Патогенетические аспекты и комплексная терапия различных клинических форм экземы

Слово экзема (от греч. ekzeo) означает «вскипать» (при острой экземе возникают пузырьки с серозным содержимым, которые быстро вскрываются с образованием серозных колодцев – сходство с поверхностью кипящей воды) [5, 6, 8]. Заболевание характеризуется полиморфизмом высыпаний, их симметричным расположением, длительным рецидивирующим течением и упорством к проводимым методам терапии. Основными элементами высыпаний являются пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием мокнущих эрозий. Субъективно беспокоит зуд.

Этиология, патогенез

вверх

Для возникновения экземы необходимо воздействие аллергена и сенсибилизация организма человека. Существует большое количество работ, посвященных изучению этиологии и патогенеза экземы, однако до настоящего времени этот вопрос остается сложным и не до конца выясненным. Главную роль в этиологии и патогенезе заболевания приписывают нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез (эндокринная теория), иммунной системе (аллергическая теория), наследственным факторам и другим причинам.

Патогенетическая классификация экземы [1, 5, 6, 8, 11]:

• экзема с ведущим патогенетическим фактором (нарушением функции центральной нервной системы);
• расстройства вегетативной нервной системы;
• нарушения обмена нейромедиаторов и биологически активных веществ;
• расстройства функций эндокринных желез;
• нарушение функционального состояния пищеварительного тракта;
• расстройства функций органов выделения;
• нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы;
• изменения иммунного статуса;
• нарушения обмена белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов.

В последние годы считают, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. У больных экземой, по результатам проведенных исследований, отмечаются изменения иммунного статуса (нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты), чем объясняются частые осложнения пиококковой инфекцией, которая отягощает течение и приводит к дополнительной сенсибилизации организма [3, 5, 8, 10]. Значительную роль в патогенезе экземы играют выявленные изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах [5, 6, 11].

Как правило, в начале заболевания аллергическая реактивность носит моновалентный характер, а затем при рецидивах заболевания развивается поливалентная сенсибилизация. Экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа, но у части пациентов могут развиваться реакции немедленного типа (анафилактоидная реакция после применения медикаментов – пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.).

Факторы, способствующие развитию экземы [1, 3, 5, 6, 12, 13]:

• нервно-психические потрясения;
• предшествующие болезни кожи (пиодермиты, микозы), внутренних органов;
• сезонные факторы (переохлаждение, перегревание, инсоляция);
• физические факторы (механические, температура, лучистая энергия);
• химические (нефтепродукты, красители, моющие средства, цемент и др.);
• биологические (микробы, грибы);
• лекарственные препараты, содержащие аллергизирующие вещества (кремы, мази, порошок, растворы и др.);
• пищевые аллергены (молоко, яйца, мясо, рыба, фрукты, кофе, мед, какао и др.);
• бытовые аллергены (домашняя пыль, пыльца растений, домашние клещи).

Диагностика

вверх

Для установления аллергена используются аллергологические пробы [1, 3, 5, 6, 13, 14].

Компрессная проба

В растворе испытуемого вещества смачиваются 4 слоя марли (1-4 см²) и накладываются на пораженные участки кожи предплечий или плеч. Сверху марлю покрывают кусочком полиэтиленовой пленки или клеенки и фиксируют бинтом (лейкопластырем). Результаты учитывают через 24-48 ч. В случае появления зуда, жжения, эритемы, отека, папул повязку следует снять раньше.

Капельная проба

Спиртовой раствор исследуемого вещества соответствующей концентрации с помощью пробки от флакона, смоченной в этом растворе, наносят вдали от пораженной кожи в области живота или спины. После высыхания этот участок обводят чернилами. Затем проводится учет кожных проб:

• эритема (+);
• эритема с отеком (+);
• эритема, отек, папулы (++);
• эритема, отек, папулы, везикулы (+++).

При тестировании у некоторых пациентов могут развиваться обострения заболевания.

