Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканье (КХ) и легочное кровотечение (ЛК) в клинике внутренних болезней относятся к нередким (наблюдаются у 7–15% госпитализированных в пульмонологические стационары) и потенциально фатальным состояниям, требующим оказания больным неотложной помощи. Ошибки при лечении или промедление в данном случае может привести к серьезным последствиям. Именно поэтому врач любой специальности обязательно должен уметь оказать неотложную помощь при возникновении КХ и ЛК.

Различие между данными понятиями количественное и часто условное, поскольку определить объем потерянной больным крови на практике достаточно сложно. Это вызвано, с одной стороны, склонностью пациентов и их окружения преувеличивать количество потерянной крови, а с другой – возможной аспирацией или заглатыванием части крови из дыхательных путей. Обычно под ЛК подразумевают одномоментное, непрерывное или прерывистое выделение из дыхательных путей значительного количества крови (>50 мл в сутки) в чистом виде или в виде существенных примесей ее в мокроте. Под КХ понимают выделение сравнительно небольшого количества (<50 мл в сутки) примесей крови в мокроте или слюне в виде отдельных включений жидкой или частично свернувшейся крови. В том и другом случае кровь из дыхательных путей выделяется при кашле, что отличает КХ и ЛК, например, от кровотечения из желудка или расширенных вен пищевода.

Классификация

В клинической практике ЛК подразделяют в зависимости от количества потерянной больным крови, характера и интенсивности кровотечения.

В зависимости от количества и темпа кровопотери выделяют следующие ЛК:

• малые (100–300 мл);
• средние (300–700 мл);
• обильные (профузные; >700 мл крови в сутки).

По характеру ЛК может быть:

• однократным;
• эпизодическим;
• повторным.

В зависимости от интенсивности различают ЛК:

• массивные (профузные), при которых за 1 раз выделяется 100–500 мл крови (или ≥600 мл крови в сутки);
• умеренные (около 100 мл крови в сутки).

При этом наибольшую опасность для жизни больного представляет профузное ЛК, которое может быстро привести к летальному исходу в результате развития асфиксии, аспирационной пневмонии, прогрессирования туберкулеза, легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, клинически ЛК в зависимости от динамики кровопотери можно классифицировать следующим образом:

• асфиктическое;
• продолжающееся;
• рецидивирующее;
• состоявшееся.

Наиболее типичным является продолжающееся кровотечение, когда темпы кровопотери после начала ЛК по нарастающей увеличиваются. Состоявшееся ЛК, по сути, является благоприятным вариантом продолжающегося ЛК, когда через какое-то время после его начала кровотечение удается остановить с помощью каких-либо методов, либо оно прекращается самостоятельно. Рецидивирующее ЛК характеризуется возобновлением кровопотери через определенные промежутки времени. Существует также ложнорецидивирующее ЛК, при котором кровотечение внутрь бронхиального дерева не останавливается, однако выход крови наружу происходит периодически, создавая иллюзию рецидивирующего ЛК. Наиболее опасным для жизни пациента является асфиктическое ЛК, которое приводит к быстрой значительной кровопотере, практически мгновенному заполнению кровью трахеобронхиального дерева.

Этиология

КХ и ЛК являются симптомами самых различных заболеваний и патологических состояний в клинике внутренних болезней. Наиболее частые причины КХ и ЛК при этом меняются вместе с развитием медицинской науки, методов лечения и диагностики заболеваний внутренних органов. И если еще 40–50 лет назад развитие ЛК ассоциировалось в основном с деструктивными формами туберкулеза, абсцессами и гангренами легких, злокачественными новообразованиями в фазе распада, то сейчас подобные осложнения чаще встречаются при неспецифических поражениях легких. Ранее наиболее частым источником ЛК были сосуды малого круга кровообращения, на сегодняшний день ЛК чаще происходят из сосудов большого круга кровообращения.

В целом, следует понимать, что развитие КХ и ЛК может быть обусловлено не только заболеваниями органов дыхания. Так, в группу этиологических факторов данной патологии входят заболевания сердечно-сосудистой системы, крови, системные поражения соединительной ткани, авитаминозы, гельминтозы, передозировка некоторых лекарственных препаратов, генетические болезни, врожденные пороки развития органов дыхания и сосудов легких и др. Ниже приведен перечень основных заболеваний, при которых возможно развитие КХ и ЛК.

Заболевания органов дыхания:

• неспецифические (бактериальные, вирусные, грибковые) поражения легких и бронхов: пневмония, особенно деструктивная, бронхолегочный аспергиллез, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, бронхиолит, пневмосклероз и др.;
• специфические поражения легких при туберкулезе (инфильтративный, фиброзно-кавернозный, цирротический, казеозная пневмония, посттуберкулезные изменения в легких), сифилис;
• злокачественные (рак легких) и доброкачественные (аденома бронха, сосудистые опухоли) новообразования;
• инфаркт легкого при митральном стенозе, хронической сердечно-сосудистой недостаточности;
• бронхолитиаз;
• атеросклероз ветвей легочных или бронхиальных артерий;
• эндометриоз легкого;
• аспирация остроконечных или плотных инородных тел в бронхи, вызывающая повреждения сосудов или эрозию их стенки вследствие развития пролежней;
• длительное нахождение в паренхиме легкого инородных тел огнестрельного происхождения;
• закрытая травма легкого с компрессией грудной клетки и контузией или разрывом легочной паренхимы, сопровождающаяся повреждением сосудов;
• торакальные оперативные вмешательства, провоцирующие ранние и поздние послеоперационные ЛК;
• повреждение бронхов и легких при вдыхании отравляющих веществ в газообразном виде;
• манипуляции при проведении бронхоскопии (биопсия васкуляризированной опухоли, экстракция вклиненного инородного тела).

Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• аневризма аорты и желудочков сердца;
• врожденные пороки сердца с дефектом перегородок, митральный стеноз;
• кардиосклероз;
• хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь.

Заболевания крови:

• геморрагический диатез;
• острый лейкоз;
• гемофилия.

Системные заболевания соединительной ткани:

• узелковый полиартрит;
• синдром Гудпасчера (системный васкулит с развитием геморрагического пневмонита и гломерулонефрита) и Вегенера (гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением респираторной системы и почек);
• ревматический васкулит.

Авитаминоз (дефицит аскорбиновой кислоты).

Гельминтозы (эхинококкоз, аскаридоз в период миграции личинок).

Генетические заболевания: болезнь Рандю–Ослера–Вебера (семейная наследственная телеангиэктазия), в основе которой лежит неполноценность сосудистого эндотелия, в результате чего на различных участках кожи и слизистых оболочек губ, рта, во внутренних органах образуются множественные ангиомы и телеангиэктазии (аномалии сосудов), которые кровоточат.

Как мы указывали выше, ранговые места различных этиологических причин ЛК за последние годы значительно изменились. Так, по данным сотрудников кафедры торакальной хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (2010), в настоящее время причины ЛК в порядке убывания их частоты можно расположить следующим образом: пневмофиброз (хроническое обструктивное заболевание легких и др.) – бронхоэктатическая болезнь – травма легкого – мальформация сосудов легкого – туберкулез – опухоли – пороки развития – аспергиллез.

Легкое – это орган с двойной системой кровоснабжения (рис. 1), поэтому источником ЛК могут быть сосуды как малого, так и большого круга кровообращения. В системе легочного кровообращения существуют артерио-венозные анастомозы между бронхиальной системой и сосудами малого круга, которые в норме не функционируют, а вступают в действие только в результате повышения давления в малом круге кровообращения, что предохраняет правый желудочек от перегрузки. В такой ситуации основными механизмами, обусловливающими развитие ЛК, являются деструкция легочной паренхимы и разрыв бронхиальных и легочных сосудов, сосудистая аневризма вследствие повышенного давления в малом круге кровообращения. Так, морфологической основой для ЛК в большинстве случаев являются аневризматически расширенные и истонченные бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и легочными артериями, в основном на уровне артериол и капилляров. При этом сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови, повреждение или разрыв которых в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронхов вызывают кровоизлияние в легочную паренхиму и бронхиальное дерево.

