Імунні феномени і ВІЛ-інфекція

ВІЛ-інфекція є однією з найсерйозніших проблем, що постали перед людством у ХХ ст. За роки свого існування вона перетворилася із захворювання, яке уражує окремі контингенти населення, на повномасштабну епідемію, що охопила всі країни світу. За висновками міжнародних експертів з проведення «Комплексної зовнішньої оцінки національної відповіді на епідемію ВІЛ/СНІДу в Україні», епідемія ВІЛ/СНІДу в Україні залишається найтяжчою у країнах Східної та Західної Європи. Масштаби епідемії ВІЛ постійно зростають [1].

Впровадження профілактики вертикальної трансмісії ВІЛ-інфекції дало змогу зменшити кількість інфікованих дітей, народжених від хворих матерів. У 2008 р. в Україні від ВІЛ-інфікованих жінок народилося 3 635 дітей (у 2007 р. – 3 430; 2006 р. – 2 822 дитини). Таким чином, в Україні спостерігається стійка тенденція до збільшення кількості дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів. Передача інфекції від матері до новонародженої дитини (вертикальна трансмісія) є одним з провідних шляхів інфікування дітей молодшого віку. Як відомо, при цьому ВІЛ в організм дитини може потрапити:

• трансплацентарно;
• гематогенно;
• через навколоплідні води та амніотичні оболонки;
• при грудному вигодовуванні.

Встановлено, що внутрішньоутробне інфікування може відбутися в будь-якому триместрі вагітності [2, 3].

Перед фахівцями, які спостерігають ВІЛ-інфікованих дітей, стоїть подвійне завдання: розібратися, як вірус діє на імунітет дорослої людини, та пристосувати ці знання до дитини, чия імунна система навіть у нормі незріла і продовжує розвиватися. Лікар, що володіє знаннями з фізіології імунної системи та її особливостей у дітей, зможе надати значно якіснішу допомогу. Ці знання дають змогу вірно тлумачити результати аналізів, виділяти групи ризику, правильно трактувати клінічну картину хвороби і робити прогноз [4].

У пропонованій статті описано клінічний випадок, який висвітлює особливості дитячої імунної системи і те, як вони можуть позначитися на перебігу ВІЛ-інфекції.

Хвора К., 2 роки 2 міс, народилась 11 листопада 2008 р. від ІІ вагітності, І пологів; маса тіла при народженні – 3 250 г, довжина тіла – 50 см. ВІЛ-статус матері та дитини був встановлений під час пологів швидким тестом, і дитині було призначено профілактику вертикальної трансмісії згідно з клінічним протоколом з акушерської допомоги «Попередження передачі ВІЛ від матері до дитини» № 716 від 14.11.2007 р. (зидовудин 4 мг/кг + ламівудин 2 мг/кг протягом 4 тиж + невірапін 2 мг/кг одноразово у перші 72 год життя), а також, згідно з клінічним протоколом від 14.11.2008 р., з діагнозом «R-75» (лабораторне виявлення ВІЛ) узято на облік у Центрі СНІДу.

Обстеження при народженні:

• 06.11.2008 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини (пуповина кров) методом ІФА (ВІЛ) – виявлено антитіла до ВІЛ (щільність +3,7);
• 09.12.2008 р.: провірусна ДНК ВІЛ – виявлено позитивний результат (лабораторія Українського центру СНІДу).

Обстеження у віці 3 міс:

• 12.01.2009 р.: провірусна ДНК ВІЛ – виявлено позитивний результат (лабораторія Українського центру СНІДу);
• 12.01.2009 р.: СD4+ (37,6%) – 2 528 кл/мкл.

Враховуючи дані анамнезу, клінічного огляду, а також результати аналізів, 22.01.2009 р. дитині було встановлено діагноз: «Z-21» (безсимптомний інфекційний статус зараження ВІЛ).

З 10.03.2009 р. по 28.03.2009 р. дитина перебувала на лікуванні в Центрі УДСЛ ОХМАТДИТ з діагнозом: «В23.1 ВІЛ-інфекція, імуносупресія легкого ступеня, генералізована лімфаденопатія, грудопоперековий сколіоз».

12.03.2009 р.: СD4+ (28%) – 3 405 кл/мкл.

Імуноферментні дослідження: виявлено антитіла класу IgG до капсидного антигену EBV; IgG та IgМ до токсоплазми; HSV І–ІІ – не виявлено.

