Лейкоцитурия и болезнь Лайма

Наиболее частым проявлением заболеваний почек является лейкоцитурия, наличие которой, как правило, врачи ассоциирют с инфекцией мочевых путей. Действительно, не существует цистита или пиелонефрита без нейтрофильной лейкоцитурии, сопровождающейся бактериурией. Намного реже выявляется лейкоцитурия абактериального характера, либо мононуклеарная, либо лимфоцитарная. В таких случаях рассматривают возможность интерстициального почечного процесса (системные васкулиты с поражением почек, интерстициальный нефрит, токсическая или аллергическая нефропатия, туберкулез и урогенитальный микоплазмоз мочевой системы).

Приводимое ниже клиническое наблюдение, на наш взгляд, интересно тем, что симптом лейкоцитурии трактуется как проявление микробного поражения почек (что чаще всего и бывает). При этом была упущена возможность анализа типа лейкоцитурии (нейтрофильная или мононуклеарная) и наличия/отсутствия бактериурии. Это привело к ложной тактике ведения пациента в дебюте заболевания.



Мальчик в возрасте 8,5 лет из социально благополучной семьи летом в течение месяца отдыхал на даче в Ленинградской области. По возвращению домой в поезде внезапно возникла мигрирующая эритематозная зудящая и петехиальная сыпь на голенях и руках, расцененная как аллергическая и разрешившаяся самостоятельно. Спустя 2 недели появилась фебрильная температура, артралгия, при обследовании – незначительная воспалительная реакция в крови со снижением гемоглобина до 110 г/л. В анализах мочи выявлена лейкоцитурия 20-30 в поле зрения и 40х10⁶/л по Нечипоренко. Взят посев мочи, не дожидаясь результатов которого, назначена антибактериальная терапия в связи с установленным диагнозом пиелонефрита. Позднее в посеве мочи был получен рост условно-патогенной флоры в недиагностическом титре (менее
10³ микробных тел в мл) и отрицательный результат на иерсинеоз.

14-дневный курс антибактериальной терапии (цефалоспорин, защищенный пенициллин) не привел к значимому уменьшению лейкоцитурии, однако нормализовалась температура и ликвидировалась воспалительная реакция периферической крови. Несмотря на проводимое лечение, в моче появились эритроцитурия (до 50 в поле зрения), микропротеинурия, стала снижаться относительная плотность мочи. При УЗИ отмечены нормальная эхоструктура и несколько увеличенные размеры почек. При этом АД имело тенденцию к повышению, несмотря на появление никтурии. 

Наличие «пестрого» мочевого синдрома с одновременным развитием нарушения концентрационной функции почек (за счет которого несколько повысился креатинин крови), вазоспастическая реакция при увеличении диуреза позволили думать о развитии интерстициального поражения почек. В пользу последнего также свидетельствовал абактериальный характер лимфоцитарной лейкоцитурии. Нефробиопсию для подтверждения диагноза не проводили. Антибактериальная терапия была отменена, назначены препараты ренопротекции (апровель 75 мг, моноприл 5 мг, тиклопедин 125 мг). 

Учитывая наличие поражения почек с развитием нарушения их функции (эритропоэтической, затем концентрационной) проведены исследования для исключения мелкоклеточного васкулита с иммунными комплексами (АТ к двухцепочечной ДНК, антинуклеарные АТ) и аутоиммунного p-ANCA, c-ANCA васкулита. Поражение сосудов также исключено при исследовании глазного дна и ЭКГ. 

Через 3 недели у мальчика развился выраженный ацетонемический синдром. Его наличие в данном возрасте без значимых пищевых погрешностей можно рассматривать как нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз), в регуляции которого принимает участие, в том числе, канальцевый аппарат почек. 

