Розділи:
Огляд
Урогенитальный трихомониаз: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика
Трихомониаз – заболевание мочеполовой системы, вызванное
простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. В мире
трихомониазом страдают около 170 млн человек [1]. Несмотря на
значительные успехи, достигнутые в изучении трихомонадной инфекции,
данная патология остается актуальной проблемой дерматовенерологии,
гинекологии и урологии.
Распространенность трихомониаза среди женщин составляет 5-30% [2-5], среди мужчин – 10% всех инфекционных заболеваний половой сферы [6]. В развитых странах Trichomonas vaginalis выделяют менее чем у 15% мужчин с негонококковым уретритом и менее чем у 5% мужчин при отсутствии жалоб [3, 7-12].
Высокой остается заболеваемость трихомониазом и среди подростков 15-17 лет: 146 пациентов на 100 тыс. соответствующего населения (3 372 человека впервые заболели в 2003 г.) [13]. Отсутствие полной регистрации распространенности трихомониаза в Украине не позволяет достоверно оценить заболеваемость в разных регионах, а также у отдельных контингентов населения. Вместе с тем, даже приблизительный анализ свидетельствует о том, что эпидемиология трихомониаза подобна таковой при других инфекциях, передающихся половым путем (ИППП) [14].
Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором возбудитель может обнаруживаться как в мочеполовых органах, так и в миндалинах [15], на конъюнктиве глаз, в прямой кишке [16]. Ю.П. Танков и др. [17] выделили трихомонады из отделяемого пустул и с поверхности папул на коже больных урогенитальным трихомониазом. Другие авторы обнаружили трихомонады в легких новорожденных с патологией респираторного тракта, рожденных от женщин с трихомонадной инфекцией [18].
Трихомонадная инфекция способствует развитию патологии беременности и плода [19]. С трихомониазом связаны воспалительные заболевания органов малого таза и бесплодие [2, 20]. Имеются указания на связь рака шейки матки с трихомонадной инфекцией [21]. Часто трихомонады обнаруживают при хронических простатитах, уретритах и мужском бесплодии [3, 7-12]
Trichomonas vaginalis – простейший одноклеточный паразит,
относящийся к классу жгутиковых. В настоящее время выделены
серотипы и штаммы трихомонад с различной патогенностью и
морфологическими особенностями. Доказано, что патогенны все штаммы,
однако вирулентность их может быть различной. Трихомонадной инвазии
способствуют интенсивность инфекции, pH влагалищного содержимого,
физиологическое состояние слизистых оболочек, сопутствующая микрофлора.
Серьезную проблему в эпидемиологическом отношении представляют больные
с беcсимптомным воспалительным процессом, трихомонадоносители, а также
пациенты со штаммами, резистентными к метронидазолу.
Трихомониаз как моноинфекция встречается сравнительно редко и представляет собой большей частью смешанный процесс, поэтому выраженность поражений органов мочеполовой системы во многом определяется именно смешанной инфекцией [3, 9, 16]. Е.А. Межевитинова отмечает [22], что урогенитальный трихомониаз как моноинфекция встречается только у 10,5% больных, а его смешанные формы в ассоциациях с другими инфекциями наблюдаются у 89,5% пациентов. Бактериологически могут выделяться представители условно-патогенной микрофлоры: α- и β-гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2%), S. еpidermidis (13,3%), S. saprophyticus (12,5%), S. аureus (2,4 %), E. coli (4,2%), P. mirabilis (2,3%), Klebsiella (3,4%), Enterobacter (1,8%), Pseudomonas (3,5%) и др. [23]. При смешанной инфекции трихомонады часто являются резервуаром микроорганизмов. Эти возбудители находятся внутри трихомонад во время лечения соответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания.
Специфические клинические симптомы при смешанной трихомонадной инфекции либо отсутствуют, либо в динамике заболевания могут меняться в зависимости от усиления или ослабления патогенных свойств различных ассоциантов, что клинически выражается обострением или стиханием уже имеющихся симптомов воспаления. Кроме того, имеются данные о способности представителей условно-патогенной микрофлоры блокировать нитрогруппу имидазольных соединений, препятствуя лечению урогенитального трихомониаза [24].
