Не одно тысячелетие ученых и врачей всего мира волнуют вопросы этиопатогенеза и лечения псориаза – заболевания, которое не только поражает кожу, суставы, внутренние органы, но и оказывает отрицательное воздействие на психику, вызывая различные психосоматические расстройства [8].
В последние годы отмечается рост заболеваемости псориазом. По данным разных авторов, псориазом страдает от 2 до 8% населения земного шара, что составляет 10-15% от общего количества всех дерматозов [1, 7] (рис. 1 ).
Наиболее распространенной и тяжелой формой заболевания является артропатическая – артропати­че­ский псориаз (АП), которым страдает около 60% больных псориазом. Известно также, что среди больных дерматологического профиля, имеющих ту или иную группу инвалидности, самый большой контингент составляют пациенты с АП [5, 13, 15].
АП одинаково часто поражает лиц мужского и женского пола. В результате многочисленных исследований, проведенных в нашей стране и за рубежом, отмечено отсутствие зависимости между тяжестью и клинической формой, течением заболевания и возможностью развития поражений суставов [9].

Тяжелое течение псориатического артрита может быть вызвано отсутствием кожных изменений, в то время как артрит средней степени тяжести протекает при умеренном или тяжелом кожном псориазе. Суставной синдром развивается в среднем через 3-5 лет после появления кожных признаков псориаза, реже возникает одновременно с псориатическими высыпаниями или предшествует им, в последнем случае усложняя раннее установление правильного диагноза [2].

