Соматические маски ВИЧ-инфекции у детей старшего возраста. Педиатры, будьте бдительны!

В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения [8], тогда как в 1990 г. – всего 0,07 случая, что в 342,5 раза меньше. По данным Украинского центра профилактики и борьбы со СПИДом, на 01.10.2005 г. в Украине насчитывалось 84 437 ВИЧ-позитивных лиц, из которых у 11 757 диагностирован СПИД, 6865 из них умерли. Распространенность ВИЧ-инфекции среди женщин, родивших детей в Украине, в 2004 г. составила 1%.
По состоянию на 01.01.2007 г. в Украине на учете в Центрах профилактики и борьбы со СПИДом находятся под наблюдением 6257 ВИЧ-позитивных лиц в возрасте до 17 лет [8]. За 2006 г. зарегистрировано 2939 новых случаев заболевания среди детей этого возраста, 1367 ВИЧ-инфицированных детей рождены ВИЧ-позитивными матерями. На 01.01.2007 г. в интернатных учреждениях Украины находятся около 500 ВИЧ-позитивных детей-сирот, 4611 детей пребывают на этапе уточнения диагноза. Возрастает количество случаев СПИДа и смерти детей по этой причине. Антиретровирусную терапию (АРТ) с учетом всех источников финансирования получают лишь 650 детей [8].
Таким образом, в настоящее время в Украине существует реальная угроза для общества, социально-экономического развития, а, следовательно, для национальной безопасности страны в связи с высокими темпами распространения ВИЧ-инфекции/СПИДа в популяции. Выход ВИЧ-инфекции за границы групп риска среди населения способствует увеличению количества ВИЧ-позитивных беременных женщин и возникновению новых многочисленных медико-социальных проблем, связанных с жизнью детей. В Украине большинство ВИЧ-инфицированных детей – это дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями, количество которых увеличивается ежегодно приблизительно на 20%. К большому сожалению, детские врачи первичного звена – участковые педиатры не имеют надлежащей настороженности в отношении этой фатальной болезни, что требует постоянного привлечения внимания к данному злободневному для отечественной педиатрии вопросу.
ВИЧ-инфекция – медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся поражением иммунной системы организма, прогредиентным течением и конечным истощением иммунных механизмов защиты (СПИД) [3].
Временной отсчет пандемии ВИЧ/СПИДа начался в США зимой 1980-1981 гг., когда Центром по контролю и профилактике болезней (CDC) были зарегистрированы первые случаи заболевания у гомосексуалистов, а с 1982 г. случаи СПИДа стали выявлять у жителей стран Западной Европы. Практически одновременно случаи СПИДа были описаны и у детей, при этом ВИЧ-инфицирование связывали с переливанием крови (3-5%) или инъекциями (5-10%), а также с так называемой вертикальной передачей вируса от матери к плоду (80-90%) во время беременности и родов или грудным вскармливанием (30-33%) [1].
Вирус иммунодефицита тропен к определенному типу клеток, имеющих рецепторы к данному микроорганизму. Среди всех многочисленных иммунных нарушений при ВИЧ-инфекции главными являются: уменьшение числа Т-лимфоцитов-хелперов и соотношения Т-хелперов и Т-цитотоксических клеток (супрессоров), повышение уровня иммуноглобулинов, снижение бластогенеза и реакций цитотоксичности, общая иммунная анергия [5].
В мире циркулируют 2 типа вирусов – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, отличающихся структурой, антигенным составом и эпидемиологической характеристикой. ВИЧ-1 распространен повсеместно, им обусловлены уже 4 прошедшие на нашей планете эпидемии ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-2 только начинается, он передается теми же путями, что и ВИЧ-1. Вместе с тем ВИЧ-2-инфекция развивается медленнее, чем ВИЧ-1, хотя симптоматика СПИДа, вызванного ВИЧ-2, в целом не отличается от ВИЧ-1-ассоциированного, но течение болезни более благоприятное у ВИЧ-2-инфицированных, у которых даже через 3 года не отмечается выраженных лимфаденопатий или развития клиники СПИДа [1, 6].
Патогенез ВИЧ-инфекции носит фазовый характер, условно выделяют следующие стадии:
• «нулевая» – инкубационный период, или первичная латентная – серонегативная, продолжительностью от 2 нед до 3 мес и более [1]. Примерно у половины ВИЧ-инфицированных уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела длительностью до 1-2 нед, увеличиваются лимфоузлы (болезненны при пальпации, подвижны, не спаяны с подкожной клетчаткой), печень и селезенка. Общая продолжительность этого гриппо- и мононуклеозоподобного синдрома – 2-4 нед (стадия сероконверсии), после чего наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации по типу мононуклеозоподобного синдрома не бывает, но на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные симптомы: немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость. В этой стадии вирус размножается и может быть выявлен методом полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• 1 стадия – выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа – серопозитивная. Признаки болезни отсутствуют в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. В этом периоде вирус размножается и уже может быть выделен в лабораторных условиях;
• 2 стадия – гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет;
• 3 стадия – компенсированного иммунодефицита;
• 4 стадия – выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета;
• 5 стадия – полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развития локальных оппортунистических инфекций;
• 6 стадия – терминальная – с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями. Первые 4 стадии патогенеза условно называют пре-СПИДом, остальные – СПИДом [4].
Для пре-СПИДа характерны диарея и уменьшение массы тела, повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны проявления простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозные стоматиты и эзофагиты.
Своеобразным поражением легких при СПИДе у детей считается неспецифическая лимфоцитарная интерстициальная пневмония, клинически проявляющаяся респираторным дистресс-синдромом с признаками незначительной гипоксии. При этом рентгенографически в легких определяется диффузная ретикулонодулярная инфильтрация, ассоциированная с медиастинальной лимфаденопатией. Процесс в легких периодически усиливается или затихает, но клинически может не проявляться многие месяцы и даже годы.
Нередкой абдоминальной манифестацией СПИДа у детей являются мезентериальная и ретроперитонеальная лимфаденопатии, а также гепатоспленомегалия [6, 7].
Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для СПИДа, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией, характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Течение и тяжесть заболевания зависят от пути заражения, стадии болезни у матери, возраста, в котором ребенок был инфицирован. Гипергаммаглобулинемия – один из ранних признаков гуморального дисбаланса иммунной системы. У детей раньше, чем у взрослых, происходит сероконверсия – у 2/3 из них на протяжении первых 6 мес от момента заражения выявляют антитела к ВИЧ. Генерализованная лимфаденопатия, морфологически характеризующаяся гиперплазией фолликулов, у детей с ВИЧ-инфекцией развивается уже на ранних стадиях заболевания: у половины больных выявляют стойкое увеличение лимфоузлов всех групп, часто это единственный признак процесса, который является первым из всех характерных для ВИЧ-инфекции симптомов. Гепатоспленомегалия – характерный признак ВИЧ-инфекции уже на ранних стадиях процесса. Следует отметить также цитомегаловирусную (CMV) и Эпштейн-Барр-вирусную (EBV) инфекции, которые выявляют почти у 100% больных детей. Дефицит массы тела – один из характерных симптомов прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей с частым развитием тяжелых метаболических расстройств на поздних стадиях заболевания.
В странах СНГ получила распространение классификация, предложенная в 1989 г. В.И. Покровским и пересмотренная в 2001 г. (табл. 1) [1].
Специалисты CDC в 1994 г. разработали классификацию ВИЧ/СПИДа для детей моложе 13 лет, взяв за основу уровень Т-лимфоцитов-хелперов (СD4+-клеток) и клинических симптомов (табл. 2) [1].

У детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией преобладает стадия А1 (CDC, 1994), что соответствует 2Б-стадии ВИЧ-инфекции по классификации В.И. Покровского. Наиболее частыми проявлениями в начале болезни у детей являются ОРВИ, аллергический дерматит, гипотрофия, задержка психомоторного развития, анемия. К 1-2 годам жизни присоединяются персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения и орофарингеальный кандидоз [9, 10].
Важное место в спектре «аутоиммунных» проявлений ВИЧ-инфекции занимают волчаночноподобные синдромы. В группу дерматологических признаков ВИЧ-инфекции входит себорейный дерматит, который хотя и отличается от поражения кожи по типу «бабочки», характерного для синдрома красной волчанки, но имеет сходную локализацию на щеках и крыльях носа. Принципиальная близость иммунопатологических механизмов ВИЧ-инфекции и аутоиммунных болезней особенно ярко проявляется при изучении спектра циркулирующих аутоантител. При ВИЧ-инфекции образуются разнообразные аутоантитела, реагирующие с ДНК, некоторыми белками цитоскелета, фосфолипидами, антигенами нервной ткани, ревматоидные факторы, а также антитела к форменным элементам крови – эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам. Как и при аутоиммунных заболеваниях, на фоне ВИЧ-инфекции гиперпродукция аутоантител ассоциируется с образованием иммунных комплексов.
Системные проявления ВИЧ-инфекции (лихорадка, уменьшение массы тела, диарея, диффузная лимфаденопатия, анемия, гипергаммаглобулинемия) могут отмечаться и при многих инфекционных, лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваниях человека, что значительно осложняет своевременную диагностику ВИЧ/СПИДа.
У детей старшего возраста основными проявлениями СПИДа, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией, являются постоянное чувство усталости, ухудшение аппетита, профузные ночные поты, стойкая лимфаденопатия, уменьшение массы тела на 10% и более, поражение кожи (себорейный дерматит, ихтиоз). Кроме того, характерны прогрессирующие неврологические расстройства: утрата двигательных и интеллектуальных навыков, сонливость, гиперкинезы, атаксия, судорожный синдром, нарушение функции тазовых органов, децеребрационная ригидность.
В практической медицине применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ-инфицированных [1]:
• твердофазный иммуноферментный анализ (ЕLISA) выявления первого уровня – характеризуется большой чувствительностью, хотя и меньшей специфичностью перед нижеследующими;
• иммунный блот (Western-blot) – весьма специфичный и наиболее используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и ВИЧ-2;
• полимеразная цепная реакция.
Несмотря на то что в настоящее время средствами массовой информации производится широкое оповещение населения и медицинских работников о критической ситуации по ВИЧ-инфицированности среди жителей Украины, уровень которой является одним из наиболее высоких в мире, педиатры до сих пор не проявляют должной готовности к активному выявлению ВИЧ-инфекции. Поэтому диагностика заболевания фактически происходит на последней – IV стадии процесса. Особого внимания требуют не только дети из групп риска по ВИЧ-инфицированию, но и лица старшего возраста с неизвестным (а иногда и благополучным) по ВИЧ-инфекции семейным анамнезом. С целью привлечения внимания к этому животрепещущему для Украины вопросу приводим описание собственных клинических наблюдений.

Девочка В.Р.В., 7 лет 11 месяцев (дата рождения 25.11.1996 г.), жительница сельской местности. Поступила в педиатрическое отделение Украинской детской специализированной больницы (УДСБ) «Охматдет» 19.10.2004 г. с диагнозом: гепатолиенальный синдром; синдром портальной гипертензии под вопросом; соматогенный нанизм.
При поступлении отмечены жалобы на бледность, сухость кожи без зуда, ухудшение аппетита, отставание в массе тела и росте, повышенная утомляемость.
Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в сроке 7 мес на фоне гипертензии, по поводу чего мать получила месячный курс профилактического лечения в стационаре. Роды на 36 нед, масса тела при рождении – 1300 г, рост – 39 см. Находилась на выхаживании в отделении недоношенных. Грудное вскармливание до 1 года. В возрасте 1 года выявлена железодефицитная анемия ІІІ степени с увеличением печени и селезенки, проведена трансфузия 79 мл эритроцитарной массы резус-отрицательной 0(І) группы крови. В возрасте 8 лет перенесла эпидемический паротит. Реакция Манту – всегда отрицательная.
В анамнезе болезни: впервые увеличение печени и селезенки выявлено в возрасте 1 года, по поводу чего обследование не проводилось. В сентябре 2004 г. (в возрасте 6 лет) при профилактическом осмотре перед поступлением в школу выявлены повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и низкий уровень гемоглобина. Обследована по месту жительства, выставлен диагноз: портальная гипертензия, явления гиперспленизма; маркеры гепатитов В, С, D, а также СMV- и герпес-инфекции отрицательные.