Клиника

вверх

В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую стадии, а также состояние ремиссии, когда все клинические симптомы разрешаются. Острая экзема бывает очаговой и генерализованной. Различают истинную (идиопатическую), микробную, себорейную, профессиональную и детскую экзему.

Истинная (идиопатическая) экзема (eczema verum)

Характеризуется распространением воспалительного процесса, нечеткими границами, симметричным расположением, частыми рецидивами. Начинается внезапно. На фоне яркой гиперемии и отека кожи, которые сопровождаются зудом и жжением, появляются пузырьки, экссудативные папулы, пустулы.

Микровезикулы быстро вскрываются, и образуются точечные эрозии, отделяющие прозрачный экссудат. Одни пузырьки ссыхаются в корки, которые в последующем отпадают, и остаются розовые пятна с шелушением. Другие – вскрываются, и возникают мокнущие эрозии с мацерированием и слущивающимся роговым слоем (eczema madidans). Позднее эрозии подсыхают с образованием корок, чешуек. Появляются новые микровезикулы.

Наблюдается полиморфизм (истинный и ложный). Характерным является чередование пораженных и здоровых участков кожи («архипелаг островов»). Пациентов беспокоит зуд различной интенсивности, который приводит к развитию невротических расстройств, нарушению сна, бессоннице. По мере разрешения воспалительного процесса образуются корки, чешуйки, шелушение, вторичные гипердепигментированные пятна, которые затем бесследно исчезают. Могут возникать очаги сухости и шелушения кожи, трещины в роговом слое (eczema tyloticum).

При хроническом течении отмечаются инфильтрация, уплотнение кожи, усиление кожного рисунка (нередко на ладонях и подошвах – мозолистые гиперкератотические образования с трещинами). При обострении на этом фоне появляются узелки, пузырьки, корки, цвет застойный темно-красный, что укладывается в клинику острой экземы. Субъективно пациенты отмечают зуд кожи. Иногда течение экземы осложняется присоединением пиококковой инфекции и появляются пустулы, гнойные корки (eczema impetiginosum). У больных истинной экземой чаще (до 40% случаев) поражаются одновременно верхние и нижние конечности, реже – только верхние.

Клинические разновидности истинной экземы:

• дисгидротическая экзема (eczema dyshidroticum): на боковых поверхностях пальцев кистей, на ладонях и подошвах появляются мелкие, плотные, размером до 1-3 мм в диаметре пузырьки, которые располагаются в эпидермисе и просвечиваются сквозь него, напоминая «зерна сваренного риса». Реже встречаются крупные многокамерные пузырьки, которые вскрываются или подсыхают. Субъективно беспокоит сильный зуд;
• сухая монетовидная экзема (eczema nummulare): образуются округлые, красного цвета очаги поражения, покрытые чешуйками, под которыми выявляются пузырьки, эрозии;
• пруригинозная экзема: характерно хроническое рецидивирующее течение. На лице, в локтевых и подколенных впадинах, на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, в паховой области возникают мелкие, размером до 1-3 мм в диаметре папуло-везикулы. Больных беспокоят приступообразный зуд, невротические расстройства. Летом наблюдаются «ремиссии», зимой – обострения. Позднее развиваются сухость, шелушение, инфильтрация, лихенификация, пигментация;
• псориазиформная экзема (eczema psoriasiformis): появляются красные пятна, на поверхности которых определяются серовато-белые крупные чешуйки, а также микровезикулы, эрозии, сухие корки;
• интертригинозная экзема (eczema intertriginosa): в области подмышечных впадин, в межпальцевых складках кистей и стоп появляются очаги поражения красно-багрового цвета с четкими границами и блестящей влажной поверхностью без чешуек и корок. Субъективно беспокоит умеренный зуд. В зависимости от локализации экзематозного процесса клиническая картина заболевания может иметь свои особенности.