Инкубационный период трихомониаза варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10-12 дней). В Международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х) представлены следующие формы трихомониаза:
• А 59.0 Урогенитальный трихомониаз:
• бели (вагинальные);
• простатит (№ 51), вызванные Trichomonas vaginalis.
• А 59.8 Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9 Трихомониаз неуточненный.
По степени выраженности воспалительного процесса:
• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).
В зависимости от локализации воспалительного процесса:
• Урогенитальный трихомониаз нижних отделов мочеполовой системы:
• вульвит;
• вольпит;
• экто- и эндоцервицит;
• уретрит;
• бартолинит.
• баланопостит.
• Урогенитальный трихомониаз органов малого таза и других отделов мочеполовой системы:
• эндометрит;
• сальпингит;
• сальпингоофорит;
• эпидидимит;
• цистит;
• простатит;
• везикулит.
• Трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.).
Клинические проявления трихомониаза не имеют строго специфических особенностей и существенно не отличаются от проявлений гонореи, хламидиоза и других негонококковых уретритов.
У женщин трихомониаз характеризуется многоочаговостью. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро или торпидно, хронический протекает торпидно с частыми периодами обострения. Клинические проявления варьируют от бессимптомного трихомонадоносительства до тяжелого кольпита. У 14% больных процесс носит восходящий характер [25]. Первично трихомонадная инфекция поражает влагалищный эпителий и реже эпителий канала шейки матки. Вторично возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты. Восходящая инфекция возникает при утрате защитных барьеров на пути распространения трихомонад за внутренний зев. Ее развитию способствуют менструация, аборты, роды, ритмичное движение матки во время полового акта.
У мужчин трихомониаз протекает в форме переднего или тотального уретрита. Из задней уретры возбудитель способен проникать в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание протекает с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае возникает длительная персистенция в мочеполовой системе, вызывающая развитие ряда осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. С высокой частотой трихомонады выявляют у бесплодных мужчин. Кроме того, воздействие трихомонад на подвижность сперматозоидов in vitro дает основание считать этот возбудитель одной из причин мужского бесплодия.
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Trichomonas vaginalis путем лабораторного исследования. До настоящего времени регламентируемыми остаются два метода: микроскопический и культуральный. Первый включает исследование мазков. При этом учитывается наличие трихомонадных клеток с типичными морфологическими свойствами [26]. Если возникают затруднения при дифференцировке Trichomonas vaginalis, используется культуральный метод [27], являющийся «золотым стандартом» диагностики.
Для получения более надежных результатов обследование больных
необходимо проводить различными методами. С целью установления
топического диагноза дополнительно используют клинико-инструментальное
обследование.
Поскольку мочеполовой трихомониаз часто протекает как смешанная болезнь с вовлечением в воспалительный процесс многих органов мочеполового тракта, в лечении таких больных целесообразно применять комплексную терапию. Помимо противотрихомонадных препаратов назначают антибиотики, иммуно-, витаминотерапию, биогенные стимуляторы и др.
Основными препаратами, используемыми для лечения трихомониаза, являются нитроимидазолы, противотрихомонадная активность которых обусловлена наличием нитрогруппы. Именно нитрорадикалы способны расщеплять нити ДНК трихомонадной клетки. Ответ на воздействие препарата возникает быстро: клеточное деление и подвижность клетки прекращаются в течение 1 ч, а сама клетка погибает в течение 8 ч [31]. В последнее десятилетие в практике фармакотерапии трихомониаза используются новые поколения препаратов – производных имидазола: метронидазол, клотримазол, тинидазол, эконазол, ниморазол, орнидазол.
Метронидазол (трихопол, флагил, клион-Д, эфлоран). При неосложненном трихомониазе метронидазол назначают по 0,25-0,5 г 2-3 раза в cутки в течение 10 дней. При свежем трихомониазе, в том числе при смешанной инфекции (гонорея, сифилис и др.) с небольшой продолжительностью заболевания, препарат назначают: в 1-й день – по 0,75-0,8 г 4 раза, во 2-й – по 0,4-0,5 г 4 раза. При хроническом и осложненном трихомониазе метронидазол применяют по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 14 сут или назначают внутривенно.