Миелограмма: хорошо развиты все ростки кроветворения, с некоторым угнетением мегакариоцитарного; увеличено количество плазматических клеток.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС): варикозное расширение вен пищевода. Семейный анамнез не отягощен; матери 29 лет, отцу 32 года, практически здоровы.
Поступила в состоянии средней тяжести. Отмечены бледность кожных покровов, отставание в массе тела и росте. Кожа чистая, сухая. Тургор мягких тканей снижен. Слизистая оболочка ротовой полости чистая, язык обложен белым налетом. Лимфоузлы периферических групп увеличены до 1,0-0,5 см, плотные, безболезненны, не спаяны с подлежащими тканями. Частота дыханий (ЧД) – 22 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 112 уд/мин. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – везикулярное дыхание. Тоны сердца звучные, шумов нет. Живот увеличен в объеме, безболезнен. Печень – на 6 см ниже края реберной дуги, плотная, селезенка – на 8 см ниже края реберной дуги по среднеключичной линии, плотная.
Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок значительно усилен, деформирован. Справа в нижнем отделе отмечаются небольшие участки гипопневматизации легочной ткани. Корень правого легкого не структурен.
ФЭГДС: поверхностный гастрит, катаральный эзофагит, расширения вен пищевода не обнаружено.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости: поджелудочная железа увеличена (8х11х13 см), однородна, с ровными контурами, средней эхогенности. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, переднезадний размер правой доли – 99 мм, левой – 66 мм, толщина 1 сегмента – 26 мм. Паренхима однородна, диффузно повышенной эхогенности, сосудистый рисунок сохранен. V. portae диаметром 8,5 мм (норма), скорость кровотока 20 см/с (норма). В области ворот печени и по ходу гепатодуоденальной связки множественные лимфоузлы диаметром от 7 до 13 мм. Желчный пузырь, почки – возрастных размеров, без структурных изменений. Селезенка значительно увеличена – 140х68х96 мм, нормальной структуры и эхогенности. V. lienalis диаметром 5 мм (норма), скорость кровотока 18 см/с (норма).
Гемограмма: эритроциты – 4,03х10¹²/л, гемоглобин – 104 г/л, гематокрит – 28,6%, ретикулоциты – 43‰, тромбоциты – 204х10⁹/л, лейкоциты – 5,2х10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 8%, сегментоядерные – 26%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 57%, моноциты – 8%, СОЭ – 65 мм/ч.
Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,6 ммоль/л, тимоловая проба – 16,6 ЕД, АЛТ – 67 МЕ/л, АСТ – 178 МЕ/л, α-амилаза – 6 мг/с•л, холестерин – 4,5 ммоль/л, γ-глютамилтранспептидаза – 16 нмоль/с•ч, щелочная фосфатаза – 173 ЕД/л, общий билирубин – 4,4 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л.
Протеинограмма: общий белок – 104 г/л, альбумины – 33%, глобулины – 67%, α₁ – 4%, α₂ – 5%, β – 15%, γ – 43%, альбумино-глобулиновый коэффициент (А/Г) – 0,5; β- и γ-фракции разогнались единой полоской.
Миелограмма: костномозговое кроветворение по нормобластическому типу. Данных о неопластическом процессе нет. Отмечены повышенный лимфоцитоз с плазматической реакцией, относительное несущественное ограничение гранулоцитопоэза. Клетки Гоше, Лангерганса не выявлены.
Копрограмма, общий анализ мочи – без особенностей.
Посредством реакции непрямой гемагглютинации псевдотуберкулез и иерсиниоз исключены.
С целью исключения болезней накопления исследована активность лизосомальных ферментов, которая оказалась в пределах нормы.
Антиэритроцитарные антитела не выявлены, прямая и непрямая пробы Кумбса отрицательные. Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,38.
Иммунологическое исследование: лейкоциты – 4,8х10⁹/л (норма 7,6-10,6х10⁹/л), Т-хелперы – 42%, Т-супрессоры – 16%, Тх/Тс – 2,6 (норма 1,5-2,5), IgG – 18,5 г/л (норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 2,37 г/л, IgM – 1,85 г/л.
В сыворотке крови обнаружены IgG к EBV (EBNA) и СМV. HВs-антиген и суммарные антитела к cor-антигену вируса гепатита В не выявлены. Обнаружены IgG к антигенам вируса гепатита С. Реакция Вассермана (RW) отрицательная.
На 14-й день пребывания в отделении ребенок перенес аденовирусную инфекцию, подтвержденную иммунофлюоресцентным анализом слизи из носа, с температурой тела до 40 ^oС и бронхообструктивным синдромом.
На основании жалоб (бледность, сухость кожи без зуда, снижение аппетита, отставание в массе тела и росте, повышенная утомляемость), анамнестических данных (патология беременности, недоношенность, трансфузия эритроцитарной массы в годовалом возрасте, раннее развитие гепатолиенального синдрома), объективных данных (отставание в физическом развитии, сухость и бледность кожи, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия плотной консистенции), результатов инструментально-лабораторного обследования (гепатоспленомегалия без признаков портальной гипертензии, мезентериальная лимфаденопатия, анемия, тенденция к лейкопении, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия IgG, лимфоцитоз с плазматической реакцией по данным миелограммы, инфицирование ЕBV, CMV, вирусом гепатита С) заподозрен ВИЧ-ассоциированный СПИД. В сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) обнаружены антитела к ВИЧ.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; гепатолиенальный синдром; аденовирусная инфекция; обструктивный бронхит; поверхностный гастрит; катаральный эзофагит.
Ребенок переведен в специализированное отделение для лечения ВИЧ-инфекции.

В данном случае ВИЧ протекала под маской портальной гипертензии, в связи с чем проводилась широкая дифференциальная диагностика со многими инфекциями (гепатиты, инфекции герпес-группы, псевдотуберкулез, иерсиниоз), болезнями накопления, гемобластозами, гемолитическими анемиями, первичным иммунодефицитом. Вместе с тем были все основания сразу заподозрить ВИЧ-ассоциированный СПИД, обусловленный, возможно, трансплацентарной передачей вируса от матери или парентеральным путем заражения (гемотрансфузия в возрасте 1 года).

Девочка С.Я.М., 10 лет (дата рождения 02.11.1993 г.), поступила в УДСБ «Охматдет» 03.03.2004 г. с диагнозом: иммунопролиферативное заболевание (гепатолиенальный синдром, генерализованная лимфаденопатия, анемия, гипергаммаглобулинемия); субнанизм на фоне основного заболевания; поверхностный гастрит.
При поступлении жалобы на снижение веса, увеличение периферических лимфоузлов, периодическое повышение температуры тела.
Анамнез болезни: мать считает девочку больной с 6,5 лет (с 2001 г.), когда у нее появилась пиодермия с увеличением лимфоузлов. Впервые обследована в 2002 г., отмечено повышение СОЭ – 60 мм/ч. Подозревался лимфогрануломатоз, исключенный исследованием биоптата лимфоузла, при этом выявлена фолликулярная пролиферация. С 2002 по 2004 г. состояние ухудшалось, отмечались задержка физического развития, частые ОРВИ и ангины. С 20 по 23 марта 2004 г. – гипертермия до 39 ^оС, слабость. В гемограмме выявлена анемия (эритроциты – 1,88х10¹²/л, гемоглобин – 52 г/л). Компьютерная томография органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, явления асцита. Отмечались изменения в моче, расцененные как токсическая нефропатия. Серопозитивна по вирусному гепатиту С.
Анамнез жизни: девочка от 2-й беременности, физиологических родов. Привита по возрасту. До 6,5 лет практически не болела. Семейный анамнез не отягощен, имеет здорового брата 15 лет.
Объективно: интоксицирована, периорбитальные тени, отстает в росте и массе тела (в 10 лет весит 19 кг). Имеются стигмы дизэмбриогенеза. Кожа бледная, сухая, с участками шелушения. Выражена венозная сеть на коже передней грудной и брюшной стенок. Множественный кариес, аномальное расположение зубов. Блефароконъюнктивит, хейлит. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин. Лимфоузлы во всех группах размером 0,8-1,5 см, плотные, безболезненные при пальпации. ЧД – 26 в минуту, ЧСС – 104 уд/мин. Перкуторно над легкими – легочный тон, аускультативно – жесткое дыхание. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца приглушены, систолический функциональный шум. Живот увеличен в объеме, безболезнен, печень – на 6 см ниже края реберной дуги, селезенка – на 5 см ниже края реберной дуги, плотной консистенции. В левой паховой области послеоперационный рубец (после биопсии).
Рентгенография кистей и лучезапястных суставов: выражен умеренный равномерный остеопороз. Костеобразование замедлено и соответствует 6 годам.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена, переднезадний размер правой доли – 120 мм, паренхима однородна, сосудистый рисунок не изменен, V. рortae – 8 мм (норма). Желчный пузырь, поджелудочная железа без эхоструктурных изменений. В воротах печени и забрюшинно определяются множественные лимфоузлы от 8 до 12 мм, однородные. Селезенка увеличена – 130х65х93 мм, однородная, V. lienalis – до 6 мм (норма). Почки расположены типично, 110х55 мм, собирательная система не расширена, паренхима умеренно повышенной эхогенности без четкой кортико-медуллярной дифференциации. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
ФЭГДС: поверхностный гастрит. Электрокардиограмма (ЭКГ) без патологии.
Гемограмма: эритроциты – 2,51х10¹²/л, гемоглобин – 72 г/л, тромбоциты – 265х109/л, лейкоциты – 8,6х10⁹/л, эозинофилы – 9%, миелоциты – 6%, сегментоядерные нейтрофилы – 41%, лимфоциты – 34%, моноциты – 10%, СОЭ – 70 мм/ч.
Биохимический анализ крови: тимоловая проба – 18 ЕД, общий билирубин – 3 мкмоль/л, прямой – 0, АЛТ – 24 МЕ/л, α-амилаза – 21 г/ч•л, лактатдегидрогеназа – 914 МЕ/л, креатинин – 0,075 ммоль/л, щелочная фосфатаза – 278 МЕ/л, γ-глютамилтранспептидаза – 16 нмоль/с•ч, серогликоиды – 0,13 ЕД, С-реактивный белок, антистрептолизин-О – не обнаружены.
Протеинограмма: общий белок – 106 г/л, альбумины – 26%, глобулины – 74%, α₁ – 3%, α₂ – 6%, β – 7%, γ – 58%, А/Г – 0,3; β- и γ-фракции слились в электрофорезе.
Общий анализ мочи: белок – 0,033 г/л, сахар – не выявлен, pH – 5,5, лейкоциты – 30-50 в поле зрения, эритроциты – 5-8 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 6,75х10⁶/л, эритроциты – 2,25х10⁶/л, бактерии – большое количество. Анализ мочи по Зимницкому: размахи удельного веса – 1015-1021; дневной диурез – 270 мл, ночной – 380 мл. Бактериологический посев мочи: рост кишечной палочки – 5х10⁵.
Коагулограмма: без патологии. Копрограмма: споры дрожжевого гриба в значительном количестве. Показатели анализа влагалищных выделений в пределах нормы.
Миелограмма: выраженная плазматическая реакция, большое число моноцитоидов и гистиоцитов, среди которых немногочисленные гигантские макрофаги без фагоцитоза с нежно-голубой неправильной цитоплазмой. Заключение: дифференцировать по гистологическому материалу истинный гистиоцитоз из клеток Лангерганса с гистиоцитарно-макрофагальной реакцией. Клетки Гоше, Нимана-Пика не выявлены.
Исследование сыворотки крови: ревматоидный фактор, LE-клетки, антинуклеарные антитела, антитела к дезоксинуклеопротеину, ассоциированные с системной красной волчанкой, не обнаружены.
Для исключения болезней накопления изучена активность лизосомальных ферментов – в пределах нормальных значений. Гликемический профиль: 6,9 – 3,2 – 3,2 ммоль/л.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 5,7х10⁹/л (норма 7,6-10,6х10⁹/л), абсолютное количество лимфоцитов – 3,1х10⁹/л (норма 2,1-5,2х10⁹/л), Т-хелперы – 53%, Т-супрессоры – 21%, Тх/Тс – 2,5, IgG – 13,79 г/л (норма 7,2-18,0 г/л), IgA – 3,03 г/л (норма 0,65-3,70 г/л), IgM – 2,33 г/л (норма 0,63-2,75 г/л).