Микробная экзема (паратравматическая, околораневая; eczema microbicum)

Возникает в результате сенсибилизации организма человека к стафило-, стрептококкам, патогенным грибам (в том числе дрожжевым), вследствие наличия очага инфекции на коже, что обусловливает свое­образную клиническую картину. Чаще протекает как асимметричный процесс, но по мере развития может приобретать симметричный характер. В основном встречается у пожилых людей. Более чем в 70% случаев высыпания первоначально локализуются на нижних конечностях с преимущественным расположением на голени, затем – стопе, в 14-15% случаев – в складках кожи.

У 28-30% больных наблюдается варикозное расширение вен нижних конечностей и трофические язвы. Поражаются голени, тыл кистей, волосистая часть головы. Характерны резкая граница очагов поражения, «бахромка», «воротничок» отслоившегося рогового слоя эпидермиса по периферии и слабая тенденция к диссеминации. В очагах поражения выявляются эритема, экссудативные папулы, микровезикулы, пустулы, гнойные и геморрагические корки. Местами отмечается точечное мокнутие (серозные колодцы). Часто у детей сочетается с фокальной инфекцией.

Клинические разновидности микробной экземы:

• нуммулярная экзема (eczema nummulare): очаги поражения размером до 10-20 мм в диаметре, где отмечаются гиперемия, отечность, экссудативные папулы, капельное мокнутие. Характерны диссеминация, рецидивирующее течение, резистентность к проводимой терапии;
• варикозная экзема: высыпания локализуются в области расширенных вен, по краю варикозных язв. Отмечаются полиморфизм высыпаний, четкие границы, умеренный зуд;
• сикозиформная экзема: возникает у лиц, страдающих сикозом, осложненным экзематизацией. Появляются фолликулярные пустулы, экзематозные колодцы, мокнутие. Характерны частые рецидивы. Субъективно беспокоит зуд;
• экзема сосков и пигментного кружка у женщин: отмечается хроническое течение. В очагах поражения кожа пунцового цвета, корки, чешуйки, трещины, мокнутие. Возникает как следствие травм при вскармливании ребенка грудным молоком или в результате осложнения чесотки.

Себорейная экзема (eczema seborrheicum)

Характеризуется наличием патогенетических факторов, которые наблюдаются при себорее. На участках кожи, где много сальных желез (волосистая часть головы, лицо, брови, носогубные складки, грудь, межлопаточная область), появляются желтовато-розоватые эритематозные пятна и узелки, покрытые желтыми жирными чешуйками. Мокнутие наблюдается редко. Довольно часто поражаются складки кожи за ушными раковинами, где выделяется серозно-гнойный экссудат. Субъективно нередко беспокоит интенсивный зуд, предшествующий появлению высыпаний. В течение длительного времени (месяцы, годы) высыпания могут локализоваться на излюбленных участках кожи, не изменяться и не вызывать субъективных ощущений. Нередко под воздействием каких-либо причин происходит диссеминация патологического процесса.

Профессиональная экзема (eczema professionalis)

Развивается от воздействия какого-либо раздражителя (аллергена), сенсибилизирующего кожу пациента во время трудовой деятельности. Поэтому отличительной особенностью в начале заболевания является строго ограниченная локализация поражения кожи преимущественно на открытых участках тела (тыл кистей, предплечье, лицо, шея, нижние конечности). Очаги поражения находятся в пределах воздействия раздражителя.

Клиническая картина – как при острой экземе, но наблюдается менее выраженный полиморфизм высыпаний. При лечении высыпания быстро регрессируют, и наступает стойкое клиническое выздоровление. Для излечения достаточно устранить соответствующий раздражитель, после чего рецидив возможен лишь при повторном контакте с ним. При длительном контакте с раздражителем наблюдается подострое или хроническое течение с последующей трансформацией в истинную экзему.

Лечение

вверх

При лечении различных клинических форм экземы необходимо проводить комплексную терапию с применением лекарственных средств общего действия и топических препаратов [1, 4, 7, 9]. В некоторых случаях лечение больных, страдающих экземой, представляет собой сложную задачу ввиду резистентности к методам проводимой терапии. По нашему мнению, лечение должно быть строго индивидуализированным, комплексным, с учетом клинической формы, стадии, локализации патологического процесса, включающим общую и местную терапию.