Реже ЛК происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойно-некротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне. Имеет значение также повышение проницаемости сосудистой стенки в зоне воспаления легочной паренхимы и нарушение свертывающей системы крови. Так, в литературе имеются данные, указывающие на возможность развития интенсивного ЛК при диапедезном механизме поступления крови из сосудов легких. К факторам, обусловливающим гипокоагуляцию, относят длительную интоксикацию, массивную и длительную антибактериальную терапию и химиотерапию, хроническую дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность, вызывающие развитие гипоксии, нарушение функции печени и пр.

Патогенез

Основные звенья патогенеза ЛК могут в определенной степени варьировать при различных заболеваниях, приводящих к развитию данного состояния. Так, при активном туберкулезе легких наблюдаются специфические и неспецифические патологические изменения артерий и вен, поскольку туберкулезный процесс распространяется на стенку сосудов. Возле туберкулезных поражений легочной паренхимы формируются периартриты и перифлебиты с инфильтрацией адвентиции сосудистой стенки, а просвет сосудов мелкого и среднего калибра сужается за счет гипертрофии продольного мышечного слоя. Сосуды крупного калибра, наоборот, расширяются за счет разрастания их внутренней оболочки, что сопровождается увеличением количества бронхопульмональных артериовенозных анастомозов и развитием прекапиллярной гипертензии. При этом эластичность сосудов изменяется, они становятся более хрупкими и ломкими, что создает условия для более легкого разрыва легочных сосудов, расположенных в каверне. Кроме того, в очагах туберкулезного воспаления возникают васкулиты сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии, проявляющиеся клеточной инфильтрацией и пропитыванием стенок сосудов белками плазмы и сопровождающиеся тромбозом ветвей легочной артерии, что создает дополнительные условия для нарушения целостности сосудистой стенки. При быстром прогрессировании инфильтративного туберкулеза или казеозной пневмонии разрушение стенки сосудов может вызывать быстро распространяющийся казеозный некроз на фоне отсутствия продуктивного эндоваскулита, приводящего к облитерации сосудов.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе источником ЛК часто являются избыточно развитые в зоне очагов фиброза и туберкулезных каверн расширенные и аневризматически измененные бронхиальные сосуды, которые легко подвергаются повреждению и разрыву. Кроме легочной гипертензии, повреждения сосудистой стенки, повышения ее проницаемости для форменных элементов крови, особенно при хронических формах туберкулеза, важную роль в развитии ЛК играет система свертывания крови и фибринолиза. Значительно реже ЛК может возникать при неактивном туберкулезе за счет формирования неспецифических грубых рубцовых процессов в легочной паренхиме, что приводит к перестройке и деформации мелких бронхиальных и легочных артерий с последующим образованием в них лакун и аневризм. Последние, в свою очередь, приводят к развитию легочной гипертензии и ЛК.

Причиной ЛК у больных с хроническим бронхитом может служить отечная, застойная и полнокровная слизистая оболочка бронхов, а также разрастание грануляций в просвете бронхов. При атрофическом трахеобронхите источником развития ЛК является истончение слизистой оболочки и обильная гиперваскуляризация подслизистого слоя бронхов. Кроме того, при хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается сужение ветвей легочной артерии и тромбирование ее дистальных ветвей. В этой ситуации снижение вентиляции и перфузии участков легкого приводит к усилению бронхиального кровотока в результате расширения бронхиальных артерий, образования патологических анастомозов между бронхиальными и легочными артериями разного калибра, реканализации части тромбированных легочных сосудов, снижению прочности их стенок, что обусловливает развитие легочной гипертензии и повышает риск повреждения сосудистой стенки.

В ряде случаев, например при пневмонии, в результате повышения проницаемости сосудистой стенки в зоне воспаления может развиваться диапедезное ЛК. При гнойных заболеваниях легких у большинства пациентов развиваются стойкие нарушения вентиляции и кровообращения, лимфооттока и оттока крови по бронхиальным венам, в которых возникает воспалительный процесс и недостаточность клапанного аппарата, что приводит к усилению активности воспалительного процесса и формированию порочного круга. В результате этого нарушается геометрия бронхиальных артерий (их расширение и удлинение), образуются множественные анастомозы между ними и легочными артериями, что в сочетании с легочной гипертензией и высоким риском повреждения сосудистой стенки создает условия для возникновения ЛК. Причиной ЛК при пневмомикозах (чаще при аспергиллезе) является разрастание грибов в остаточных внутрилегочных полостях (туберкулезные каверны, кисты, хронические абсцессы легких).