Определенную роль в развитии поражений опорно-двигательного аппарата (ОДА) при псориазе играет травматическое повреждение суставов [14]. Отмечена достоверно высокая частота возникновения псориатического артрита после травмы суставов [14].
Установлено наличие наследственного псориаза: если псориазом болеет один из родителей, риск развития этого заболевания у ребенка составляет 8%, если и мать и отец – 41% [3, 6, 12].
АП характеризуется:
• многообразием клинических проявлений;
• различными взаимоотношениями основных синдромов (кожного и суставного);
• вариабельностью начальных проявлений;
• отсутствием специфических лабораторных и рентгенологических признаков, что создает определенные трудности в своевременной диагностике и значительно ограничивает возможность проведения своевременных лечебных мероприятий.
В основе развития АП лежат:
• нарушения иммунного гомеостаза;
• метаболические нарушения соединительной ткани;
• дезадаптация гормональных и микрогемоциркуляторных механизмов;
• нарушения минерального обмена и патологиче­ские изменения органической основы костной ткани [5].
В Институте дерматологии и венерологии АМНУ свыше 25 лет проводится динамическое наблюдение за больными, страдающими АП. На основании изучения рентгенологических проявлений костно-суставного псориаза у 1 023 пациентов выделены следую­щие формы заболевания:
• воспалительная (псориатический артрит);
• дегенеративно-дистрофическая (псориатический деформирующий полиостеоартроз);
• артропатическая (псориатическая остеоартропатия по типу нейрогенных остеоартропатий):
    • с преобладанием литических процессов (рис. 2);
    • с преобладанием пролиферативных процессов;
• сочетанная (сочетание воспалительной и дегенеративно-дистрофической форм) [10, 11].
При установлении диагноза учитываются основные и дополнительные критерии.
К основным диагностическим критериям относятся:
• поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп: покраснение с синюшно-багровым или малиновым оттенком кожи над ними;
• аксиальный или осевой артрит – палец-«сарделька»;
• мутилирующий артрит с явлениями остеолиза;
• псориатические высыпания на коже;
• поражения ногтей (рис. 3).
Дополнительные диагностические критерии:
• псориаз у ближайших родственников больного;
• отсутствие ревматоидных узелков;
• рентгенологические признаки: сакроилеит, паравертебральные оссификации, остеолиз, отсут­ствие эпифизарного остеопороза, периостальные разрастания;
• отрицательная реакция на ревматоидный фактор.
Для установления полного развернутого диагноза заболевания, определяющего план рационального индивидуального комплексного лечения и реабилитации больных, а также прогноз заболевания, необходима четкая классификация болезней. Наиболее полная и современная классификация псориатиче­ского артрита была предложена в 1995 г. В.В. Бадокиным (см. таблицу) [4].
К методам ранней диагностики структурно-функциональных нарушений ОДА у больных псориазом относятся:
• биохимические маркеры костного метаболизма:
    • маркеры образования кости (щелочная фосфатаза (костная фракция), остеокальцин, мономеры коллагена);
    • маркеры резорбции (гидроксипролин, кальций мочи, пиридинолин мочи, N-телопептид мочи);
• биохимические маркеры минерального обмена:
    • кальций, фосфор в сыворотке крови;
    • суточная экскреция кальция и фосфора в моче;
• УЗИ, артроскопический метод исследования и томография для оценки состояния структурно-функциональных изменений ОДА при псориазе. Данные методы позволяют визуализировать мышечную, хрящевую ткань, соединительнотканные образования, состояние синовиальной оболочки костной ткани, экссудат в суставных сумках. Их преимущества заключаются в неинвазивности и информативности в начальных дорентгеновских стадиях поражения суставов;
• рентгенография. При ранней диагностике заболевания этот метод не информативен, так как остеопоретические изменения выявляются при наличии 30% потери костной ткани;
• остеосцинтиграфия, денситометрия.
Для оценки структурно-функционального состоя­ния костной ткани и выявления остеопенического синдрома применяют компьютерную рентгеностеоденситометрию, основанную на измерении оптиче­ской плотности рентгенограмм костей, чаще костей кисти, в сравнении с алюминиевым тест-объектом, плотность которого приближена к плотности кости (рис. 5). Оценивают следующие относительные показатели минеральной насыщенности кости:
• интегральный кортикальный индекс;
• интегральный коэффициент минеральной плотности.
Показатели оценивают согласно критериям ВОЗ для денситометрического исследования с использованием Т-значений, которые описывают минеральную плотность костей как число стандартных отклонений выше или ниже среднего относительно лиц молодого возраста.
В настоящее время для визуализации параартикулярных тканей синовиальной оболочки, хрящевой ткани применяются информативные и неинвазивные методы, такие как УЗИ и томография.
В Институте дерматологии и венерологии АМНУ с 2003 г. проводятся исследования по изучению соединительнотканного обмена и костного метаболизма у больных АП. Под нашим наблюдением находилось 239 пациентов. Изучались биохимические параметры костного обмена (общий кальций, неорганический фосфор в сыворотке крови, активность щелочной фосфатазы и ее костной фракции), соединительнотканного обмена (СРБ, сиаловые кислоты, гликопротеиды, хондроитинсульфаты, гликозаминогликаны (ГАГ) в сыворотке крови), а также количество оксипролина, гексуроновых кислот в суточной моче.
Состояние гиалинового хряща оценивали методом УЗИ пораженных суставов, в некоторых случаях – МРТ.
Всем больным проводили рентгенографическое исследование суставов (мелкие суставы кистей, стоп, голеностопные, кости таза, пояснично-крестцовый отдел позвоночника, особое внимание уделяли илео­сакральным сочленениям).
При рентгенографическом исследовании были выявлены как ранние признаки воспалительных проявлений в костях и суставах (увеличение интенсивности и объема с потерей структуры мягких периартикулярных тканей, резорбция бугристостей дистальных фаланг кистей и стоп в виде узур, эпифизарный остеопороз, истончение замыкающих пластинок эпифиза и периостальные наслоения в метадиафизах), так и поздние (неравномерное сужение суставных щелей вплоть до полного исчезновения, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок суставных поверхностей, краевая деструкция, вывихи и подвывихи, костные анкилозы) (рис. 6). Резорбция бугристостей дистальных фаланг кистей и стоп обусловлена поражением ногтевых пластинок при этом дерматозе (рис. 7). Нечеткость контуров узур, как изменений мягких тканей, свидетельствовала об активности патологического процесса. Часто узуры были единственным поражением костей (краевая резорбция дистальных фаланг стоп выявлена в 56% случаев, кистей – в 38%).
Дегенеративно-дистрофические изменения (межпозвоночный остеохондроз и деформирующий артроз) фактически ничем не отличаются от таковых у больных без псориаза.
При УЗИ в 57% случаев выявляются дегенеративно-дистрофические изменения хрящевой ткани: уменьшение толщины гиалинового хряща, субхонд­ральные кисты и склероз, а также воспалительные изменения: неравномерное утолщение синовиальной оболочки, выпот в супрапателлярной сумке, отечность, увеличение толщины гиалинового хряща (рис.8 рис.9 рис.10).

Важно, что УЗИ позволяет выявить признаки артрита и изменения в хрящевой и костной ткани тогда, когда на рентгенограммах отмечается отсутствие признаков патологии.

Для оценки состояния костной ткани нами применялась компьютерная рентгеностеоденситометрия. Установлено, что у больных АП в 78% случаев отмечается повышение уровня хондроитинсульфатов и дисбаланс сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови.
На основании проведенных исследований можно сделать вывод о том, что одним из основных звеньев развития поражения суставов при АП является потеря протеогликанов, приводящая к дегенеративно-дистрофическим изменениям соединительной ткани (в хряще и субхондральной кости).
Проведенные исследования по углубленному изучению патогенетических механизмов развития АП позволили разработать алгоритм обследования пациентов (рис. 11), включающий изучение не только клинических и рентгенологических данных, но и показателей соединительнотканного обмена, а также использование широкого спектра лучевых методов диагностики, в частности компьютерной рентгеностеоденситометрии, УЗИ, МРТ, для выявления ранних признаков поражения костно-суставного аппарата при псориатической болезни и выделения ведущих патогенетических звеньев. Это даст возможность провести адекватную терапию, предотвратить или уменьшить риск развития необратимых процессов в костно-суставном аппарате, а следовательно – повысить качество жизни таких пациентов.