Общее лечение:

• лечение сопутствующих заболеваний (гастрит, гепатохолецистит, энтероколит и др.);
• санация фокальной инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, ринит, фарингит, аппендицит и др.);
• молочно-растительная диета с исключением аллергизирующих и экстрактивных пищевых продуктов.

Гипосенсибилизирующая терапия

Специфическая гипосенсибилизация: для этой цели выпускается большое число аллергенов (пищевые, производственные, бытовые, микробные и др.). Выявляется один или несколько из них путем постановки кожных проб с различными аллергенами (скарификационная, внутрикожная, подкожная; дозы аллергена устанавливаются путем аллергометрического титрования на коже). Затем проводится десенсибилизация больных.

Неспецифическая гипосенсибилизация: при острой и подострой стадиях экземы назначаются в количестве 10-15 инъекций: 10% раствор кальция хлорида внутривенно по 3-5–7-10 мл; или 10% раствор кальция глюконат внутримышечно по 5-7–10 мл; или 30% раствор гипосульфита натрия внутривенно по 5-7–10 мл; или 25% раствор сернокислой магнезии одновременно с 1-2% раствором новокаина в равных количествах внутримышечно 2-3–5-10 мл.

Проводится аутогемотерапия: кровь больного вводится подкожно вокруг пупка по 3-5–7-10 мл через 2-3 дня, на курс – 7-8 процедур (следует отметить, что аутокровь в острой стадии может оказывать специфическое гипосенсибилизирующее действие за счет находящихся в ней небольших количеств аллергена).

Рекомендуются антигистаминные препараты. По показаниям назначаются мочегонные средства. Применяются системные глюкокортикостероиды (ГКС): малые дозы – 10-20 мг в сутки, в исключительных случаях – средние дозы 30-40 мг, длительностью не более 2-4 нед. Через несколько дней после достижения терапевтического эффекта каждые 3-5–7 дней постепенно уменьшают суточную дозу на 2,5-5 мг и доводят до поддерживающей – 2,5-5 мг в сутки, которую затем постепенно отменяют.

Во время приема преднизолона назначают анаболические препараты: нероболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю или метандростенолон внутрь по 0,01-0,005 г 1-2 раза в сутки.

При острой и подострой стадиях экземы внутрь рекомендуются витамин С, никотиновая кислота, пантотенат кальция, витамин В₁₅. При хронической стадии необходимо заменить препараты кальция на одновременное введение сернокислой магнезии с новокаином, а также целесообразно назначение витаминов В₁, В₆, В₁₅. При гиперкератотической форме рекомендуется длительный прием витаминов А, Е, поливитаминов.

В комплексную терапию включаются вазоактивные препараты, иммунокорректоры, а при осложнениях вторичной инфекцией – антибиотики широкого спектра действия. Широко используется ультрафиолетовое облучение. Применяются общие ванны: крахмальные (200-500 г крахмала заварить в 4-5 л воды и добавить в ванну), с отваром отрубей (500-1 000 г пшеничных отрубей кипятить в 10 л воды 30 мин, затем фильтровать, фильтрат добавить в ванну), с лечебными травами (череду, ромашку, бузину, дубовую кору помещают в марлевый мешочек, заваривают в 4-5 л кипятка 300-1 000 г травы, через 30-40 мин настой добавляют в ванну; принимать ванну в течение 10-20 мин).

Наружное лечение

Вначале необходимо удалить с очагов поражений корки, чешуйки. При наличии мокнущих эрозий назначают охлажденные примочки (2% раствор танина, фурацилина 1:5 000, риванола 1:1 000 и др.). По мере стихания острых воспалительных явлений назначают мази (кремы) с содержанием ГКС, пасты, водно-взбалтываемые взвеси, затем – кератопластические средства.

