Инфекции кожи и подкожной жировой клетчатки занимают одно из первых мест по частоте среди других дерматозов [1]. В данной группе нозологий выделяют неуточненную инфекцию подкожной жировой клетчатки (ПЖК), или бактериальный целлюлит. Под этим термином понимают острое диффузное воспаление мягких тканей, характеризующееся гиперемией и отеком без нагноения и некроза. При бактериальном целлюлите наиболее часто поражаются кожа и ПЖК, также в патологический процесс могут вовлекаться более глубокие структуры [2]. Возбудителем поверхностного целлюлита может быть гемолитический стрептококк группы А. Стрептококковый целюллит – это общий термин, охватывающий как рожистое воспаление, так и воспаление с более глубоким поражением ткани и отсутствием резко очерченной границы, напоминающей языки пламени [2].

Для неуточненной инфекции ПЖК характерны крупные инфильтрации округлых очертаний с нечеткими границами. Поверхность их горячая на ощупь и внешне напоминает кожуру апельсина. На этом фоне возникают пузырьки и пузыри, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

Иногда возникает необходимость дифференцировать неуточненную инфекцию ПЖК – бактериальный целлюлит – от тромбоза глубоких вен. Основными дифференциально-диагностическими критериями являются [1-3]:
• температура кожи:
    • при неуточненной инфекции ПЖК – повышенная;
    • при глубоком венозном тромбозе – нормальная;
• цвет кожи:
    • при неуточненной инфекции ПЖК – красный, поверхность кожи напоминает кожуру апельсина;
    • при глубоком венозном тромбозе – нормальный, поверхность кожи гладкая;
• лимфангиит и регионарный лимфаденит – при неуточненной инфекции ПЖК.
Термин «целлюлит» впервые был употреблен в 1920 г. Alquir и Paviot для описания невоспалительного комплекса клеточной дистрофии мезенхимальных тканей, вызванного расстройством вод­ного метаболизма с пропитыванием прилежащих тканей интерстициальной жидкостью. В по­следующем были предложены другие термины:
• панникулез (M. Binazzi, 1983);
• узелковый липосклероз (S.B. Curri, 1992);
• гиноидная липодистрофия (ГЛД; H. Ciporkin, L.H. Paschoal, 1992) и др.
Некоторые авторы сравнивают ГЛД с ожирением. Однако при ожирении гипертрофированы только жировые клетки – адипоциты и наблюдается их гиперплазия, а при ГЛД происходят различные изменения в дерме, микроциркуляции и внутри адипоцитов, которые могут сопровождаться дополнительными морфологическими, гистохимическими, биохимическими и ультраструктурными изменения­ми [4].
Целлюлит – это патология адипоцитов с последую­щим изменением жировой ткани [5]. Начинается он с локальной гипертрофии жировых клеток, или, выражаясь точнее, с локальной липодистрофии – изменения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипоцитах. Одновременно происходит разрастание и уплотнение соединительнотканных перегородок. Выраженный целлюлит всегда сопровождается нарушениями микроциркуляции, в результате чего происходит задержка жидкости в зонах целлюлита. Относительно изменений микроциркуляции ученые придерживаются разных мнений [6]: некоторые из них считают ее вторичным явлением, возникающим вследствие сдавливания сосудов разросшейся соединительной тканью, другие склонны видеть в нарушениях микроциркуляции первопричину целлюлита [7].

Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется посредством α- и β-адренорецепторов, расположенных на их клеточной мембране. Активация α-рецепторов стимулирует синтез и нако­пле­ние жира (липогенез), а β-рецепторов – его ­рас­щепление (липолиз) [6-9]. У женщин в наибо­лее вероятных местах появления целлюлита α-ре­­­це­п­то­ров в несколько раз больше, чем β-рецепторов. Максимальное количество α-рецепторов расположено в области живота и бедер.

Такие гормоны, как адреналин, глюкагон, АКТГ, активируют аденилатциклазу, действуя на ее рецепторы в клеточной мембране. Этим можно объяснить зависимость гипертрофии жировой ткани от уровня гормонов в крови. При целлюлите жировая ткань теряет способность расщеплять жиры и высвобождать свободные жирные кислоты (липолиз), что связано с ухудшением проницаемости клеточной мембраны жировой клетки вследствие изменения ее структуры. Таким образом, возрастает дисбаланс между липолизом и липогенезом. Последний превалирует, что приводит к вторичной гипертрофии адипоцита. Установлено, что у больных с ожирением снижены стимулированная секреция соматотропного гормона и чувствительность тканей к тиреоидным гормонам, увеличено образование трийодтиронина (T3), может наблюдаться гиперкортицизм [10].
Эстрогены стимулируют пролиферацию фибро­бластов, изменяют структуру гликозаминогликанов интерстиция, провоцируя гиперпролиферацию гиалуроновой кислоты. В результате этого увеличивается задержка жидкости, повышается вязкость межуточного вещества, сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активируется пролингидроксилаза, участвующая в превращении проколлагена, в результате чего повышается продукция коллагена [8]. Изменения фибробластов, вызываемые эстрогенами, являются причиной гиперполимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление с последующим повышением синтеза коллагена. Эстрогены увеличивают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы и стимулируют липо­протеинлипазу, основной фермент, ответственный за липогенез. Нарастание липогенеза провоцирует гипертрофию адипоцитов и анизопойкилоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов [8, 11].
Термин «целлюлит» употребляется врачами для характеристики неприглядных повреждений или изменений на поверхности кожи, которые имеют тенденцию к переходу в хроническую форму и образованию так называемой апельсиновой корки на коже бедер, живота, ягодиц и рук.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 22 женщины в возрасте от 36 до 74 лет (4 женщины были в перименопаузальном периоде и 18 – в постменопаузальном) с диагнозом «микробная экзема с варикозным симптомокомплексом», «неуточненная инфекция подкожной жировой клетчатки». Микробная экзема была параязвенная, паратравматическая, микотическая и варикозная. Длительность заболевания – от 3 до 20 лет. Многие пациентки отмечали, что неоднократно при обращении к врачам им устанавливали диагноз рожистого воспаления. Ранее исследуемые лечились у инфекционистов, хирургов.
В период обострения очаг поражения на коже голеней имеет четкие границы. Кожа в очаге поражения гиперемирована, отечна, инфильтрирована (у отдель­ных пациенток гиперемия напоминает языки пламени при хорошем общем состоянии и температуре тела до 36,8 °C). Также на коже в очаге поражения у отдельных пациенток отмечались везикулы, эрозии, корочки, чешуйки, пустулы и язвы.
Целью нашей работы было исследование гор­монального статуса пациенток: тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, тироксин (Т4), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), тестостерон, прогестерон, эстрадиол. Исследования выполнены на реагентах Immunotech a Beckman Coulter company методом RIA и IRMA.
Контрольную группу составили 20 здоровых женщин в возрасте от 40 до 70 лет.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования было установлено, что у­ровень ТТГ у обследуемых пациенток составил 2,62±0,27 мМЕ/л, а в контрольной группе – 2,5±0,25 мМЕ/л (p>0,05), уровень Т3 – 3,26±0,15 и 3,19±0,22 пкмоль/л соответственно (p>0,05). Достоверность различия указанных данных с группой контроля свидетельствует о разбросе индивидуальных показателей. Вместе с тем, достоверное снижение количества Т4 до 13,99±0,5 пкмоль/л при 15,51±0,43 пкмоль/л в группе контроля (p<0,05) является подтверждением значимых изменений уровня этого гормона. Выявлено значительное снижение уровня ЛГ (до 16,78±2,12 МЕ/л, в контрольной группе – 44,55±1,46 МЕ/л; p<0,001), уровня ФСГ (до 43,92±6,64 МЕ/л, в контрольной группе – 52,3±1,73 МЕ/л), небольшое снижение уровня тестостерона (до 0,32±0,05 нг/мл, в контрольной группе – 0,34±0,03 нг/мл), повышение уровня прогестерона (до 1,43±0,66 нг/мл, в контрольной группе – 0,38±,06 нг/мл) и уровня эстрадиола (до 77,34±21,05 пкг/мл, в контрольной группе – 44,8±1,28 пкг/мл; см. таблицу).
При дальнейшем обследовании мы подразделили пациенток на подгруппы в зависимости от нахождения в пери- и постменопаузальном периодах. ФСГ стимулирует рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, индуцирует образование рецепторов ЛГ на их поверхности. Под влиянием ФСГ увеличивается содержание ароматаз в зреющем фолликуле. ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в тека-клетках, совместно с ФСГ способствует овуляции и стимулирует синтез прогестерона в лютеинизированных клетках гранулезы овулировавшего фолликула [12]. По данным В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович (1998), повышение содержания ФСГ в крови начинается с 40 лет, ЛГ – с 45 лет. После менопаузы уровень ЛГ возрастает еще в 3 раза (у обследованных пациенток уровень ЛГ уменьшен в 2,5 раза), а ФСГ – примерно в 14 раз по сравнению с их секрецией в репродуктивном периоде.

Выводы

Из-за снижения уровня ЛГ, который стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов), увеличивается задержка жидкости (эстрогены стимулируют пролиферацию фибробластов), повышается вязкость межуточного вещества, сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активируется пролингидро­ксилаза, участвующая в превращении проколлагена, в результате чего повышается продукция коллагена. Эстрогены усиливают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы (липогенез). Нарастание липогенеза провоцирует гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов. Можно допустить, что выявленные изменения могут быть одним из факторов нарушения структуры ПЖК.

Литература
1.    Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руковод­ство для врачей / Под ред. А.А. Студницина. – М., 1983. – С. 250.
2.    Потекаев Н.С., Кудрина М.И., Ястребова Р.И., Колмо­горо­ва И.В., Семенова В.Б., Силаева А.И. К клинике и терапии целлюлита // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – С. 15-17.
3.     Дерматология: Атлас-справочник / Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. – М., 1999. – С. 642-651. 
4.    Rossi A.B.K., Verghanini A.L., Cellulite : a review // J. EADV. – 2000. – Vol. 14. – P. 251-262.
5.    Скиба В.В., Тарапон О.Ю., Чабан Т.І., Лісайчук Ю.С. Сучасні методи лікування ожиріння та надлишкової ваги. – К.: Аврора плюс, 2005. – 96 с.
6.    Бланшмезон Ф. Досягнення у боротьбі з целюлітом // Нувель Естетік. – 2004. – № 2 (24). – С. 76-77.
7.    Зайкина О.Э. Целлюлит // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2002. – № 1. – С. 66-70.
8.    Королькова Г.Н., Полийчук Т.П. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии // Научно-практическое общество врачей-косметологов Санкт-Петербурга. – 2002. – Вып. 3. – С. 66-84.
9.    Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Рук. для врачей. – М.: Мед. информ. агентство, 1998. – 592 с.  
10. Каминский А. Ожирение: эпидемиология, риски для здоровья, классификация и формы распределения жировой ткани // Ліки України. – 2005. – № 2 (91). – С. 37-41.
11.    Озерская О.С. Косметология. – СПб.: ГИПП «Искусство России», 2000. – 368 с.
12.    Suzanne M., Olbricht M.D., Mihael E., Bigby M.D., Kenneth A., Arndt M.D., JT Littlt, Brown. Manual of clinical problems in dermatology with annotated references. – 1992. – P. 140.