Пребывание ребенка в эндемическом районе (Северо-Западный регион России), наличие мигрирующей эритемы в дебюте заболевания, артралгии, клинико-лабораторные признаки интерстициального поражения почек позволили предположить боррелиоз. При серологическом исследовании были получены диагностически значимые титры IgG к боррелиям при отсутствии соответствующих IgM. В связи с установленным диагнозом болезни Лайма, мальчику назначили юнидокс 0,1 г/сут в два приема в течение трех недель. На фоне лечения доксициклином моногидратом отмечена положительная динамика титров антител к боррелиям. Двухмесячное лечение препаратами ренопротекторной группы (ирбесартан, моноприл, тиклопедин) привели к ликвидации лейкоцитурии, протеинурии, никтурии при сохранении эритроцитурии и тенденции к улучшению концентрационной функции почек.

Пациенту рекомендовано продолжить лечение ренопротекторными препаратами не менее года под наблюдением нефролога и инфекциониста.

Рассмотренный клинический случай обращает внимание на необходимость подтверждения микробного происхождения лейкоцитурии до подстановки диагноза инфекции мочевой системы. У пациента лейкоцитурия на фоне фебрильной температуры, рассматриваемая как проявление пиелонефрита, требовала подтверждения микробного характера процесса. До получения посева мочи, который в современных условиях выполняют в течение 18 («Уриспект») либо 48 часов (автоматизированные системы), следует сделать уролейкограмму и нитритный тест. Морфологическая оценка лейкоцитов в пробе по Нечипоренко характеризует микробный процесс при наличии более 50% нейтрофилов и интерстициальный процесс – при преобладании мононуклеарной лейкоцитурии. Положительный нитритный тест, устанавливаемый с помощью индикаторной тест-полоски, патогномоничен для большинства уропатогенов при пиелонефрите. Кишечная палочка, как наиболее частый возбудитель пиелонефрита, восстанавливает нитраты в нитриты, находясь в почках, что свидетельствует о их микробном поражении (но не мочевого пузыря!). 

В случае развития интерстициального процесса выбирают тактику минимальной фармакотерапии с назначением препаратов ренопротекторного действия (ингибитор АПФ, блокатор рецепторов к ангиотензину II, моксонидин, средство, улучшающее реологические свойства крови). Целесообразно всегда исключать мелкососудистые васкулиты и, наконец, после пребывания в эндемичном районе, какого нет в Украине, подумать о болезни Лайма.


На сегодняшний день болезнь Лайма объединяет группу нозологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Это – группа инфекций с острым и хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной и сердечно-сосудистой систем, а также опорно-двигательного аппарата [3]. Спирохеты рода Borrelia попадают в организм из слюнных желез при генерализованной инфекции клеща сразу после его укуса, через кишечник клеща после 1-2 дней присасывания, с фекалиями клеща либо при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов без термической обработки, а также трансплацентарно. Для диагностики используют микроскопический, культуральный, иммуногистохимический и серологические методы, а также ПЦР. Заболевание имеет три стадии: локальной инфекции, диссеминации и органных поражений. Однократное применение 0,2 г доксициклина в течение 72 часов после укуса иксодового клеща может предотвратить развитие болезни Лайма.

Независимо от давности и стадии заболевания, все пациенты с установленным диагнозом нуждаются в обязательной длительной антибиотикотерапии [3]. Препаратами выбора являются доксициклин, амоксициклин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, азитромицин, кларитромицин длительностью назначения 2-4 недели. У ряда больных после завершения рекомендуемого курса терапии может сохраняться субъективная симптоматика в виде миалгии, артралгии и утомляемости. Эти состояния часто классифицируют как хроническая болезнь Лайма или постборрелиозный синдром. Убедительных данных об эффективности повторных или длительных курсов пероральной или парентеральной антимикробной терапии у таких пациентов нет [3]. Возможна вакцинопрофилактика.

Литература

1. Іванов Д.Д. Інфекції сечових шляхів у практиці сімейного лікаря // Ліки України. – 2005. – № 1. – С. 14-16.

2. Иванов Д.Д. Лечение гипертензии и органопротекция. Ренальная органопротекция // 

Мистецтво лікування. – 2005. – № 9. – С. 48-53.

3. Самсон А.А., Щерба В.В., Марчук Т.А. Иксодовые клещевые боррелиозы: эпидемиология, клиника, профилактика, лечение // Клиническая антибиотикотерапия. – 2005. – № 1. – С. 4-7.