HВs-антиген, антитела к cor-антигену вируса гепатита В и антигенам вируса гепатита С не обнаружены. Выявлены IgG к СМV, Toxoplasma gondii и вирусам простого герпеса; IgM к вирусам простого герпеса – слабоположительны. Выявлены IgG к EBV (EBNA, EA), IgM к EBV – результат слабоположительный. По данным ПЦР РНК вируса гепатита С в крови не обнаружена, ДНК CMV и Toxoplasma gondii в крови не выявлены, в слюне обнаружена ДНК CMV, ДНК EBV отсутствует.
Девочка неоднократно консультирована онкологом, гематологом, иммунологом, инфекционистом.
С учетом жалоб (исхудание, полилимфаденопатия, периодическая гипертермия), данных анамнеза (пиодермия с увеличением лимфоузлов, отставание в физическом развитии, частые ОРВИ и ангины, слабость, анемия, гепатолиенальный синдром, фолликулярная гиперплазия по данным биопсии лимфоузла), клинических признаков (бледная и сухая шелушащаяся кожа, блефароконъюнктивит, хейлит, периферическая полилимфаденопатия и значительная гепатоспленомегалия плотной консистенции с ретроперитонеальной и мезентериальной лимфаденопатиями), показателей лабораторных тестов (выраженная анемия, высокая гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, плазматическая реакция костного мозга, лейкоцитурия, персистенция дрожжевых грибов в кишечнике, инфицирование СМV, EBV, Toxoplasma gondii и вирусами простого герпеса, отрицательные аутоиммунные тесты) заподозрена ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа. В сыворотке крови методом ИФА обнаружены антитела к ВИЧ, по данным дополнительного обследования (cytoflow method) В-лимфоциты – 24%; СD4+-лимфоциты – 13,2%, 136 клеток/мл.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, лимфоидная интерстициальная пневмония, гепатоспленомегалия, частые бактериально-вирусные инфекции, блефароконъюнктивит, пиелонефрит, задержка физического развития, EBV-инфекция, себорея волосистой части головы, анемия.
Девочка получает АРТ по месту жительства.

В данном случае СПИД манифестировал в возрасте 6,5 лет с типичных симптомов, которые имели «маску» вначале инфекционного мононуклеоза и неопластического, а затем аутоиммунного процесса.

Девочка И.А.Н., 7 лет (дата рождения 07.05.1998 г.), столичная жительница, поступила в УДСБ «Охматдет» (21.03.–01.04.2006 г.) с диагнозом: рецидивирующий бронхит в периоде нестойкой ремиссии; рецидивирующий герпес; тугоухость 3 степени; бецежит; подострый конъюнктивит; контактно-аллергический дерматит в области лица.
При поступлении жалобы на кашель с сентября 2005 г., вначале сухой до рвоты, затем с мокротой по утрам, продолжительный насморк с бесцветным прозрачным отделяемым. Повышение температуры тела до 38,5 ^оС в начале сентября в течение 3 дней. Наблюдалась участковым педиатром по поводу ОРВИ. Применяла отхаркивающую микстуру.
В анамнезе жизни: ребенок от 3-й беременности, 2 родов (первая беременность – медицинский аборт, вторая – спонтанный выкидыш), родилась доношенной, но с малой массой тела при рождении – 2200 г, ростом – 40 см, врожденной тугоухостью. До 2 мес находилась на грудном вскармливании, на искусственном – с 2 мес. Привита по возрасту, реакций на прививки до 7 лет не было. В 7 лет бецежит после ревакцинации БЦЖ. С 6-7 лет часто болеет бронхитами и конъюнктивитами, периодически сыпь на лице. В течение года потеряла в массе 10 кг.
Из семейного анамнеза известно, что мать девочки умерла от пневмонии в возрасте 25 лет (ребенку было 2 года). Мать принимала наркотики. Обследования на ВИЧ-инфекцию ни у матери, ни у девочки не проводилось.
Объективно: кожа чистая, бледная. Лимфоузлы единичные. Носовое дыхание затруднено. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на 2 см ниже края реберной дуги. Язык имеет вид «вареного мяса». На мягком небе герпетические высыпания. На правом плече подсохшая корка, более 10 мм, без признаков воспаления.
Функция внешнего дыхания: вентиляционной недостаточности нет, допустимое снижение проходимости по крупным бронхам.
Рентгенография органов грудной клетки: усиление и деформация сосудистого рисунка, контуры диафрагмы четкие. Рентгенография придаточных пазух носа: пристеночное утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и этмоидальных ячеек слева.
Гематолог: лейкопения, абсолютная лимфопения. Под вопросом наличие вирусной инфекции.
Фтизиатр: состояние после перенесенного бецежита. Рецидивирующий бронхит. Ревакцинации БЦЖ не подлежит. Проба Манту ежегодно.
УЗИ органов брюшной полости: без патологии.
Диагноз: рецидивирующий бронхит, период затихающего обострения, синдром постназального стекания; иммунодефицитное состояние по клеточному типу; тугоухость.
Гемограмма: эритроциты – 4,08х10¹²/л, гемоглобин – 112 г/л, ретикулоциты – 5‰, тромбоциты – 211х10⁹/л, лейкоциты – 2,5х10⁹/л, нейтрофилы – 62%, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 56%, эозинофилы – 6%, лимфоциты – 28%, моноциты – 4%, СОЭ – 23 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 4,6 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л, АЛТ – 55 ммоль/л•ч, АСТ – 68 ммоль/л•ч, креатинин – 76 мкмоль/л.
Копрограмма, общий анализ мочи – без патологии.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 4,0х10⁹/л (норма 7,6-10,6х10⁹/л), абсолютное количество лимфоцитов – 1,0х10⁹/л (норма 2,1-5,2х10⁹/л), Т-хелперы – 27%, Т-супрессоры – 13%, Тх/Тс – 2,0 (норма 1,5-2,2), IgG – 16,2 г/л (возрастная норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 3,87 г/л (норма 0,52-3,10 г/л), IgМ – 1,72 г/л (норма 0,63-2,4 г/л).
Гемограмма: эритроциты – 3,82х10¹²/л, гемоглобин – 118 г/л, тромбоциты – 35х10⁹/л, лейкоциты – 1,26х10⁹/л, эозинофилы – 2%, нейтрофилы – 61,9%, лимфоциты – 17%, моноциты – 15,8%, СОЭ – 6 мм/ч.