Метронидазол применяют также для лечения трихомониаза у беременных, исключая І триместр. Во ІІ триместре могут назначаться влагалищные свечи с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 10 дней), в ІІІ – назначают метронидазол внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 8 дней или тиберал (внутрь 1 г однократно). Метронидазол и тинидазол противопоказаны в период лактации, поскольку их выявляют в грудном молоке в той же концентрации, что и в плазме крови, и она способна оказывать мутагенное действие на ребенка [32].
Тинидазол (фазижин, тиниба) при неосложненном мочеполовом
трихомониазе
назначают однократно в дозе 2,0 г (4 таблетки) или по 0,5 г каждые 15
мин в течение часа (4 таблетки). У женщин с трихомониазом пероральный
прием препарата сочетают с применением вагинальных таблеток –
1 таблетка на ночь.
Орнидазол (тиберал) назначают по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Детям назначают по 25 мг/кг однократно.
Ниморазол (наксоджин) применяют по 0,5 г 2 раза в день в течение 6 дней.
Тенонитрозол (атрикан) назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 раза в день в течение 4 дней.
Женщинам при вульвите назначают сидячие ванночки с рекутаном, ротаканом, отваром ромашки или коры дуба, при вагинитах – влагалищные ванночки с раствором метронидазола ежедневно в течение 10 дней. Из интравагинальных препаратов используют метронидазол (трихопол, флагил, клион-Д), гинальгин, клотримазол, тинидазол (фазижин), орнидазол, клиндамицин.
При свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом трихомониазе проводят комплексную терапию. Наряду с протистоцидными препаратами и местным лечением назначают неспецифическую иммунотерапию (пирогенал, биогенные стимуляторы, алоэ, стекловидное тело, ФиБС и др.), ферментотерапию (трипсин, химотрипсин, вобензим), физиотерапию.
Для
установления излеченности пациентов через 7-10 дней после
окончания
лечения проводят троекратное микроскопическое и однократное
культуральное исследования. Мужчин снимают с учета после
одного контроля, а женщин – после трех контролей в
течение трех менструальных циклов.
Профилактика трихомониаза заключается в выявлении инфицированных лиц с бессимптомно протекающим заболеванием или тех, кто имеет симптомы ИППП, в эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц, обследовании и лечении половых партнеров заболевших. Большое значение для профилактики трихомониаза имеет санитарно-просветительcкая работа.
Литература
1. World Health Organization. Global Prevalence and Incidence of Selected Curable Sexually Transmitted Diseases: Overview and Estimates. – World Health Organization, Geneva, Switzerland, 1996.
2. Кисина В.И., Канишева Е.Ю. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин и их связь с инфекциями, передаваемыми половым путем. Диагностика, лечение, профилактика. Часть ІІ // Вестник дерматологии и венерологии. – 2002. – № 4. – С. 16-23.
3. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – № 3. – С. 48-56.
4. Bowden F.J., Paterson B.A., Mein J., et al. Estimating the prevalence of Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, and Neisseria gonorrhoeae in indigenous women in Northern Australia // Sex. Transm. Inf. – 1999. – Vol. 75. – Р. 431-434.
5. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Garber G. Clinical and microbiological aspect of Trichomonas vaginalis. Dept of Med, Univ of Ottawa, Ontario, Canada // Clin. Microbiol. Rev. – 1998. – Vol. 11 (2). – Р. 300-317.
6. Borchardt K.A., al-Haraci S., Maida N. Prevalence of Trichomonas vaginalis in a male sexually transmitted disease clinic population by interview, wet mount microscopi, and the In Pouch TV test. // Genitourin Med. – 1995. – Vol. 71. – P. 405-406.
7. Гусейнов В.А. Мужское бесплодие при трихомониазе // Здоровье мужчины. – 2003. – № 4 (7). – С. 95-97.
8. Лесовой В.Н., Аркатов А.В., Мацак В.Ю. Значение генитальной микст-инфекции в формировании бесплодия у мужчин // Сексология и андрология. – 2000. – Вып. 5. – С. 94-96.
9. Мавров И.И. Половые болезни: Руководство для врачей, интернов и студентов. – Х.: Факт, 2002. – 789 с.
10. Нешков Н.С., Пепенин В.П., Родионов Д.В. О состоянии фертильности у больных простатовезикулитом, инфицированных трихомониазом // Сексология и андрология. – 2000. – Вып. 5. – С. 98-100.
11. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. – СПб.: Медиа Пресс, 1999. – 464 с.
12. Goldsmid J., Davies N. Venereal trichomoniasis role for men // Int. J. G. Med. – 1996. – Vol. 63, № 4. – Р. 262-264.
13. Калюжная Л.Д., Горбасенко Н.В. Использование перорального и вагинального препарата «Трихопол» в лечении мочеполового трихомониаза и гарднереллеза // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 1 (16) – С. 94-97.
14. Чінов Г.П. Поширеність і клінічна характеристика хламідіозу й трихомоніазу – двох найчастіших статевих інфекцій (Огляд сучасних літературних даних та показників статистичної звітності) // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 1 (16) – С. 74-81.
15. Беднова В.Н., Мордовцев В.Н., Брагина Е.Е. и др. Выявление влагалищной трихомонады в прямой кишке больных мочеполовым трихомониазом // Вестник дерматологии и венерологии. – 1990. – № 3. – С. 12-15.
16. Танков Ю.П., Концевых Е.В., Князева Т.Ю., Кондратьева Т.Ю. Поражения кожи при хроническом трихомониазе // Тезисы научн. работ. Первого Российского конгресса дерматовенерологов. – Т. ІІ. – СПб., 2003.
17. Хаммерсилаг М.Р. Заболевания, передаваемые половым путем, у детей // ИППП. – 1999. – Т. 3. – С. 4-11.
18. Francis J. Bowden, Geoffrey P. Gamett. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analysing a model of treatment inventions // Sex Transm. Infect. – 2000. – Vol. 76. – P. 248-256.
19. Гасанова Т.А. Паразитозы – фактор риска воспалительных заболеваний органов малого таза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2002. – № 1. – С. 3-8.
20. Купрієнко М.В. Інфекції, що сексуально передаються, і ризик розвитку раку шийки матки // Журнал дерматовенерологии и косметологии им. Н.А. Торсуева. – 2003. – № 1-2 (6). – С. 50-55.
21. Межевитинова Е.А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика, лечение // Гинекология. – 1999. – № 1. – С. 17-22.
22. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – № 3. – С. 48-56.
23. Tachezy J., Kulda J., Tomkova Е. Aerobic resistance of Trichomonas vaginalis to metronidazole induced in vitro. Parasitology 1993; 106: 31-3730.
24. Мавров І.І., Бєлозеров О.П, Тацька Л.С. та ін. Уніфікація лабораторних методів дослідження в діагностиці захворювань, що передаються статевим шляхом. – Х., 2000. – 120 с.
25. Мавров И.И. Половые болезни: Руководство для врачей, интернов и студентов. – Х.: Факт, 2002. – 789 с.
26. Коган Б.Г., Иваненко Т.В., Барабанчик Т.В. К вопросу о диагностике трихомониаза. В кн.: Заболевания, передающиеся половым путем в Украине // Материалы научно-практической конференции (15-16 сентября 1998 г., Киев). – К., 1998. – С. 34.
27. Lin P.R., Shao M.F., Liu J.Y. One-tube, nested- PCR assay for the detection of Trichomonas vaginalis in vaginal discharges. Ann. Trop. Med. Parasitol 19 (6): 437- 440.
28. Madico G., Quinn T.C., Rompalo A., et al. Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal sw. Samplas. J. Clin. Microbiol 1998; 36 (11): 3205-3210.
29. Edwards D. Review. Nitroimidazole drugsaction and resistance mechanisms. I. Mechanisms of action. J. Antimicrob. Chemother 1993; 31: 9-20.
30. Мавров Г.И., Клетной А.Г., Нагорный А.Е. Особенности клинического течения и лечение хронического трихомониаза // Актуальні питання в дерматології та косметології: Зб. наук. робіт наук.-практ. конф., присвяч. 80-річчю дерматовенерол. служби на Донеччині. – Донецьк, 2002. – С. 64.
31. Бондаренко Г.М., Никитенко И.Н. Новый метод лечения урогенитального трихомониаза у женщин // Дерматологія та венерологія. – 2005. – № 1. – С. 78-82.
32. Кисина В.И., Канишева Е.Ю. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин и их связь с инфекциями, передающимися половым путем. Диагностика, лечение, профилактика. Часть ІІ // Вестник дерматологии и венерологии. – 2002. – № 4. – С. 16-23.
