скрыть меню

Неуточненная инфекция подкожной жировой клетчатки (бактериальный целлюлит): современный взгляд на проблему

Ж.В. Королева, к.м.н.,доцент кафедры дерматовенерологииНациональная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика
Ж.В. КоролеваИнфекции кожи и подкожной жировой клетчатки занимают одно из первых мест по частоте среди других дерматозов [1]. В данной группе нозологий выделяют неуточненную инфекцию подкожной жировой клетчатки (ПЖК), или бактериальный целлюлит. Под этим термином понимают острое диффузное воспаление мягких тканей, характеризующееся гиперемией и отеком без нагноения и некроза. При бактериальном целлюлите наиболее часто поражаются кожа и ПЖК, также в патологический процесс могут вовлекаться более глубокие структуры [2]. Возбудителем поверхностного целлюлита может быть гемолитический стрептококк группы А. Стрептококковый целюллит – это общий термин, охватывающий как рожистое воспаление, так и воспаление с более глубоким поражением ткани и отсутствием резко очерченной границы, напоминающей языки пламени [2].
Для неуточненной инфекции ПЖК характерны крупные инфильтрации округлых очертаний с нечеткими границами. Поверхность их горячая на ощупь и внешне напоминает кожуру апельсина. На этом фоне возникают пузырьки и пузыри, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.
Иногда возникает необходимость дифференцировать неуточненную инфекцию ПЖК – бактериальный целлюлит – от тромбоза глубоких вен. Основными дифференциально-диагностическими критериями являются [1-3]:
• температура кожи:
    • при неуточненной инфекции ПЖК – повышенная;
    • при глубоком венозном тромбозе – нормальная;
• цвет кожи:
    • при неуточненной инфекции ПЖК – красный, поверхность кожи напоминает кожуру апельсина;
    • при глубоком венозном тромбозе – нормальный, поверхность кожи гладкая;
• лимфангиит и регионарный лимфаденит – при неуточненной инфекции ПЖК.
Термин «целлюлит» впервые был употреблен в 1920 г. Alquir и Paviot для описания невоспалительного комплекса клеточной дистрофии мезенхимальных тканей, вызванного расстройством вод­ного метаболизма с пропитыванием прилежащих тканей интерстициальной жидкостью. В по­следующем были предложены другие термины:
• панникулез (M. Binazzi, 1983);
• узелковый липосклероз (S.B. Curri, 1992);
• гиноидная липодистрофия (ГЛД; H. Ciporkin, L.H. Paschoal, 1992) и др.
Некоторые авторы сравнивают ГЛД с ожирением. Однако при ожирении гипертрофированы только жировые клетки – адипоциты и наблюдается их гиперплазия, а при ГЛД происходят различные изменения в дерме, микроциркуляции и внутри адипоцитов, которые могут сопровождаться дополнительными морфологическими, гистохимическими, биохимическими и ультраструктурными изменения­ми [4].
Целлюлит – это патология адипоцитов с последую­щим изменением жировой ткани [5]. Начинается он с локальной гипертрофии жировых клеток, или, выражаясь точнее, с локальной липодистрофии – изменения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипоцитах. Одновременно происходит разрастание и уплотнение соединительнотканных перегородок. Выраженный целлюлит всегда сопровождается нарушениями микроциркуляции, в результате чего происходит задержка жидкости в зонах целлюлита. Относительно изменений микроциркуляции ученые придерживаются разных мнений [6]: некоторые из них считают ее вторичным явлением, возникающим вследствие сдавливания сосудов разросшейся соединительной тканью, другие склонны видеть в нарушениях микроциркуляции первопричину целлюлита [7].
Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется посредством α- и β-адренорецепторов, расположенных на их клеточной мембране. Активация α-рецепторов стимулирует синтез и нако­пле­ние жира (липогенез), а β-рецепторов – его ­рас­щепление (липолиз) [6-9]. У женщин в наибо­лее вероятных местах появления целлюлита α-ре­­­це­п­то­ров в несколько раз больше, чем β-рецепторов. Максимальное количество α-рецепторов расположено в области живота и бедер.
Такие гормоны, как адреналин, глюкагон, АКТГ, активируют аденилатциклазу, действуя на ее рецепторы в клеточной мембране. Этим можно объяснить зависимость гипертрофии жировой ткани от уровня гормонов в крови. При целлюлите жировая ткань теряет способность расщеплять жиры и высвобождать свободные жирные кислоты (липолиз), что связано с ухудшением проницаемости клеточной мембраны жировой клетки вследствие изменения ее структуры. Таким образом, возрастает дисбаланс между липолизом и липогенезом. Последний превалирует, что приводит к вторичной гипертрофии адипоцита. Установлено, что у больных с ожирением снижены стимулированная секреция соматотропного гормона и чувствительность тканей к тиреоидным гормонам, увеличено образование трийодтиронина (T3), может наблюдаться гиперкортицизм [10].
Эстрогены стимулируют пролиферацию фибро­бластов, изменяют структуру гликозаминогликанов интерстиция, провоцируя гиперпролиферацию гиалуроновой кислоты. В результате этого увеличивается задержка жидкости, повышается вязкость межуточного вещества, сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активируется пролингидроксилаза, участвующая в превращении проколлагена, в результате чего повышается продукция коллагена [8]. Изменения фибробластов, вызываемые эстрогенами, являются причиной гиперполимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление с последующим повышением синтеза коллагена. Эстрогены увеличивают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы и стимулируют липо­протеинлипазу, основной фермент, ответственный за липогенез. Нарастание липогенеза провоцирует гипертрофию адипоцитов и анизопойкилоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов [8, 11].
Термин «целлюлит» употребляется врачами для характеристики неприглядных повреждений или изменений на поверхности кожи, которые имеют тенденцию к переходу в хроническую форму и образованию так называемой апельсиновой корки на коже бедер, живота, ягодиц и рук.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 22 женщины в возрасте от 36 до 74 лет (4 женщины были в перименопаузальном периоде и 18 – в постменопаузальном) с диагнозом «микробная экзема с варикозным симптомокомплексом», «неуточненная инфекция подкожной жировой клетчатки». Микробная экзема была параязвенная, паратравматическая, микотическая и варикозная. Длительность заболевания – от 3 до 20 лет. Многие пациентки отмечали, что неоднократно при обращении к врачам им устанавливали диагноз рожистого воспаления. Ранее исследуемые лечились у инфекционистов, хирургов.
В период обострения очаг поражения на коже голеней имеет четкие границы. Кожа в очаге поражения гиперемирована, отечна, инфильтрирована (у отдель­ных пациенток гиперемия напоминает языки пламени при хорошем общем состоянии и температуре тела до 36,8 °C). Также на коже в очаге поражения у отдельных пациенток отмечались везикулы, эрозии, корочки, чешуйки, пустулы и язвы.
Целью нашей работы было исследование гор­монального статуса пациенток: тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, тироксин (Т4), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), тестостерон, прогестерон, эстрадиол. Исследования выполнены на реагентах Immunotech a Beckman Coulter company методом RIA и IRMA.
Контрольную группу составили 20 здоровых женщин в возрасте от 40 до 70 лет.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования было установлено, что у­ровень ТТГ у обследуемых пациенток составил 2,62±0,27 мМЕ/л, а в контрольной группе – 2,5±0,25 мМЕ/л (p>0,05), уровень Т3 – 3,26±0,15 и 3,19±0,22 пкмоль/л соответственно (p>0,05). Достоверность различия указанных данных с группой контроля свидетельствует о разбросе индивидуальных показателей. Вместе с тем, достоверное снижение количества Т4 до 13,99±0,5 пкмоль/л при 15,51±0,43 пкмоль/л в группе контроля (p<0,05) является подтверждением значимых изменений уровня этого гормона. Выявлено значительное снижение уровня ЛГ (до 16,78±2,12 МЕ/л, в контрольной группе – 44,55±1,46 МЕ/л; p<0,001), уровня ФСГ (до 43,92±6,64 МЕ/л, в контрольной группе – 52,3±1,73 МЕ/л), небольшое снижение уровня тестостерона (до 0,32±0,05 нг/мл, в контрольной группе – 0,34±0,03 нг/мл), повышение уровня прогестерона (до 1,43±0,66 нг/мл, в контрольной группе – 0,38±,06 нг/мл) и уровня эстрадиола (до 77,34±21,05 пкг/мл, в контрольной группе – 44,8±1,28 пкг/мл; см. таблицу).
При дальнейшем обследовании мы подразделили пациенток на подгруппы в зависимости от нахождения в пери- и постменопаузальном периодах. ФСГ стимулирует рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, индуцирует образование рецепторов ЛГ на их поверхности. Под влиянием ФСГ увеличивается содержание ароматаз в зреющем фолликуле. ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в тека-клетках, совместно с ФСГ способствует овуляции и стимулирует синтез прогестерона в лютеинизированных клетках гранулезы овулировавшего фолликула [12]. По данным В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович (1998), повышение содержания ФСГ в крови начинается с 40 лет, ЛГ – с 45 лет. После менопаузы уровень ЛГ возрастает еще в 3 раза (у обследованных пациенток уровень ЛГ уменьшен в 2,5 раза), а ФСГ – примерно в 14 раз по сравнению с их секрецией в репродуктивном периоде.

Выводы

Из-за снижения уровня ЛГ, который стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов), увеличивается задержка жидкости (эстрогены стимулируют пролиферацию фибробластов), повышается вязкость межуточного вещества, сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активируется пролингидро­ксилаза, участвующая в превращении проколлагена, в результате чего повышается продукция коллагена. Эстрогены усиливают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы (липогенез). Нарастание липогенеза провоцирует гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов. Можно допустить, что выявленные изменения могут быть одним из факторов нарушения структуры ПЖК.

Литература
1.    Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руковод­ство для врачей / Под ред. А.А. Студницина. – М., 1983. – С. 250.
2.    Потекаев Н.С., Кудрина М.И., Ястребова Р.И., Колмо­горо­ва И.В., Семенова В.Б., Силаева А.И. К клинике и терапии целлюлита // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – С. 15-17.
3.     Дерматология: Атлас-справочник / Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. – М., 1999. – С. 642-651. 
4.    Rossi A.B.K., Verghanini A.L., Cellulite : a review // J. EADV. – 2000. – Vol. 14. – P. 251-262.
5.    Скиба В.В., Тарапон О.Ю., Чабан Т.І., Лісайчук Ю.С. Сучасні методи лікування ожиріння та надлишкової ваги. – К.: Аврора плюс, 2005. – 96 с.
6.    Бланшмезон Ф. Досягнення у боротьбі з целюлітом // Нувель Естетік. – 2004. – № 2 (24). – С. 76-77.
7.    Зайкина О.Э. Целлюлит // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2002. – № 1. – С. 66-70.
8.    Королькова Г.Н., Полийчук Т.П. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии // Научно-практическое общество врачей-косметологов Санкт-Петербурга. – 2002. – Вып. 3. – С. 66-84.
9.    Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Рук. для врачей. – М.: Мед. информ. агентство, 1998. – 592 с.  
10. Каминский А. Ожирение: эпидемиология, риски для здоровья, классификация и формы распределения жировой ткани // Ліки України. – 2005. – № 2 (91). – С. 37-41.
11.    Озерская О.С. Косметология. – СПб.: ГИПП «Искусство России», 2000. – 368 с.
12.    Suzanne M., Olbricht M.D., Mihael E., Bigby M.D., Kenneth A., Arndt M.D., JT Littlt, Brown. Manual of clinical problems in dermatology with annotated references. – 1992. – P. 140.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2009 Год

Содержание выпуска 10 (29), 2009

  1. О.В. Гуцало, П.Л. Шупика, Л.В. Громашевського

Содержание выпуска 9 (28), 2009

Содержание выпуска 3, 2009

Содержание выпуска 1, 2009

  1. Г.М. Бондаренко

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.