Биохимический анализ крови: АЛТ – 168 МЕ/л, АСТ – 462 МЕ/л, глюкоза – 4,9 ммоль/л, креатинин – 0,075 ммоль/л, мочевина – 4,1 ммоль/л, холестерин – 2,8 ммоль/л, тимоловая проба – 5,1 ЕД/л, билирубин общий – 15 мкмоль/л, прямой – 4 мкмоль/л.
Протеинограмма: общий белок – 76 г/л, альбумины – 45%, глобулины – 55%, А/Г – 0,8.
В отделении на ВИЧ не обследована. Вместе с тем на основании данных анамнеза (ребенок из группы риска, недоношенный, бецежит, частые бронхиты и конъюнктивиты, периодические высыпания на лице, быстрое и выраженное исхудание), клинико-инструментальных признаков (интоксикация, герпетическая сыпь на слизистой оболочке полости рта, интерстициальные проявления в легких, синусит), данных лабораторного обследования (анемия, лейкопения за счет лимфопении, тромбоцитопения) заподозрена ВИЧ-инфекция.
При последующем амбулаторном наблюдении методом ИФА выявлены антитела к ВИЧ. Иммунологическое обследование (24.11.06): СD4⁺-лимфоциты 0 клеток/мл – 0%, СD8⁺-лимфоциты 190 клеток/мл – 55,7%; 18.01.07: СD4+-лимфоциты 4 клеток/мл – 1,8%, СD8+ 109 клеток/мл – 46,7%. 20.11.06 методом иммунного блота на тест-системе New Zew Blot-1 выявлены антитела к следующим белкам ВИЧ-1: gp 160 – (+), gp 120 – (+), p 68 – (+), p 55 – (+), p 52 – (+), gp 41 – (+), p34 – (–), p 24/25 – (+), p 18 – (–).
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; СПИД: рецидивирующий бронхит, интерстициальная пневмония, синусит, лейкопения, лимфопения, анемия, тромбоцитопения; тугоухость.
С 24.11.2006 г. девочка получала АРТ. 31.01.2007 г. умерла на дому.

Особенностью данного случая ВИЧ-инфекции являются отсутствие гепатолиенального синдрома и выраженной лимфаденопатии при частых воспалительных заболеваниях дыхательных путей и бецежите, отсутствие гиперпротеинемии и гипергаммаглобулинемии. СПИД проявился под маской рецидивирующего бронхита. Ребенок был из группы риска по матери, принимавшей наркотики, не обследованной на ВИЧ. По всей вероятности, ВИЧ-инфицирование произошло внутриутробно. Диагностика и назначение АРТ были чрезвычайно поздними, что и стало причиной ранней смерти.

Мальчик С.В.А., 8 лет (дата рождения 10.04.1997 г.), житель районного центра, поступил в УДСБ «Охматдет» 15.04.2005 г. с диагнозом: диффузное заболевание соединительной ткани (анемия; полилимфаденопатия) под вопросом.
При поступлении жалобы на периодический кашель, сухость кожных покровов, полилимфаденопатия.
Из анамнеза болезни известно, что летом 2004 г. при профилактическом осмотре зафиксированы СОЭ 60 мм/ч, анемия 1-2 степени. Обследован по месту жительства, затем в областной больнице, выписан без существенного лечения с СОЭ 3 мм/ч и диагнозом «лимфаденопатия неспецифического генеза». В марте 2005 г. перед плановой операцией по поводу фимоза снова выявлены СОЭ 65 мм/ч, анемия (гемоглобин – 95 г/л). 25.03.–05.04.2005 г. повторно обследован по месту жительства, выписан c диагнозом: острый фаринготрахеит, железодефицитная анемия.
Анамнез жизни: мальчик от первой физиологической беременности, первых срочных родов, масса тела при рождении – 3700 г, рост – 54 см. Закричал сразу, к груди приложен на вторые сутки, в роддоме проведена БЦЖ-вакцинация. Родился с сыпью телесного цвета, выступающей над поверхностью кожи. Выписан из роддома на 7-е сутки с диагнозом: внутриутробная инфекция, ониходистрофия. На грудном вскармливании до 1 мес. В первые 6 мес жизни – явления экссудативно-катарального диатеза. В 2-месячном возрасте прооперирован по поводу левосторонней паховой грыжи. В возрасте 1 года – стрептодермия, в 3 года – лакунарная ангина с лечением в стационаре. В 4 года – 3 случая заболевания отитом, потребовавших стационарного лечения. Привит по возрасту, без осложнений. Реакция Манту с 2 ТЕ в 2005 г. – гиперемия 5 мм. В рационе питания недостаточное содержание натурального мяса. Семейный анамнез: мать – 28 лет, здорова, отец – 28 лет, страдает аритмией.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, кожа чистая, бледная. Интоксицирован. Масса тела – 25 кг, отстает в росте, удовлетворительного питания. Выражена сухость кожных покровов, на верхних конечностях много царапин. Чешуйчатый блефарит. Тургор мягких тканей снижен. В ротовой полости много кариозных зубов. Язык обложен белым налетом. Лимфоузлы увеличены во всех группах, плотные, размером 0,5-1,0 см, подвижные. ЧД – 21 в минуту, ЧСС – 100 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости – в пределах возрастной нормы. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – жесткое дыхание без хрипов. Живот чувствительный при пальпации в пилородуоденальной зоне. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, плотная. Селезенка у края реберной дуги.
Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок значительно и неравномерно обогащен и деформирован. Корень правого легкого не структурен. Несколько укорочен правый костодиафрагмальный синус.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена, переднезадний размер правой доли 120 мм, паренхима однородна, сосудистый рисунок сохранен. Селезенка не увеличена, обычной эхогенности. В проекции гепатодуоденальной связки, забрюшинного пространства лимфоузлы 14х8 мм и более мелкие.
ФЭГДС: гиперпластический зернистый дистальный эзофагит, «лимфоэктазии» двенадцатиперстной кишки, лимфостаз.
ЭКГ: укорочение интервала PQ относительно данного ритма; неспецифические изменения в миокарде.
Осмотр окулиста: чешуйчатый блефарит.