Распространенность трихомониаза среди женщин составляет 5-30% [2-5], среди мужчин – 10% всех инфекционных заболеваний половой сферы [6]. В развитых странах Trichomonas vaginalis выделяют менее чем у 15% мужчин с негонококковым уретритом и менее чем у 5% мужчин при отсутствии жалоб [3, 7-12].
Высокой остается заболеваемость трихомониазом и среди подростков 15-17 лет: 146 пациентов на 100 тыс. соответствующего населения (3 372 человека впервые заболели в 2003 г.) [13]. Отсутствие полной регистрации распространенности трихомониаза в Украине не позволяет достоверно оценить заболеваемость в разных регионах, а также у отдельных контингентов населения. Вместе с тем, даже приблизительный анализ свидетельствует о том, что эпидемиология трихомониаза подобна таковой при других инфекциях, передающихся половым путем (ИППП) [14].
Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором возбудитель может обнаруживаться как в мочеполовых органах, так и в миндалинах [15], на конъюнктиве глаз, в прямой кишке [16]. Ю.П. Танков и др. [17] выделили трихомонады из отделяемого пустул и с поверхности папул на коже больных урогенитальным трихомониазом. Другие авторы обнаружили трихомонады в легких новорожденных с патологией респираторного тракта, рожденных от женщин с трихомонадной инфекцией [18].
Трихомонадная инфекция способствует развитию патологии беременности и плода [19]. С трихомониазом связаны воспалительные заболевания органов малого таза и бесплодие [2, 20]. Имеются указания на связь рака шейки матки с трихомонадной инфекцией [21]. Часто трихомонады обнаруживают при хронических простатитах, уретритах и мужском бесплодии [3, 7-12]
Проблема трихомониаза обусловлена как широкой распространенностью и многоочаговостью поражения мочеполовых органов, так и высокой частотой тяжелых осложнений. У мужчин это наличие эректильной дисфункции, бесплодия, у женщин – патология беременности, родов и новорожденного, послеабортные инфекции и инфекции после кесарева сечения, повышение риска развития рака шейки матки. |
Трихомониаз как моноинфекция встречается сравнительно редко и представляет собой большей частью смешанный процесс, поэтому выраженность поражений органов мочеполовой системы во многом определяется именно смешанной инфекцией [3, 9, 16]. Е.А. Межевитинова отмечает [22], что урогенитальный трихомониаз как моноинфекция встречается только у 10,5% больных, а его смешанные формы в ассоциациях с другими инфекциями наблюдаются у 89,5% пациентов. Бактериологически могут выделяться представители условно-патогенной микрофлоры: α- и β-гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2%), S. еpidermidis (13,3%), S. saprophyticus (12,5%), S. аureus (2,4 %), E. coli (4,2%), P. mirabilis (2,3%), Klebsiella (3,4%), Enterobacter (1,8%), Pseudomonas (3,5%) и др. [23]. При смешанной инфекции трихомонады часто являются резервуаром микроорганизмов. Эти возбудители находятся внутри трихомонад во время лечения соответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания.
Специфические клинические симптомы при смешанной трихомонадной инфекции либо отсутствуют, либо в динамике заболевания могут меняться в зависимости от усиления или ослабления патогенных свойств различных ассоциантов, что клинически выражается обострением или стиханием уже имеющихся симптомов воспаления. Кроме того, имеются данные о способности представителей условно-патогенной микрофлоры блокировать нитрогруппу имидазольных соединений, препятствуя лечению урогенитального трихомониаза [24].
Инкубационный период трихомониаза варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10-12 дней). В Международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х) представлены следующие формы трихомониаза:
• А 59.0 Урогенитальный трихомониаз:
• бели (вагинальные);
• простатит (№ 51), вызванные Trichomonas vaginalis.
• А 59.8 Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9 Трихомониаз неуточненный.
По степени выраженности воспалительного процесса:
• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).
В зависимости от локализации воспалительного процесса:
• Урогенитальный трихомониаз нижних отделов мочеполовой системы:
• вульвит;
• вольпит;
• экто- и эндоцервицит;
• уретрит;
• бартолинит.
• баланопостит.
• Урогенитальный трихомониаз органов малого таза и других отделов мочеполовой системы:
• эндометрит;
• сальпингит;
• сальпингоофорит;
• эпидидимит;
• цистит;
• простатит;
• везикулит.
• Трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.).
Клинические проявления трихомониаза не имеют строго специфических особенностей и существенно не отличаются от проявлений гонореи, хламидиоза и других негонококковых уретритов.
У женщин трихомониаз характеризуется многоочаговостью. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро или торпидно, хронический протекает торпидно с частыми периодами обострения. Клинические проявления варьируют от бессимптомного трихомонадоносительства до тяжелого кольпита. У 14% больных процесс носит восходящий характер [25]. Первично трихомонадная инфекция поражает влагалищный эпителий и реже эпителий канала шейки матки. Вторично возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты. Восходящая инфекция возникает при утрате защитных барьеров на пути распространения трихомонад за внутренний зев. Ее развитию способствуют менструация, аборты, роды, ритмичное движение матки во время полового акта.
У мужчин трихомониаз протекает в форме переднего или тотального уретрита. Из задней уретры возбудитель способен проникать в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание протекает с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае возникает длительная персистенция в мочеполовой системе, вызывающая развитие ряда осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. С высокой частотой трихомонады выявляют у бесплодных мужчин. Кроме того, воздействие трихомонад на подвижность сперматозоидов in vitro дает основание считать этот возбудитель одной из причин мужского бесплодия.
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Trichomonas vaginalis путем лабораторного исследования. До настоящего времени регламентируемыми остаются два метода: микроскопический и культуральный. Первый включает исследование мазков. При этом учитывается наличие трихомонадных клеток с типичными морфологическими свойствами [26]. Если возникают затруднения при дифференцировке Trichomonas vaginalis, используется культуральный метод [27], являющийся «золотым стандартом» диагностики.
Иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез), а также ДНК-диагностика (метод ПЦР) по чувствительности уступают культуральному и методу микроскопии нативных препаратов, и поэтому не используются в качестве основного диагностического теста: они часто дают ложноположительные и ложноотрицательные результаты [28-30]. |
Поскольку мочеполовой трихомониаз часто протекает как смешанная болезнь с вовлечением в воспалительный процесс многих органов мочеполового тракта, в лечении таких больных целесообразно применять комплексную терапию. Помимо противотрихомонадных препаратов назначают антибиотики, иммуно-, витаминотерапию, биогенные стимуляторы и др.
Основными препаратами, используемыми для лечения трихомониаза, являются нитроимидазолы, противотрихомонадная активность которых обусловлена наличием нитрогруппы. Именно нитрорадикалы способны расщеплять нити ДНК трихомонадной клетки. Ответ на воздействие препарата возникает быстро: клеточное деление и подвижность клетки прекращаются в течение 1 ч, а сама клетка погибает в течение 8 ч [31]. В последнее десятилетие в практике фармакотерапии трихомониаза используются новые поколения препаратов – производных имидазола: метронидазол, клотримазол, тинидазол, эконазол, ниморазол, орнидазол.
Метронидазол (трихопол, флагил, клион-Д, эфлоран). При неосложненном трихомониазе метронидазол назначают по 0,25-0,5 г 2-3 раза в cутки в течение 10 дней. При свежем трихомониазе, в том числе при смешанной инфекции (гонорея, сифилис и др.) с небольшой продолжительностью заболевания, препарат назначают: в 1-й день – по 0,75-0,8 г 4 раза, во 2-й – по 0,4-0,5 г 4 раза. При хроническом и осложненном трихомониазе метронидазол применяют по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 14 сут или назначают внутривенно.
Метронидазол применяют также для лечения трихомониаза у беременных, исключая І триместр. Во ІІ триместре могут назначаться влагалищные свечи с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 10 дней), в ІІІ – назначают метронидазол внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 8 дней или тиберал (внутрь 1 г однократно). Метронидазол и тинидазол противопоказаны в период лактации, поскольку их выявляют в грудном молоке в той же концентрации, что и в плазме крови, и она способна оказывать мутагенное действие на ребенка [32].
В сложных клинических случаях, при которых стандартные схемы лечения неэффективны, метронидазол назначают в более высоких дозах (часто двойных). |
Орнидазол (тиберал) назначают по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Детям назначают по 25 мг/кг однократно.
Ниморазол (наксоджин) применяют по 0,5 г 2 раза в день в течение 6 дней.
Тенонитрозол (атрикан) назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 раза в день в течение 4 дней.
Женщинам при вульвите назначают сидячие ванночки с рекутаном, ротаканом, отваром ромашки или коры дуба, при вагинитах – влагалищные ванночки с раствором метронидазола ежедневно в течение 10 дней. Из интравагинальных препаратов используют метронидазол (трихопол, флагил, клион-Д), гинальгин, клотримазол, тинидазол (фазижин), орнидазол, клиндамицин.
При свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом трихомониазе проводят комплексную терапию. Наряду с протистоцидными препаратами и местным лечением назначают неспецифическую иммунотерапию (пирогенал, биогенные стимуляторы, алоэ, стекловидное тело, ФиБС и др.), ферментотерапию (трипсин, химотрипсин, вобензим), физиотерапию.
Лечение смешанной инфекции, обусловленной трихомонадами и хламидиями, уреаплазмами, патогенными и условно-патогенными пиококками, имеет некоторые особенности, связанные с недостаточным проникновением антибиотиков в фагосомы трихомонад, в которых могут резервироваться эти микроорганизмы. В связи с этим вначале необходимо назначать противотрихомонадные, а затем антибактериальные препараты либо проводить одновременное лечение. При обнаружении в отделяемом из урогенитального тракта большого количества фагоцитированных бактерий необходимо назначать одновременно антибиотики широкого спектра действия в дозах, применяемых для лечения неспецифических воспалительных заболеваний. |
Во всех случаях очень важно одновременно проводить лечение половых партнеров, даже если у них клинически и лабораторно трихомонадыне выявляются. |
Профилактика трихомониаза заключается в выявлении инфицированных лиц с бессимптомно протекающим заболеванием или тех, кто имеет симптомы ИППП, в эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц, обследовании и лечении половых партнеров заболевших. Большое значение для профилактики трихомониаза имеет санитарно-просветительcкая работа.
Литература
1. World Health Organization. Global Prevalence and Incidence of Selected Curable Sexually Transmitted Diseases: Overview and Estimates. – World Health Organization, Geneva, Switzerland, 1996.
2. Кисина В.И., Канишева Е.Ю. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин и их связь с инфекциями, передаваемыми половым путем. Диагностика, лечение, профилактика. Часть ІІ // Вестник дерматологии и венерологии. – 2002. – № 4. – С. 16-23.
3. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – № 3. – С. 48-56.
4. Bowden F.J., Paterson B.A., Mein J., et al. Estimating the prevalence of Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, and Neisseria gonorrhoeae in indigenous women in Northern Australia // Sex. Transm. Inf. – 1999. – Vol. 75. – Р. 431-434.
5. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Garber G. Clinical and microbiological aspect of Trichomonas vaginalis. Dept of Med, Univ of Ottawa, Ontario, Canada // Clin. Microbiol. Rev. – 1998. – Vol. 11 (2). – Р. 300-317.
6. Borchardt K.A., al-Haraci S., Maida N. Prevalence of Trichomonas vaginalis in a male sexually transmitted disease clinic population by interview, wet mount microscopi, and the In Pouch TV test. // Genitourin Med. – 1995. – Vol. 71. – P. 405-406.
7. Гусейнов В.А. Мужское бесплодие при трихомониазе // Здоровье мужчины. – 2003. – № 4 (7). – С. 95-97.
8. Лесовой В.Н., Аркатов А.В., Мацак В.Ю. Значение генитальной микст-инфекции в формировании бесплодия у мужчин // Сексология и андрология. – 2000. – Вып. 5. – С. 94-96.
9. Мавров И.И. Половые болезни: Руководство для врачей, интернов и студентов. – Х.: Факт, 2002. – 789 с.
10. Нешков Н.С., Пепенин В.П., Родионов Д.В. О состоянии фертильности у больных простатовезикулитом, инфицированных трихомониазом // Сексология и андрология. – 2000. – Вып. 5. – С. 98-100.
11. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. – СПб.: Медиа Пресс, 1999. – 464 с.
12. Goldsmid J., Davies N. Venereal trichomoniasis role for men // Int. J. G. Med. – 1996. – Vol. 63, № 4. – Р. 262-264.
13. Калюжная Л.Д., Горбасенко Н.В. Использование перорального и вагинального препарата «Трихопол» в лечении мочеполового трихомониаза и гарднереллеза // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 1 (16) – С. 94-97.
14. Чінов Г.П. Поширеність і клінічна характеристика хламідіозу й трихомоніазу – двох найчастіших статевих інфекцій (Огляд сучасних літературних даних та показників статистичної звітності) // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 1 (16) – С. 74-81.
15. Беднова В.Н., Мордовцев В.Н., Брагина Е.Е. и др. Выявление влагалищной трихомонады в прямой кишке больных мочеполовым трихомониазом // Вестник дерматологии и венерологии. – 1990. – № 3. – С. 12-15.
16. Танков Ю.П., Концевых Е.В., Князева Т.Ю., Кондратьева Т.Ю. Поражения кожи при хроническом трихомониазе // Тезисы научн. работ. Первого Российского конгресса дерматовенерологов. – Т. ІІ. – СПб., 2003.
17. Хаммерсилаг М.Р. Заболевания, передаваемые половым путем, у детей // ИППП. – 1999. – Т. 3. – С. 4-11.
18. Francis J. Bowden, Geoffrey P. Gamett. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analysing a model of treatment inventions // Sex Transm. Infect. – 2000. – Vol. 76. – P. 248-256.
19. Гасанова Т.А. Паразитозы – фактор риска воспалительных заболеваний органов малого таза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2002. – № 1. – С. 3-8.
20. Купрієнко М.В. Інфекції, що сексуально передаються, і ризик розвитку раку шийки матки // Журнал дерматовенерологии и косметологии им. Н.А. Торсуева. – 2003. – № 1-2 (6). – С. 50-55.
21. Межевитинова Е.А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика, лечение // Гинекология. – 1999. – № 1. – С. 17-22.
22. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – № 3. – С. 48-56.
23. Tachezy J., Kulda J., Tomkova Е. Aerobic resistance of Trichomonas vaginalis to metronidazole induced in vitro. Parasitology 1993; 106: 31-3730.
24. Мавров І.І., Бєлозеров О.П, Тацька Л.С. та ін. Уніфікація лабораторних методів дослідження в діагностиці захворювань, що передаються статевим шляхом. – Х., 2000. – 120 с.
25. Мавров И.И. Половые болезни: Руководство для врачей, интернов и студентов. – Х.: Факт, 2002. – 789 с.
26. Коган Б.Г., Иваненко Т.В., Барабанчик Т.В. К вопросу о диагностике трихомониаза. В кн.: Заболевания, передающиеся половым путем в Украине // Материалы научно-практической конференции (15-16 сентября 1998 г., Киев). – К., 1998. – С. 34.
27. Lin P.R., Shao M.F., Liu J.Y. One-tube, nested- PCR assay for the detection of Trichomonas vaginalis in vaginal discharges. Ann. Trop. Med. Parasitol 19 (6): 437- 440.
28. Madico G., Quinn T.C., Rompalo A., et al. Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal sw. Samplas. J. Clin. Microbiol 1998; 36 (11): 3205-3210.
29. Edwards D. Review. Nitroimidazole drugsaction and resistance mechanisms. I. Mechanisms of action. J. Antimicrob. Chemother 1993; 31: 9-20.
30. Мавров Г.И., Клетной А.Г., Нагорный А.Е. Особенности клинического течения и лечение хронического трихомониаза // Актуальні питання в дерматології та косметології: Зб. наук. робіт наук.-практ. конф., присвяч. 80-річчю дерматовенерол. служби на Донеччині. – Донецьк, 2002. – С. 64.
31. Бондаренко Г.М., Никитенко И.Н. Новый метод лечения урогенитального трихомониаза у женщин // Дерматологія та венерологія. – 2005. – № 1. – С. 78-82.
32. Кисина В.И., Канишева Е.Ю. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин и их связь с инфекциями, передающимися половым путем. Диагностика, лечение, профилактика. Часть ІІ // Вестник дерматологии и венерологии. – 2002. – № 4. – С. 16-23.