Клинические проявления осложнений длительной терапии системными глюкокортикостероидными гормонами в практике дерматолога

Глюкокортикостероидные гормоны (ГКС) используются в клинической практике более 50 лет. С их помощью врачи получили возможность активно вмешиваться в многочисленные патологические процессы, существенно моделируя их течение. В настоящее время эти лечебные средства, несмотря на значительные достижения фармакологии и фармакотерапии, остаются наиболее универсальными и мощными противовоспалительными и иммуномодулирующими препаратами, незаменимыми при лечении ревматических заболеваний, аллергических, аутоиммунных состояний, в трансплантологии, гематологии и ургентной терапии [7].

Также ГКС нашли широкое применение в практике дерматолога, что обусловлено значительным ростом в последние годы заболеваемости тяжелыми хроническими дерматозами, в основе развития которых лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы (истинная пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, рубцующий пемфигоид, тяжелые формы псориаза, кожные формы саркоидоза, тяжелые хронические аллергодерматозы) [1, 5]. Данные заболевания требуют длительного, а иногда и пожизненного назначения системных ГКС. Однако наряду с высокой терапевтической эффективностью данные препараты обладают рядом побочных эффектов, проявляющихся в поражении практически всех органов и систем. В связи с этим на фоне излечения либо достижения ремиссии в течении кожного патологического процесса у многих пациентов развиваются осложнения, которые негативно отражаются на качестве их жизни либо даже могут привести к развитию угрожающих жизни состояний [2–4].

Так, на базе отдела дерматологии, инфекционных и паразитарных заболеваний кожи ГУ «ИДВ НАМН» в процессе клинического наблюдения за больными, находящимися на длительном лечении системными ГКС, было выявлено развитие следующих патологических побочных состояний данной терапии [6].

На первом месте по частоте встречаемости отмечалось диспластическое ожирение, которое характеризовалось перераспределением подкожной жировой клетчатки (кушингоидный тип ожирения) с отложением жира в области плечевого пояса, надключичных пространств, над шейными позвонками и на животе при сравнительно тонких конечностях. Лицо становилось круглым (лунообразным), щеки – багрово-красного цвета (рис. 1).

Вторым по частоте встречаемости симптомом было обострение хронических инфекционных заболеваний, в том числе инфекционных дерматозов, либо их возникновение de novo, в основе чего лежит развитие вторичного иммунодефицита, для которого характерно угнетение всех звеньев клеточного иммунитета (уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов), снижение активности фагоцитов и гуморального иммунитета. Клинически нарушение иммунологического статуса проявлялось гнойничковыми (акне; рис. 2) или грибковыми поражениями слизистых оболочек, кожи и ногтевых пластин (рис. 3).

Следующую группу симптомов составили трофические изменения кожи, которые проявлялись ее истончением, сухостью, склонностью к гиперкератозу. На коже бедер, груди, плечей, живота определялись полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета, обусловленные повышенным катаболизмом белков и истончением кожи (рис. 4). Также отмечалась гиперпигментация кожи в местах трения (область шеи, локтевых суставов, подмышечных впадин).

Уже на ранних этапах лечения системными ГКС у многих больных отмечалось поражение опорно-двигательного аппарата с развитием миопатии и остеопороза. Клинически миопатия проявлялась истончением рук и ног, увеличением живота за счет атрофии поперечно-полосатой мускулатуры передней брюшной стенки. Ранними клиническими признаками стероидного остеопороза служили жалобы больных на боли в позвоночнике, трубчатых костях и суставах. В ряде случаев отмечалось поражение суставов с резким нарушением двигательной активности пациентов, вплоть до инвалидизации (рис. 5). В основе развития нарушения процессов ремоделирования костной ткани на фоне приема ГКС лежит снижение функции остеоцитов, повышенный их лизис, нарушение метаболизма кальция, опосредованное снижение содержания гормона роста и ряд других механизмов.

У большинства больных имела место артериальная гипертензия, нередко с развитием сердечной недостаточности вследствие нарушения метаболизма миокарда.

Все вышеизложенные стероидиндуцированные патологические состояния являются лишь клиническими проявлениями нежелательного воздействия ГКС на организм человека. Однако могут развиваться побочные эффекты, для выявления которых требуется тщательное лабораторно-инструментальное обследование пациентов (нарушения углеводного обмена, изменения в свертывающей системе крови, нарушения электролитного состава крови, формирование «немых» язв пищеварительного тракта, развитие дислипидемий и др.). В связи с этим больные тяжелыми стероидзависимыми дерматозами должны постоянно находиться под пристальным наблюдением врача, регулярно проходить лабораторно-инструментальное обследование, что позволит свести к минимуму риск развития осложнений терапии ГКС, своевременно назначить корригирующее лечение и тем самым улучшить течение основного заболевания и качество жизни пациентов.

Литература

1. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 736 с.
2. Ляшук П.М. Актуальні питання системної терапії глюкокортикоїдними препаратами / П.М. Ляшук // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2009. – № 2 (20). – С. 99–102.
3. Ляшук П.М. Глюкокортикоїдні препарати (клінічна фармакологія) / П.М. Ляшук, І.І. Заморський, О.В. Пішак. – Чернівці: Медакадемія, 2003. – 124 с.
4. Ляшук П.М. Основні принципи терапії глюкокортикоїдними препаратами / П.М. Ляшук // Ліки. – 2000. – № 5. – С. 63–67.
5. Мавров И.И. Основы диагностики и лечения в дерматологии и венерологии: Пособие для врачей, интернов и студентов / И.И. Мавров, Л.А. Болотная, И.М. Сербина. – Х.: Факт, 2007. – 792 с.
6. Панькив В.И. Симпозиум «Болезнь Иценко–Кушинга: диагностика, клиника, лечение» / В.И. Панькив // Новости медицины и фармации в Украине. – 2011. – № 16 (379). – С. 27–29.
7. Эндокринология / Под ред. проф. П.Н. Боднара. – Винница: Нова книга, 2007. – 344 с.