При различных клинических формах экземы, осложненных вторичной инфекцией, часто выявляются грамположительные (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa) [16], реже – грибы рода Candida (возбудители грибковых инфекций) [17]. В этих случаях показаны антимикробные препараты и препараты, влияющие на грибы рода Candida. Одним из таких представителей является антибактериальный препарат для местного применения Тирозур^®.

Действующее вещество препарата Тирозур^® – тиротрицин – противомикробный пептид (ПМП), который начал применяться в клинической практике за десятилетия до того, как был установлен механизм его действия [18]. ПМП имеют широкий спектр бактерицидной активности в отношении патогенных бактерий и грибов [19]. Они помогают преодолеть увеличивающуюся проблему устойчивости к антибиотикам в терапии инфекционных кожных заболеваний, что обусловлено особым механизмом действия в отношении микроорганизмов – непосредственным целенаправленным разрушением их мембран [20-22].

Тиротрицин является полипептидным антибиотиком, вырабатываемым Bacillus brevis [23], состоящим из двух циклических декапептидов – грамицидина S и тироцидина А [24], обладающим широким спектром бактерицидной активности в отношении грамположительных бактерий. Тиротрицин не вызывает приобретенной устойчивости грамположительных бактерий и грибов, характеризующихся чувствительностью, даже MSSA (метициллин-чувствительный золотистый стафилококк) и MRSA (метициллин-устойчивый золотистый стафилококк) штаммов S. aureus (Korting и соавт., неопубликованные данные).

Было проведено рандомизированное клиническое исследование (Wigger-Alberti W., Stauss-Grabo M., Grigo K., Atiye S., Williams R., Korting H.C. Bioskin GmbH, Hamburg, Engelhard Arzneimittel GmbH & Co. KG, Niederdorfelden, and Department of Dermatology and Allergology, Ludwig Maximilian University, Munich, Germany) с участием 33 пациентов, которым наносили по 3 поверхностных абразивных повреждения (10 мм в диаметре): 2 – на правом и 1 – на левом предплечье. Гель, содержащий 0,1% тиротрицина (Тирозур^® гель; Engelhard Arzneimittel), и основа геля (вспомогательные вещества: цетилпиридина хлорид, вода очищенная, пропилен гликоль, 96% этиловый спирт, карбомер, трометамол) наносились местно под негерметичную повязку на внутреннюю поверхность предплечья 1 раз в сутки (12 дней). Один из участков не обрабатывался и использовался в качестве контрольного.

Клиническая оценка процесса заживления на всех трех участках проводилась на 2-, 5-, 8- и 12-й дни. Информация о нежелательных явлениях в экспериментальный период регистрировалась ежедневно. Клиническая оценка свидетельствовала о достоверно лучшем заживлении ран, обработанных гелем, содержащим 0,1% тиротрицина, и основой геля. После удаления повязки и остатков продукта клиническая оценка осуществлялась с учетом уровня реэпителизации по следующей шкале: 0 – 0% заживление; 1 – 1-25% ре­эпителизации; 2 – 26-50% реэпителизации; 3 – 51-75% реэпителизации; 4 – >75%, но не полная реэпителизация; 5 – 100% заживление.

Уровень эпителизации пораженных участков кожи на 12-й день
лечения в разных группах пациентов

 

Уровень эпителизации пораженных участков кожи на 12-й день
лечения в разных группах пациентов

После завершения 12-дневного экспериментального периода полное заживление отмечено у более половины обследуемых на участках, обрабатываемых гелем 0,1% тиротрицин (51,5%) и основой геля (63,6%). На таких же участках уровень реэпителизации >75% отмечен у 39,4% (гель, содержащий 0,1% тиротрицин) и 27,3% (основа геля); реэпителизация на уровне 51-75% отмечена у 9,1% пациентов при каждом из видов обработки. На необработанных участках полное заживление наблюдалось у меньшего количества пациентов (30,3%). