., що, безумовно, утруднює визначення реальних показників поширення цього захворювання в різних країнах світу. 
Більшість фахівців відносить АД до мультифакторних захворювань з обтяженою полігенною спадковістю до атопії. Захворювання зазвичай виникає у дитячому віці. Основною патогенетичною ланкою його є IgE-опосередкований механізм, який індукують Th2-лімфоцити. Серед екзогенних чинників АД найбільше значення мають харчові, побутові, особливо кліщі Dermatophagoides, пилкові, епідермальні, грибкові, бактеріальні алергени (АГ), фізичні та хімічні подразники, стресові ситуації.
Певну роль у розвитку АД відіграють інфекція, емоційні чинники, зміни взаємовідношення холінергічної та симпато-адреналової систем, стабільність цитоплазматичних мембран, зумовлена станом вільнорадикального окислення ліпідів, активація метаболізму арахідонової кислоти з підвищенням синтезу лейкотрієнів і простагландинів. Отже, клінічна маніфестація АД є результатом взаємодії генетичних, несприятливих екологічних, пери- та постнатальних чинників, порушень імунної системи тощо. З віком значення харчових АГ знижується і вони поступаються місцем побутовим, грибковим, бактеріальним, вірусним і хімічним. Поступово ураження шкіри набуває самостійного хронічного перебігу з певною незалежністю від раніше вагомих харчових АГ (підпорогова сенсибілізація) і зміною патогенетичних механізмів.
Офіційно визнаної класифікації АД немає, але традиційно у випадку АД фахівці встановлюють характер клініко-морфологічних змін (ексудативна, проліферативна, змішана форми), поширеність (дифузний і локальний), важкість перебігу захворювання (легкий, середнього ступеня важкості, важкий), період (загострення, ремісія), супутні прояви й ускладнення.

Групою європейських учених для оцінювання важкості АД та експертизи втрати працездатності (встановлення інвалідності) розроблено систему оцінки клінічних симптомів у балах SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопічного дерматиту). 
Згадана шкала враховує такі показники: 
• (А) – поширеність шкірного процесу; 
• (В) – інтенсивність клінічних проявів; 
• (С) – суб’єктивні відчуття. 
На практиці її використовують у кілька етапів. 
На І етапі визначають і оцінюють ознаки інтенсивності (об’єктивні симптоми). При цьому виділяють 6 симптомів: еритема (гіперемія), набряк/папула, мокнуття/кірки, екскоріація, ліхеніфікація, сухість. Кожен симптом оцінюють у балах – від 0 до 3 (0 – відсутність, 1 – легкий, 2 – середнього ступеня важкості, 3 – важкий). Оцінки виставляють у спеціальній таблиці і на їх підставі розраховують загальний індекс SCORAD. 
На ІІ етапі визначають площу ураження шкіри за правилом «дев’яток» (див. рисунок). При цьому одна долоня дитини становить 1% усієї поверхні шкіри. 
На ІІІ етапі оцінюють суб’єктивні ознаки. Свербіж і порушення сну оцінюють за 10-бальною шкалою за середніми цифрами протягом останніх 3 днів/ночей. 
IV етап (останній) полягає в розрахунку величини індекса SCORAD: 
SCORAD=A/5+7*B/2+C, 
де: А – площа ураженої шкіри у відсотках, В – сума балів об’єктивних ознак, С – сума балів суб’єктивних ознак.

Правило «дев’яток» для оцінки площі ураження шкіри при АД

Отже, для діагностики АД першочергове значення мають характерна клінічна картина (фото 1-3), анамнез захворювання з урахуванням сукупності обов’язкових і допоміжних критеріїв, після чого оцінюють дані імунологічного та лабораторного обстеження. У таблиці наведено діагностичні критерії АД. Для встановлення діагнозу АД необхідна наявність трьох основних і трьох допоміжних ознак одночасно.

АД часто поєднується з іншими алергійними захворюваннями (АЗ). Так, алергійний риніт (АР) або ринокон’юнктивіт (АРК) встановлюють у понад 80% хворих, бронхіальну астму (БА) – у 30-40% пацієнтів. Нерідко спостерігають гостру кропив’янку та набряк Квінке, алергійні гастроентеропатії тощо.

Діагностичні критерії АД

Сучасна діагностика будь-якої алергійної патології має два основні моменти: перший – це виявлення у хворого АД, другий – визначення причинно-значущого АГ. На першому етапі застосовують клінічні та лабораторно-інструментальні методи обстеження, за допомогою яких виявляють ураження шкіри та інші певні ознаки алергії, до яких відносять еозинофілію периферичної крові та секретів, підвищення рівня загального IgЕ, появу алерген-специфічних антитіл, зміни в обміні біологічно активних речовин тощо.
Специфічна алергологічна діагностика ґрунтується на комплексній оцінці даних алергологічного анамнезу, результатів шкірних та інших провокаційних тестів з АГ, а також лабораторних методів діагностики. Тому другим етапом специфічної діагностики АД є проведення шкірних проб з АГ для підтвердження «вини» певного АГ у розвитку захворювання (виявленого під час збору анамнезу) або встановлення причинно-значущого АГ, на який немає вказівок в анамнезі. Етіологічний діагноз АД не підлягає сумніву лише за відповідності результатів позитивних шкірних тестів даним анамнезу та клінічній картині АД. 
Провокаційні тести (кон’юнктивальний, назальний, інгаляційний, пероральний) частіше проводять як третій етап специфічної алергологічної діагностики, особливо в разі:
• невідповідності даних анамнезу і результатів шкірного тестування; 
• наявності пилкової полісенсибілізації для відбору етіологічно-значущих АГ для специфічної імунотерапії (СІТ); 
• харчової полісенсибілізації (для підбору індивідуальної дієтотерапії); 
• диференційної діагностики маніфестної та субклінічної алергії.
Четвертий етап специфічної діагностики AД – лабораторні тести, або тести in vitro – частіше застосовують як додаткові методи. Показаннями до їх проведення є випадки, коли результати шкірного тестування виявляються хибнопозитивними або хибнонегативними; необхідність диференційної діагностики субклінічної сенсибілізації і хибнопозитивної шкірної проби; неможливість проведення тестів in vivo; період загострення A3; застосування пацієнтом антигістамінних препаратів (АГП) або глюкокортикостероїдів (ГКС); ранній дитячий вік; змінена реактивність шкіри. 

Таким чином, етіологічна діагностика АД повинна ґрунтуватися лише на комплексному обстеженні з урахуванням даних алергологічного анамнезу, результатів тестів in vivo та in vitro з харчовими, побутовими, епідермальними, пилковими, грибковими, бактеріальними АГ тощо.

Терапія дітей з АД повинна бути комплексною і спрямованою насамперед на елімінацію або зменшення впливу причинних факторів та пригнічення алергійного запалення в шоковому органі – шкірі. Вона включає: 
• елімінаційні заходи (усунення алергенних і неалергенних тригерів);
• лікувально-косметичний догляд за шкірою (поліпшення її бар’єрної функції);
• зовнішню протизапальну терапію (усунення свербежу, відновлення ушкодженого епітелію, лікування вторинної інфекції);
• лікування супутніх захворювань (АР, БА, алергійного гастриту, ентериту, неалергійної патології травного тракту тощо). 
Мета терапії:
• зменшення вираженості симптомів захворювання;
• забезпечення тривалого контролю над захворюванням шляхом профілактики або зниження важкості загострень;
• зміна природного перебігу захворювання.

У терапії АД важливе місце посідають дієтотерапія, заходи контролю довкілля, системна фармакотерапія, місцева терапія, фізіотерапія, фототерапія і санаторно-курортне лікування. Успіх у лікуванні АД також залежить від усунення або зменшення негативного впливу супутніх патологічних змін в органах і системах організму.

Дієтотерапія АД полягає у виключенні з раціону хворих харчових продуктів-алергенів, а також продуктів-гістамінолібераторів. Крім елімінаційних дієт важливе значення мають елімінаційні охоронні режими, санітарно-гігієнічні заходи за місцем проживання та роботи (наприклад знищення кліщів домашнього пилу, усунення контакту з пір’ям, епідермісом тварин).
Лікувально-косметичний догляд за шкірою включає застосування традиційних (препарати нафталану, дьогтю, іхтіолу, оксид цинку) та сучасніших методів. Традиційні засоби можуть бути достатньо ефективними, але незадовільний косметичний ефект і можлива канцерогенна дія дьогтю значно обмежують їх застосування останніми роками. Важливе значення в терапії хворих на АД мають щоденні купання, які добре очищують шкіру, сприяють її зволоженню, забезпечують краще проникнення у шкіру лікарських засобів. Для цього краще приймати душ протягом 15-20 хв з температурою води 35-37 ^оС. Але в разі приєднання вторинної бактеріальної та грибкової інфекцій від нього краще відмовитися.
Зволожувальні та пом’якшувальні засоби належать до методів стандартної терапії АД, оскільки їм притаманний глюкокортикостероїд-зберігаючий ефект і вони сприяють досягненню та підтриманню контролю за симптомами захворювання. До цієї групи препаратів відносять індиферентні креми, мазі, лосьйони, масляні ванни, а також ванни з додаванням різних компонентів, які пом’якшують і зволожують шкіру. Ці засоби підтримують шкіру в зволоженому стані і можуть зменшувати свербіж. Їх варто застосовувати регулярно, не менше 2 разів на день, в тому числі після кожного миття або купання, навіть якщо немає симптомів загострення АД. Мазі і креми ефективніше, ніж лосьйони, відновлюють ушкоджений гідроліпідний шар епідермісу. Максимальна тривалість їх дії становить 6 год, тому аплікації зволожувальних засобів потрібно проводити часто. Кожні 3-4 тиж потрібно змінювати зволожувальні засоби для запобігання звиканню до них.
Фармакотерапія АД включає використання системних АГП, топічних (значно рідше системних) ГКС, а в разі поєднання АД з БА або АР – бронхолітичних засобів, кромонів, деконгестантів тощо. Також при АД застосовують препарати, що покращують або відновлюють функцію органів травлення (ферменти підшлункової залози, гепатопротектори, антигельмінтні засоби, пробіотики), седативні препарати, вітаміни, а у важчих випадках – імуномодулювальні засоби, системні ГКС, імуносупресивні (інгібітори кальциневрину: пімекролімус і такролімус, циклоспорин А), системні антибактеріальні препарати. 
Базисну терапію хворих на АД становлять АГП. Це обумовлено важливою роллю гістаміну в механізмі виникнення свербежу шкіри. При цьому в період загострення, особливо в разі нічного вираженого свербежу та порушення сну, можна застосовувати «старі» седативні АГП І покоління (супрастин, тавегіл) у ін’єкційних формах. Але під час проведення тривалої базисної терапії, зважаючи на численний перелік побічних ефектів і незручність застосування АГП І покоління, потрібно призначати «нові» неседативні АГП ІІ покоління (лоратадин, цетиризин) або, ще краще, «найновіші» метаболіти препаратів ІІ покоління (дезлоратадин, левоцетиризин), які позбавлені недоліків, притаманних АГП І покоління.
Усім вимогам EAACI/ARIA до сучасних АГП відповідає дезлоратадин (Еріус) – активний і найсильніший за антигістамінною активністю метаболіт лоратадину. Еріус діє швидко, тривало зберігаючи протиалергійну та протизапальну дії, впливає на всі симптоми АД, не спричинює тахіфілаксії навіть у разі дуже тривалого застосування, ефект препарату настає вже після вживання першої дози. Сповільнена дисоціація Еріусу від Н1-рецепторів сприяє його антигістамінній активності протягом 24 год. Препарату також притаманні важливі додаткові протиалергійні ефекти, що не пов’язані з блокадою Н1-рецепторів, завдяки яким він має здатність пригнічувати медіатори ранньої та пізньої стадії алергійної реакції, а також виявляти протизапальний ефект у разі алергійного запалення, який може бути зіставним з дією дексаметазону. 
Оскільки основною метою лікування АД та інших алергійних захворювань є швидке усунення симптомів, серед яких найважчим є свербіж, то важливе значення мають дані про вплив дезлоратадину саме на цей симптом. Так, доведено, що вже після застосування першої дози свербіж шкіри зменшився на 45% у групі пацієнтів, які вживали дезлоратадин, і лише на 20% у групі осіб, які застосовували плацебо. При цьому динаміка сумарного індексу симптомів, ступеня порушення сну, повсякденної активності, кількості і розмірів шкірних висипів відобразила швидкий початок дії і тривалість ефекту дезлоратадину, його суттєвий позитивний вплив на якість життя хворих. 
Перспективними в лікуванні АД є мембраностабілізувальні засоби, що сприяють пригніченню вивільнення біологічно активних речовин з мастоцитів (кетотифен і препарат кромогліцієвої кислоти – налкром). Ці препарати призначають у комплексі з іншими, але їх також можна застосовувати самостійно як засіб профілактики в реабілітаційному періоді: налкром – 1-2 міс, кетотифен – від 3 міс до декількох років.
Місцева терапія АД включає застосування топічних ГКС, які належать до першого ряду терапії; пімекролімусу або такролімусу (другий ряд терапії); рідше, за показаннями, інших антибактеріальних, протигрибкових або комбінованих засобів. Топічні ГКС діють як на ранню, так і на пізню фази алергійного запалення. Механізм їх протизапальної дії полягає в блокаді фосфоліпази А2, внаслідок чого знижується продукція лейкотрієнів, зменшуються вираженість і тривалість ангіоспазму, гальмування ексудації, міграції клітин у ділянку запалення, їх проліферації, синтезу глюкозамінгліканів, колагену й еластину, підвищення зв’язування гістаміну та інших медіаторів, зниження викиду лізосомальних ферментів, зменшення в епідермісі вмісту клітин Лангерганса, опасистих клітин тощо. 

Топічні ГКС позитивно впливають на всі основні клінічні симптоми АД. Вони сприяють зникненню або суттєвому зменшенню свербежу, гіперемії, ексудації, інфільтрації, ліхеніфікації шкіри.

Топічні ГКС, залежно від здатності спричинювати спазм судин шкіри, ступінь якої корелює з протизапальним ефектом, а також з концентрацією діючої речовини та лікарської форми препарату, розподіляють за певними класами активності. 

Відповідно до Європейської класифікації активності топічних ГКС, за силою дії їх розподіляють на чотири класи:
• слабкі: гідрокортизону ацетат, гідрокортизону бутират, алклометазону дипропіонат, метилпреднізолону ацепонат;
• помірні: мометазону фуроат (крем і лосьйон), бетаметазону валерат (крем і лосьйон);
• сильні: бетаметазону дипропіонат, мометазону фуроат (мазь), бетаметазону валерат (мазь);
• дуже сильні: клобетазолу пропіонат.

Крім того, за походженням топічні ГКС бувають фторованими та нефторованими. Фторовані ГКС, як правило, належать до сильних і дуже сильних, але вони також часто справляють виражену побічну дію, притаманну цій групі лікарських засобів. Нефторовані ГКС, за виключенням мометазону фуроату, чинять слабку та помірну дію, але й значно рідше спричинюють менш виражені побічні реакції.
До побічних ефектів топічних ГКС при АД відносять:
• атрофію шкіри (особливо в ділянці обличчя, шиї);
• телеангіоектазії;
• гіпертрихоз;
• стероїдні акне, фолікуліт, вторинну піодермію, сповільнення загоєння ран;
• контактний, периокулярний, периоральний дерматит;
• катаракту, глаукому в разі застосування навколо очей;
• порушення пігментації шкіри тощо.

Ефективність ГКС для місцевого застосування при АД доведена багаторічною практикою та численними контрольованими дослідженнями, що, безумовно, є підставою вважати їх препаратами першого ряду в лікуванні таких хворих. Але часто за тривалого застосування топічних ГКС, переважно фторованих, можуть виникати побічні реакції, які, проте, не варто розцінювати як привід для формування стероїдофобії, особливо щодо сучасних нефторованих ГКС.

На жаль, у багатьох пацієнтів з АД, батьків хворих дітей і навіть у частини лікарів розвинулася невиправдана стероїдофобія, наслідками якої можуть бути прогресування хвороби, оскільки призначення ефективної терапії відкладається, а також використання великої кількості системних препаратів, через що зростає ризик їх значно серйознішої побічної дії. 
Останніми роками сформульовані конкретні практичні рекомендації із застосування сучасних топічних ГКС при АД, основними з яких є такі:
• у 90% випадків симптоми АД вдається контролювати за допомогою зволожувальних засобів, ванн і топічних ГКС;
• відмова від застосування топічних ГКС за важкого або середнього ступеня важкості перебігу АД відтерміновує його ремісію;
• місцеві ГКС додають до зволожувальних засобів у разі недостатньої ефективності останніх;
• сучасні топічні ГКС можна призначати 1 раз на добу, дітям краще вранці, не більше ніж на 20% поверхні шкіри, бажано без застосування оклюзивних пов’язок;
• сучасні нефторовані ГКС низької/помірної активності можна наносити на різні ділянки тіла;
• топічні ГКС призначають до настання ремісії та зникнення свербежу (як правило, не більше 1 міс);
• частіше лікування починають з призначення топічних ГКС середньої сили, а слабкі ГКС застосовують для підтримувальної терапії хворих із легким перебігом АД;
• не варто застосовувати фторовані ГКС у дітей, а також у пацієнтів будь-якого віку на шкірі обличчя, статевих органів, у місцях шкірних складок;
• після стабілізації процесу потрібно перейти на інтермітуючий метод застосування топічних ГКС (2 рази на тиждень) або на пімекролімус/такролімус.
Важливе значення під час застосування топічних ГКС має також вибір їх лікарської форми. У гострій фазі захворювання (еритема, набряк, везикули, виражений свербіж) потрібно застосовувати емульсії, лосьйони, гелі, рідше креми. У підгострій фазі (розтин везикул, ексудація, кірочки, лупа) краще використовувати креми. Мазі показані в хронічній фазі АД, для якої характерні лупа, тріщини, ліхеніфікація та дисхромія шкіри.
Оскільки клінічний перебіг АД часто ускладнюється приєднанням до алергійного запалення вторинної бактеріальної та грибкової флори, виникає потреба призначення хворим відповідних лікарських засобів. До найчастіших тригерів і безумовних патогенів при АД відносять Staphylococcus aureus, який колонізує шкіру у 95% пацієнтів з АД і лише у 5% здорових осіб. Місцеве та системне використання антибактеріальних препаратів тимчасово знижує ступінь колонізації Staphylococcus aureus. Хворим на АД із колонізацією шкіри зазначеним патогеном краще призначати антибактеріальні препарати місцево. Для цього також можна застосовувати комбіновані препарати (топічний ГКС з антибіотиком і/або протигрибковий засіб) для місцевого використання. Системне призначення антибіотиків може бути виправданим лише у пацієнтів з підтвердженою бактеріальною інфекцією шкіри. Тривале призначення антибіотиків з іншою метою (наприклад для лікування стійких до стандартної терапії форм АД) протипоказано. Існують дані щодо відносно високої ефективності при рецидивній піодермії комбінації поліоксидонію та діуцифону.
Важливим етапом лікування хворих на АД є також корекція супутньої патології і вогнищ хронічної інфекції. Серед виявлених порушень у таких пацієнтів чільне місце посідають захворювання травного тракту, зокрема дисбактеріоз кишечнику та гельмінтози, порушення стану імунної системи. Для їх лікування варто використовувати пробіотики, особливо з високим вмістом лактобактерій, засоби для дегельмінтизації (мебендазол/альбендазол), імунокоригувальні засоби (плазмаферез, СІТ АГ, тимопентин, рекомбінантний γ-інтерферон, пімекролімус/такролімус, циклоспорин А). В лікуванні АД має значення і застосування різноманітних фізичних чинників: селективної фототерапії, ПУВА-терапії тощо. Існують дані про ефективність перорального застосування циклоспорину А в лікуванні хворих з важкими формами АД. Проте спроби його місцевого застосування у хворих на АД виявилися неефективними.

Як і під час лікування хворих на БА та АР, в терапії АД використовують принцип «сходинок». За рекомендаціями EAACI/AAAAI/PRACLALL consensus Report, вибір того чи іншого методу терапії залежить від важкості АД:
• на І сходинці (тільки сухість шкіри) застосовують зволожувальні та пом’якшувальні засоби, елімінацію тригерів;
• на ІІ сходинці (легкі або помірні симптоми АД) призначають топічні ГКС низької або середньої активності та/або інгібітори кальциневрину (пімекролімус/такролімус);
• на ІІІ сходинці (помірні або виражені симптоми АД) застосовують топічні ГКС середньої або високої активності, а після стабілізації процесу – інгібітори кальциневрину (пімекролімус/такролімус);
• на ІV сходинці (важкий АД, який не піддається лікуванню) призначають системні імуносупресори та фототерапію.
При цьому АГП також відносять до базисних засобів лікування АД.

Але потрібно додати, що для комплексного лікування АД запропоновані не етіотропні, а патогенетичні та симптоматичні методи терапії. При цьому можливості застосування при АД саме етіотропного методу лікування атопії – СІТ АГ – залишилися поза увагою фахівців.
Основний механізм розвитку АД – імунологічний, а питання про неімунологічні форми АД поки що є лише предметом наукових дискусій. Ключова роль у розвитку АД належить IgE-залежним реакціям. Так, у 70-80% дітей, які страждають на АД, спостерігають високий рівень сироваткового IgE, а у 75% виявляють позитивні реакції негайного типу в разі шкірного тестування з різноманітними АГ. Все це ще раз вказує на необхідність проведення алергологічного обстеження хворих на АД для підтвердження імунологічних (атопічних) механізмів його розвитку. За такої ситуації традиційна терапія АД фармакологічними препаратами, яким надають важливого значення в матеріалах вищезгаданих міжнародних угод, не буде ефективною в лікуванні хворих дітей, доки не буде відновлено порушену толерантність до «винного» АГ. Тому основну роль у лікуванні таких хворих може відігравати СІТ, яка поки що не посіла відповідного місця в документах міжнародних протоколів, і взагалі питання про можливість її застосування залишилося відкритим.
Сутність СІТ полягає у зниженні інтенсивності гіперчутливості до специфічного АГ шляхом введення хворому спочатку його субпорогових доз, які не спричинюють реакцій організму, з поступовим індивідуальним збільшенням дози АГ, що може супроводжуватися зменшенням або повним зникненням клінічних симптомів АЗ за природної експозиції АГ. Фахівці вважають, що СІТ є єдиним методом протиалергійного лікування, який діє майже на всі патогенетичні ланки алергійного процесу і зберігає тривалий профілактичний ефект після завершення відповідного лікування.
Варто зауважити, що на відміну від досить широкого застосування СІТ АГ у хворих на БА та АР, при АД її використовують рідко. До того ж, дані про її ефективність при АД досить суперечливі, особливо за проведення лікування пероральним способом. Деякі фахівці стверджують, що СІТ є малоефективною при АД внаслідок насамперед полівалентної сенсибілізації, і рекомендують проводити її лише в разі поєднання АД з іншими респіраторними АЗ. Інші науковці, навпаки, вважають, що за допомогою СІТ можна досягти хороших результатів у лікуванні дітей, хворих на АД. Частина дослідників взагалі вважає ефективність чи неефективність СІТ при АД недоведеною. 
Найкращі результати СІТ кліщовими АГ та домашнього пилу при АД були досягнуті російськими й італійськими фахівцями, які пояснюють свій успіх тривалим лікуванням (до 3 років) і уважним відбором хворих для його проведення. Досить високу ефективність також має СІТ пилковими АГ у дітей з АД, що є одним з клінічних проявів полінозу. Є також дані про ефективність СІТ АГ коров’ячого молока у дітей, хворих на АД, який був пов’язаний з сенсибілізацією до них. На думку російських алергологів, СІТ у разі поєднання АД з респіраторними АЗ у дітей можна проводити лише за суворими показаннями в стадії ремісії та в разі переважання побутової або пилкової алергії. В таких випадках СІТ потрібно проводити тривало (до 3 років) на тлі застосування АГП. О.Л. Ласиця зі співавт. (2004) також вважають, що застосовувати СІТ при АД можна в стадії ремісії захворювання лише після успішного комплексного лікування. 
На думку фахівців, показаннями до проведення СІТ при АД є дифузна або поширена форма захворювання середнього ступеня важкості та важкого перебігу, клінічно значуща сенсибілізація до інгаляційних АГ, підтверджена даними анамнезу, позитивними шкірними пробами та/або виявленням специфічних IgE до вказаних АГ, обтяжена спадкова схильність до атопічної патології, гіперчутливість до однієї групи АГ. Все це свідчить про те, що зазначена проблема потребує подальшого вивчення.
Таким чином, можна вважати, що АД у різних хворих має певні особливості клінічного перебігу, які потребують індивідуального підходу до діагностики та лікування цього захворювання з урахуванням форми, стадії, важкості шкірного ураження, наявності респіраторних симптомів атопії, супутніх захворювань, віку пацієнтів, стану їх імунної системи. Лише такий комплексний підхід допоможе зберегти відносно високу якість життя хворих і поліпшити прогноз як щодо АД, так і інших АЗ.