Гемограмма: эритроциты – 3,74х10¹²/л, гемоглобин – 88 г/л, ретикулоциты – 5‰, тромбоциты – 561х10⁹/л, лейкоциты – 8,6х10⁹/л, нейтрофилы – 49%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 46%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 44%, моноциты – 6%, СОЭ – 58 мм/ч.
Биохимический анализ крови: тимоловая проба – 17,5 ЕД/л; щелочная фосфатаза – 274 ЕД/л; сывороточное железо – 4,4 ммоль/л, антистрептолизин-О – слабоположительный (+).
Протеинограмма: общий белок – 91 г/л, альбумины – 31%, глобулины – 69%, α₁ – 1%, α₂ – 7%, β – 15%, γ – 46%, А/Г – 0,4.
Копрограмма, общий анализ мочи – без особенностей.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 7,3х10⁹/л, Т-хелперы – 52%, Т-супрессоры – 17%, Тх/Тс – 3,0 (норма 1,5-2,2), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) – 148 ед. опт. пл. (норма до 50), IgG – 12,80 г/л (норма 7,2-18,0 г/л), IgA – 2,80 г/л (норма 0,65-3,70 г/л), IgM – 2,19 г/л (норма 0,63-2,75 г/л).
RW – (++). Обнаружены невысокие титры IgG к CMV, IgG к антигенам вируса гепатита С, IgG к Chlamydophila pneumoniae и Chlamydophila psittaci.
На основании данных анамнеза (жалобы на сухость кожи, полилимфаденопатия, внутриутробная инфекция, трофические нарушения кожи и ее придатков – ониходистрофия, сыпь на коже при рождении, частые ОРВИ, гнойные ангины и отиты, стрептодермия в раннем детстве, увеличение всех групп лимфоузлов), клинико-инструментальных данных (отставание в росте, сухость кожи, генерализованная лимфаденопатия и умеренная гепатомегалия плотной консистенции с мезентериальной и ретроперитонеальной лимфаденопатиями, эзофагит, интерстициальные изменения в легких, ЭКГ – признаки кардиопатии), результатов лабораторных тестов (анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение уровня ЦИК, ложноположительная RW, инфицирование вирусом гепатита С, CMV, условно-патогенными микробами) заподозрена ВИЧ-инфекция.
Методом ИФА в сыворотке крови обнаружены антитела к ВИЧ. От дальнейшего обследования и лечения ребенка мать отказалась.
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; интерстициальная пневмония; эзофагит; железодефицитная анемия; чешуйчатый блефарит; рубцовый фимоз.

В данном случае проявления СПИДа развивались под маской диффузного заболевания соединительной ткани. Однако причин для раннего обследования ребенка в отношении ВИЧ-инфекции было достаточно.

Девочка Г.В.А., 8 лет (дата рождения 24.03.1998 г.), жительница районного центра. Поступила в боксированное отделение УДСБ «Охматдет» 14.03.2007 г. с диагнозом: тромбоцитопеническая пурпура, дефицитная анемия, гепатолиенальный синдром, реактивная лимфаденопатия, двусторонний хронический катаральный гайморит в стадии обострения.
При поступлении жалобы на затрудненное носовое дыхание, покашливание, чувство жжения и першения в горле, увеличение лимфоузлов и геморрагическая сыпь на конечностях.
Анамнез болезни: больна с марта 2003 г., когда в течение 2 мес после перенесенного гриппа сохранялись увеличенными подчелюстные, шейные и затылочные лимфоузлы. Прооперирована по поводу аденофлегмоны правой подчелюстной области. В последующем увеличились подмышечные и паховые лимфоузлы. На коже конечностей периодически появлялись экстравазаты, обусловленные незначительными ушибами и без видимых причин. В 2004-2005 гг. девочка неоднократно осматривалась оториноларингологом, окулистом, хирургом, невропатологом, эндокринологом, травматологом, патологии не обнаружено. В марте 2005 г. обследована в гематологическом отделении, результатов обследования нет. В декабре 2005 г. выявлен гепатолиенальный синдром, подтвержденный УЗИ органов брюшной полости, а в гемограмме обнаружены мононуклеароподобные клетки (8 в поле зрения), токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – 56 мм/ч.
Анамнез жизни: ребенок из многодетной семьи (брат 20 лет и сестры 13; 8; 7; 3,5 и 2 лет, все здоровы). Матери 39 лет, здорова, отцу 45 лет, прооперирован по поводу калькулезного холецистита. Девочка – третий ребенок в семье, родилась от 3-й беременности и 3 нормальных родов с массой тела при рождении 3600 г, ростом – 54 см. Грудное вскармливание – в течение всего первого года жизни. С возраста 1 года – частые ОРВИ, на 2 и 3 году жизни – пневмония, 3 раза – гнойные ангины, корь. Выставлен диагноз: хронический декомпенсированный тонзиллит, аденоидные вегетации, по поводу чего в 4-летнем возрасте (2003 г.) произведена аденотонзиллэктомия. В 4 года – ветряная оспа, эпидемический паротит. В декабре 2006 г. – аскаридоз. Реакция Манту с 2 ТЕ положительная: 1999 г. – инфильтрат 13 мм, 2000 г. – 9 мм, 2002 г. – 4 мм, 2003 г. – 10 мм, 2004 г. – 10 мм, 2006 г. – 6 мм. На учете у фтизиатра не состоит. Привита по возрасту без осложнений. Аллергическая реакция на пенициллин в виде сыпи.
Объективно: интоксицирована, бледна. Кожа чистая, сухая. Кариес зубов. Периферическая полилимфаденопатия – 0,5-2 см. На верхних и нижних конечностях – экстравазаты до 2-3 см. ЧД – 18 в минуту, ЧСС – 90 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости – в пределах возрастной нормы. Тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке и V точке. Перкуторно над обоими легкими – легочный тон, аускультативно – везикулярное дыхание. Живот мягкий. Печень – на 3 см ниже края реберной дуги, плотная. Селезенка – на 2 см от края реберной дуги.
УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена (переднезадний размер правой доли 120 мм), паренхима однородна, V. portae – 7 мм в диаметре. Селезенка умеренно увеличена (100х50х54 мм). Поджелудочная железа, желчный пузырь, надпочечники и почки не изменены.
Оториноларинголог: двусторонний хронический катарально-гнойный гайморит, стадия обострения.
Гемограмма: эритроциты – 3,90х10¹²/л, гемоглобин – 107 г/л, тромбоциты – 8,0х10⁹/л, лейкоциты – 7,1х10⁹/л, нейтрофилы – 63%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 60%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 27%, моноциты – 3%, СОЭ – 24 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок – 90 г/л, общий билирубин – 4,4 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л, АЛТ – 14 МЕ/л•ч, АСТ – 26 МЕ/л, креатинин – 43 ммоль/л, мочевина – 2,4 ммоль/л, глюкоза – 4,3 ммоль/л.
Миелограмма: раздражение мегакариоцитарного ростка. Гранулоцитарный росток раздражен без нарушения созревания внутри ряда.
Копрограмма, общий анализ мочи – без патологии.
Иммунологическое обследование: лейкоциты – 7,8х10⁹/л (норма 7,6-10,6х10⁹/л), абсолютное количество лимфоцитов – 4,05х10⁹/л (норма 2,1-5,2х10⁹/л), Т-хелперы – 51%, Т-супрессоры – 17%, Тх/Тс – 3,0 (норма 1,5-2,2), IgG – 16,5 г/л (возрастная норма 6,9-17,2 г/л), IgA – 0,29 г/л (норма 0,52-3,10 г/л), IgМ – 1,88 г/л (норма 0,63-2,4 г/л).
В сыворотке крови выявлены IgG к Toxoplasma gondii и низкие титры IgМ к EBV, что послужило основанием для диагноза: тромбоцитопения, ассоциированная с токсоплазменной и EBV инфекциями.
В результате проведенного лечения (преднизолон 30 мг/сут, 5-кратное внутривенное введение иммуноглобулина, ровамицин, гепатопротекторы) состояние девочки улучшилось, кожно-геморрагический синдром купировался, уровень тромбоцитов нормализовался (249х10⁶/л).
Однако с учетом сведений анамнеза (жалобы на увеличение лимфоузлов и геморрагическую сыпь, ухудшение аппетита, частые вирусно-бактериальные заболевания, прогрессирующая полилимфаденопатия), клинико-лабораторных данных (уменьшение массы тела, гепатолиенальный и кожно-геморрагический синдромы, инфицирование Toxoplasma gondii и EBV, анемия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия, снижение уровня IgА) возникло подозрение на ВИЧ-инфекцию.
Методом ИФА обнаружены антитела к ВИЧ, а посредством иммунного блота на тест-системе New Zew Blot-1 выявлены антитела к следующим белкам ВИЧ-1: gp 160 – (+), gp 120 – (+), p 68 – (+), p 55 – (+), p 52 – (+), gp 41 – (+), p 34 – (+), p 24/25 – (+), p 18 – (+).
Окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция; СПИД: частые вирусно-бактериальные инфекции, синусит, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия.
Направлена в специализированное отделение для проведения АРТ.

Особенность данного случая – клиническая маска тромбоцитопенической пурпуры, отсутствие явного источника заражения. Возможным путем инфицирования могла быть трансфузия препаратов крови в раннем возрасте при лечении одного из эпизодов инфекционных заболеваний (пневмоний, аденофлегмоны). Предположение о перинатальной передаче ВИЧ ребенку несостоятельно, так как родители и родные брат и сестры девочки, рожденные до и после нее, здоровы.

Заключение
ВИЧ-инфекция в детской практике уже давно не редкость. В настоящее время в Украине возрастает число случаев передачи ВИЧ половым путем, а, следовательно, повышается значение перинатальной передачи возбудителя детям. Именно поэтому опасной тенденцией развития эпидемии ВИЧ в нашей стране является увеличение количества женщин среди ВИЧ-инфицированных. «Феминизация» эпидемии ВИЧ приводит к возрастанию числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, среди которых до 60% – моложе 25 лет. Следует подчеркнуть, что в Украине перинатальная передача возбудителя от ВИЧ-инфицированной матери – основной путь инфицирования детей ВИЧ.
Анализ данных случаев ВИЧ-инфицирования прежде всего свидетельствует о недостаточном внимании к раннему анамнезу жизни детей и оценке возможных факторов риска развития у них ВИЧ-инфекции (социальный и моральный статус семьи, патология беременности, родов, переливание препаратов крови, парентеральные манипуляции с применением инструментария многократного использования, лечение детей у стоматологов). Тщательный сбор данных анамнеза и правильная их интерпретация в совокупности со знанием типичных клинических проявлений СПИДа у детей помогут своевременно заподозрить ВИЧ-инфекцию и избежать необходимости проведения широкой, а также дорогостоящей и требующей затрат времени дифференциальной диагностики для исключения многих заболеваний соматического, гематологического, онкологического и другого профилей.
ВИЧ-инфекция рядом с нами. Она коварна и, принимая маски различной патологии, мстит нам за пренебрежение к ней. Педиатры, во всех неясных случаях подумайте об одной из самых опасных инфекций человечества!

Литература
1. Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И., Митин Ю.С. Болезни иммунной системы: Монография. – Элиста: АПП «Джангар», 2005. – 267 с.
2. Дитячі хвороби / В.М. Сідельников, В.В. Бережний, Б.Я. Рєзник та співавт. – К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.
3. Інфекційні хвороби у дітей (клінічні лекції) / За ред. С.О. Крамарєва. – К.: МОРІОН, 2003. – 480 с.
4. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских заведений ІІІ и ІV уровней аккредитации, изд. 2, исправл. и доп. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.
5. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник). – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. – 384 с.
6. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М.: Медицина, 1999. – 809 с.
7. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник (изд. 5-е, перераб. и доп. в 2 томах. – СПб.: Издательство «Питер», 2003, том 2. – 731 с.
8. Міжгалузева програма «Профілактика передачі ВІЛ-інфекції від матері до дитини» на 2006-2008 роки // Медичний індекс – педіатрія. – 2007. – № 1.
9. Котова Н.В., Старець О.О. Фізичний розвиток дітей першого року життя, народжених від ВІЛ-інфікованих жінок // Перинатологія та педіатрія. – 2006. – № 4 (28). – С. 25-31.
10. Аряев Н.Л., Старец Е.А., Котова Н.В. Высокоактивная антиретровирусная терапия ВИЧ-инфекции у детей // Мистецтво лікування. – 2005. – № 2 (018). – С. 54-59.