Отримувала лікування:

З 11.03.2009 р. призначено антиретровірусну терапію за схемою – AZT/3TC/NVP (зидовудин/ламівудин/невірапін), карсил, сульперазон, кіндербіовіталь (дозування ліків проводилося відповідно до віку).

Обстеження у віці 9 міс:

• 14.09.2009 р.: СD4+ (45,3%) – 4 082 кл/мкл;
• рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 88 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 1 рік:

• 10.12.2009 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 107 РНК копій/мкл;
• 01.12.2010 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (ВІЛ) – зразок крові затриманий для подальшого дослідження.

Обстеження у віці 1 рік 3 міс:

• 11.03.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) <40 РНК копій/мкл;
• 05.03.2010 р.: СD4+ (37,0%) – 2 067 кл/мкл.

Обстеження у віці 1 рік 6 міс:

• 06.05.2010 р.: СD4+ (49,7%) – 2 044 кл/мкл.

Обстеження у віці 1 рік 9 міс:

• 14.09.2010 р.: СD4+ (48,8%) – 3 023 кл/мкл;
• 22.09.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 513 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 2 роки:

• 02.12.2010 р.: СD4+ (42,4%) – 2 075 кл/мкл;
• 21.12.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) <40 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 2 роки 3 міс:

• 24.01.2011 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (ВІЛ) – антитіл до ВІЛ не виявлено (див. рисунок).

У зв’язку з негативним результатом ІФА на антитіла до ВІЛ були проведені дослідження гуморального імунітету з метою виключення можливого первинного імунодефіциту: 11.02.2011 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (імуноглобуліни Е, А, М, G):

• загальний IgE – 7,73 МО/мл (норма для дітей віком 1–5 років – до 60,0);
• сироватковий IgА – 0,29 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 0,20–1,00);
• сироватковий IgМ – 0,9 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 0,19–1,46);
• сироватковий IgG – 5,49 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 4,53–9,16).

Враховуючи результати проведеного дослідження, можна зробити висновок, що первинний імунодефіцит у дитини відсутній.

Отже, наведений клінічний випадок демонструє один із багатьох імунних феноменів, які спостерігають при ВІЛ-інфекції. Типові імунні феномени, що виникають при ВІЛ-інфекції, були ретельно описані вже при відкритті збудника: зникають відповіді на мітогени, проліферативна відповідь на розчинні антигени та алогенні лімфоцити, знижується продукція інтерлейкіну-2 й активність натуральних кілерів, знижується також продукція цитотоксичних лімфоцитів, здатність розпізнавати антигени та відповідати на них [5, 6].

Висновки

Наведеним клінічним випадком хотілося б привернути увагу практичного лікаря до проблеми ВІЛ-інфекції в педіатрії. У разі відсутності антитіл до ВІЛ у дітей з раніше діагностованою ВІЛ-інфекцією, а також у дітей, які отримують антиретровірусну терапію, у жодному разі не слід припиняти лікування, натомість потрібно провести додаткові дослідження: визначення вірусного навантаження та полімеразну ланцюгову реакцію з метою виявлення провірусної РНК, а також дослідження, що дають змогу виключити в дитини інші імунодефіцитні стани. Це, своєю чергою, дасть змогу вчасно прогнозувати перебіг захворювання, при необхідності призначити етіотропне лікування і тим самим зберегти якість життя пацієнта.

Література
1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003.
2. Всесвітня організація охорони здоров’я. Імунізація людей, що живуть з ВІЛ/СНІДом, та людей з високим ризиком ВІЛ-інфекції. WHO Regional Office for, Copenhagen, 2006.
3. Державний протокол «Попередження передачі ВІЛ від матері до дитини» № 716 від 14.11.2007 р.
4. Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям / Под ред. С. Зайхнера, Дж. Рид. – М.: Медицина, 2008.
5. Ирова Т.И., Резников Ю.П., Покровский В.В. и др. Возможности клинико-лабораторной диагностики лимфаденопатической стадии инфекции вирусом иммунодефицита человека // Терапевт. архив. – 1988. – № 7. – С. 14–16.
6. Хоффман К., Рокстро Ю., Кампс Б. Лечение ВИЧ-инфекции. – 2005.
7. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Одесса: АстроПринт, 1999.
8. Якобисяк М. Імунологія / За ред. В.В. Чоп’як. – Вінниця: Нова книга, 2004.