Механизмы развития ЛК при бронхоэктазиях отличаются от указанных выше. Так, в результате длительного хронического воспалительного процесса возникают деструктивные изменения поверхностных клеток лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой сегментарных бронхов, что приводит к развитию гранулирующего бронхита с гиперваскуляризацией грануляционной ткани, разрушению опорных элементов стенки бронха и расширению его просвета. При дальнейшем разрастании грануляций возможны стенозирование и облитерация просвета бронхов мелкого калибра. Хроническое воспаление в стенке бронха ведет к нарастанию склероза и замене нормальных структур бронха фиброзной тканью. При этом выраженный склероз и атрофия мышечного слоя бронхиол и альвеолярных ходов сопровождаются резким растяжением альвеол, деформацией и истончением их стенок, формированием необструктивной эмфиземы легких (рис. 2). Эти процессы сопровождаются гипертрофией мышечного слоя бронхиальных артерий, их деформацией и склерозированием, дополнительной васкуляризацией слизистой оболочки бронхоэктазий, что значительно повышает риск развития ЛК.

ЛК у пациентов с бронхолитиазом чаще развивается при интрамуральной локализации окаменевшего лимфатического узла (нередко вследствие перенесенного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов), когда значительная его часть находится в стенке бронха и соприкасается с артериальными или венозными сосудами легких. При инородных телах бронхов ЛК может возникать в случае повреждения или возникновения пролежней стенки бронха в результате давления на нее инородного тела.

ЛК у больных раком легкого в 60% случаев наблюдается в финальной стадии заболевания и чаще связано с некрозом или распадом опухоли, разрушением стенки бронха, формированием воспалительного процесса или абсцедированием ателектазированного участка легкого. В результате происходит разрыв вновь образовавшихся тонкостенных лакун и сети мелких сосудов, не имеющих эластической оболочки. Приблизительно в 60% случаев ЛК может возникать при доброкачественных новообразованиях (аденома, сосудистые опухоли) легкого в результате повреждения их гиперваскуляризованной поверхности при кашле, физическом перенапряжении или воспалении.

Таким образом, основные факторы патогенеза ЛК можно разделить на 3 группы:

• морфологические (сосудистые);
• гемодинамические;
• коагулопатические.

Представленная классификация имеет значение при выборе тактики лечения соответствующих категорий больных. Так, при развитии некроза или аневризматического расширения стенки сосуда в дальнейшем происходит ее разрыв. Гемодинамический фактор при заболеваниях органов дыхания выражается в наличии повышенного (в 3–5 раз) давления в малом круге кровообращения, а также повышении артериального давления (АД), что приводит к разрыву патологически измененных стенок сосудов. Нарушение свертывающей системы крови проявляется в первоначальной гипокоагуляции с последующим длительным повышением активности фибринолитических факторов, что препятствует образованию полноценного тромба в месте дефекта сосудистой стенки. При этом имеет значение также нарушение протромбиносинтезирующей функции печени, наблюдаемое при хронических воспалительных процессах в органах дыхания (например при туберкулезе).

К факторам, часто способствующим возникновению КХ и ЛК, относятся неблагоприятные атмосферные воздействия (переохлаждение, перегревание, гиперинсоляция, резкие колебания атмосферного давления и температуры воздуха, его высокая положительная ионизация, пребывание в высокогорной местности), бесконтрольное применение антикоагулянтов и протеолитических ферментов, острое и хроническое алкогольное отравление, хроническая интоксикация, физические и эмоциональные перегрузки, пожилой возраст пациентов.

Клиническая картина

Чаще ЛК развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно ЛК начинается с КХ, но кровотечение может возникнуть внезапно и даже профузно на фоне удовлетворительного состояния. Как правило, предвидеть возможность и время развития ЛК невозможно. При ЛК кровь откашливается, выделяется струйкой или синхронно с кашлевыми толчками. Обычно кровь откашливается больным через рот в чистом виде или вместе с мокротой, но иногда она может выделяться и через нос. Кровь имеет розово-красный цвет, пенистый характер, щелочную реакцию, не сворачивается. При длительной задержке крови в полости абсцесса или каверны цвет ее становится темно-коричневым, иногда ржавым. В начале развития ЛК у больного появляется ощущение першения в горле, иногда чувство сдавления и боль за грудиной, потом развиваются кашель с клокотанием в гортани, легкая одышка. Больной при этом чувствует запах и соленый привкус крови.

Диагностика

В диагностике ЛК и причин его развития большое значение имеют данные анамнеза пациента. При этом особое внимание обращают на наличие заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, крови, выяснение факторов, спровоцировавших развитие кровотечения. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Сами пациенты редко могут точно определить источник ЛК, поэтому их субъективные ощущения следует оценивать с осторожностью.

Важное значение в диагностике КХ и ЛК имеют данные физикального обследования пациента. Так, при одностороннем ЛК больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения той половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации легких часто определяется крепитация или мелкопузырчатые хрипы в базальных сегментах легких на стороне кровотечения. Клиника профузных ЛК более показательна и включает в себя наличие симптомов, характерных для анемии и коллапса (резкая бледность кожи и слизистых оболочек, головокружение, адинамия, тахикардия, падение АД). У ряда пациентов с ЛК следует исключить кровотечение из носа, пищеварительного тракта и расширенных вен пищевода. Так, при кровотечении из носа кашель у больных отсутствует, кровь имеет темный цвет, стекает по задней поверхности глотки. Кровотечение из расширенных вен пищевода обычно профузное, возникает внезапно при отсутствии кашля, в анамнезе у пациентов имеется цирроз печени с развитием синдрома портальной гипертензии. Кровь из желудка выделяется при рвоте, имеет темный цвет (по типу кофейной гущи), в последующем у пациентов возможно появление мелены. С целью определения источника кровотечения в этом случае показана фиброэзофагогастродуоденоскопия. Поскольку на практике врачам чаще приходится проводить дифференциальную диагностику ЛК и кровотечения из пищеварительного тракта, в таблице приведены основные критерии, которые могут облегчить подобную диагностику.

После традиционного физикального обследования всем пациентам с ЛК должно проводиться комплексное обследование с использованием рентгенографии органов дыхания в двух проекциях, компьютерной томографии после остановки ЛК, ангиографии бронхиальных артерий и бронхоскопии. При его проведении необходимо установить характер основного патологического процесса и источник кровотечения. В целом же, диагностическая тактика при ЛК зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с назначением пациенту терапии.

Так, если бронхоскопию при ЛК ранее считали противопоказанной, то в настоящее время она стала важнейшим методом диагностики и лечения ЛК, поскольку позволяет оценить состояние дыхательных путей, выявить источник кровотечения и определить бронх, из которого выделяется кровь (см. рис. 2).

Выявить источник кровотечения часто позволяет артериография. Для проведения бронхиальной артериографии под местной анестезией пунктируют бедренную артерию и по методу Сельдингера вводят специальный катетер в аорту и далее – в устье бронхиальной артерии. После введения рентгеноконтрастного раствора на снимках обнаруживают прямые или косвенные признаки ЛК: выход контрастированной крови за пределы сосуда, расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках легкого, аневризматические расширения сосудов (рис. 3), наличие анастомозов между бронхиальными и легочными артериями, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий.

Немаловажное значение в комплексном обследовании пациентов с КХ и ЛК имеют данные лабораторных исследований, в частности общего анализа крови и коагулограммы, позволяющие исключить причины, связанные с гипокоагуляцией и заболеваниями крови. Иногда в мокроте, выделяемой больным с ЛК, при микроскопии могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что позволяет заподозрить у пациента туберкулез органов дыхания.

Лечение

Эффективность остановки ЛК и прогноз для пациента напрямую зависят от оказания ему неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах, что во многом связано с профессионализмом медицинских работников. При развитии ЛК требуется экстренная госпитализация больного.

С целью создания лучших условий для откашливания крови больному во время транспортировки и последующего пребывания в стационаре следует находиться в сидячем или полусидячем положении.

Госпитализировать пациента с ЛК необходимо в специализированный стационар с наличием возможностей для проведения бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний легких. В стационаре больному обеспечивают максимальный физический и психический покой, полусидячее положение, осуществляют контроль АД, аспирацию сгустков крови из дыхательных путей, ориентировочно определяют источник кровотечения по цвету откашливаемой крови (при кровотечении из бронхиальных артерий кровь алая, а из ветвей легочной артерии – темная). В качестве средства первой помощи при КХ может быть рекомендован прием раствора поваренной соли внутрь (1 столовая ложка на стакан воды) по 1 столовой ложке каждые 30 мин, пузырь со льдом на грудную клетку. При застойном ЛК, инфаркте легкого на верхние и нижние конечности накладывают жгуты с периодическим (каждые 1,5–2 ч) поочередным их снятием. При этом очень важно не пережать артерии.

Основные лечебные мероприятия при ЛК:

• снижение давления в малом круге кровообращения;
• повышение свертываемости крови и ингибирование протеолиза;
• уменьшение проницаемости сосудистой стенки;
• восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при профузных кровотечениях.

Методы остановки ЛК на госпитальном этапе:

• фармакологические;
• эндоскопические;
• рентгено-эндоваскулярные;
• хирургические.

К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения – бронхиальных артерий. Снижение систолического АД до 85–90 мм рт. ст. создает благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов: арфонад – 0,05–0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида в/в капельно (30–50 капель в 1 мин); нитропруссид натрия – раствор 0,25–10 мкг/кг/мин – в/в; пентамин – 0,5–1 мл 5% в/м или 1–2 мл подкожно либо бензогексоний по 0,1–0,2 г 2 раза в сутки (при систолическом АД ≥80 мм рт. ст.); нитросорбид – 0,01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, рамиприл, периндоприл). Дополнительный положительный эффект может оказать введение 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида в/в или подкожно либо 2–4 мл 2% раствора дротаверина гидрохлорида в/м. В случаях кровотечения из легочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением эуфиллина (5–10 мл 2,0% раствора эуфиллина разводят в 10–20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4–6 мин).

При резком приступе кашля, способствующем повышению давления в малом круге кровообращения, показаны противокашлевые средства: кодеин 0,01–0,03 г 3 раза в день или либексин 0,1–0,2 г 2–3 раза в день; глауцина гидрохлорид 0,05 г 2–3 раза в сутки; дионин 0,01 г 3 раза в день и др.

С целью усиления свертываемости крови (под контролем показателей тромбо-, эласто- и коагулограммы) при ЛК можно в/в капельно вводить ингибиторы фибринолиза – кислоту аминокапроновую 5% 100 мл в/в со скоростью 20–25 капель в 1 мин или по 2 г 3–4 раза в сутки, контрикал (трасилол) 10 000–30 000 ЕД в/в капельно, амбен – 1% раствор 5 мл в/в струйно. С гемостатической целью также могут быть использованы дицинон – 12,5% 2–4 мл в/в или в/м, фибриноген – в/в 1–4 г в виде 0,3% раствора, растворы желатина (гелофузин) 1 000 мл в/в, викасол 1% 1–2 мл в/м или 0,015 г 2–3 раза внутрь, концентрированный раствор сухой плазмы (в половинном разведении) 75–150 мл в/в капельно. Однако при этом следует отметить, что часто рекомендуемое внутривенное введение хлорида кальция, применение дицинона, викасола, по мнению ряда авторов, не имеет существенного значения для остановки ЛК.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, развитие которой также играет роль в патогенезе ЛК, применяют кальция глюконат – 10% раствор по 10 мл в/в, кислоту аскорбиновую – 5–10% раствор по 5 мл в/в или по 0,03–0,1 г внутрь 3–5 раз в день, антигистаминные препараты I поколения (супрастин 2% раствор 1 мл в/м или в/в или пиполфен 2,5% раствор 2 мл в/м или в/в), глюкокортикостероиды (преднизолон 60–90 мг в/м или в/в), невысокие дозы гепарина (5–10 тыс. ЕД в/в). Ряд авторов рекомендуют также проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 1 г в день на протяжении 3 дней, затем – пероральный прием метилпреднизолона.

К эндоскопическим методам остановки ЛК относится бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или с окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие на источник кровотечения особенно эффективно у пациентов с новообразованиями бронха. Окклюзия бронха с помощью поролоновой губки, силиконового баллонного катетера, марлевой тампонады может быть применена при массивном ЛК. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно составляет 2–3 дня. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает ЛК. При необходимости последующего оперативного вмешательства окклюзия бронха дает возможность увеличить время для подготовки к операции и улучшить условия ее выполнения. Бронхоскопию после остановки ЛК следует производить как можно раньше, лучше в первые 2–3 дня, что позволяет наиболее точно определить источник кровотечения, на который обычно указывает наличие остатков свернувшейся крови в сегментарном бронхе.

Эффективным методом остановки ЛК является рентгено-эндоваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Лечебную окклюзию бронхиальной артерии производят сразу же после бронхиальной артериографии и уточнения локализации источника кровотечения. При этом через катетер можно вводить кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, а при наличии широкого сосуда – специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей. Кроме того, можно использовать и другие материалы, которые способствуют тромбозу и остановке кровотечения из бронхиальной артерии.

В случае кровотечения из системы легочной артерии для временного гемостаза можно осуществить катетеризацию и временную баллонную окклюзию артерии.

При неэффективности консервативных мероприятий у части больных или при состояниях, непосредственно угрожающих их жизни, необходимо оценить показания и противопоказания к оперативному вмешательству. Операции при ЛК могут быть экстренными, срочными, отсроченными и плановыми. Экстренные операции производят во время кровотечения, срочные – после его остановки, а отсроченные или плановые – после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Примером показания к экстренной операции может быть КХ у больного с аневризмой аорты, что является признаком угрожающего ее разрыва. Если показания к операции установлены, то следует обращать внимание на ее своевременное выполнение. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Кроме того, оперативные вмешательства в этих случаях можно разделить на радикальные (практически всегда – анатомическая резекция легкого или пневмонэктомия) и паллиативные (различные варианты перевязки сосудов и окклюзии бронхов).

После профузного ЛК иногда может возникнуть необходимость в восстановлении ОЦК. С этой целью при кровопотере до 10–15% ОЦК необходимо переливание плазмы (по 150–250 мл 2–3 трансфузии), коллоидных и кристаллоидных растворов, суммарный объем которых в 1,5–2 раза должен превышать объем кровопотери. В случаях кровопотери до 20–30% ОЦК с признаками гиповолемии осуществляется переливание эритроцитарной массы (по 150 мл 4–6 трансфузий), плазмы и коллоидных препаратов (раствор альбумина 20% 50–100 мл, гелофузина 1 000 мл, полиглюкина 400–1 200 мл). При кровопотере, превышающей 400 мл, показано переливание одногруппной свежецитратной крови.

Значительно отягощают прогноз для пациентов с ЛК его осложнения, к которым относят:

• асфиксию в результате закупорки просвета бронхов;
• остановку сердца при падении АД в большом круге кровообращения ниже 70 мм рт. ст. и резком снижении притока крови к сердцу;
• бронхоспазм, резко уменьшающий отхаркивание крови;
• развитие аспирационной пневмонии, которая относится к наиболее частым причинам фатальных последствий ЛК. В связи с этим после остановки ЛК для профилактики развития аспирационной пневмонии и обострения туберкулеза необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия и продолжать интенсивную антимикобактериальную терапию.

Основой профилактики КХ и ЛК являются их ранняя диагностика, своевременное и эффективное лечение заболеваний легких, а также других возможных причин развития кровотечения из дыхательных путей. Все вышеизложенное также позволяет утверждать, что патогенез КХ и ЛК сложен, неоднозначен и подлежит дальнейшему изучению, а своевременная диагностика указанных состояний и профессиональное оказание неотложной помощи больным позволит существенно снизить уровень смертности соответствующих категорий пациентов.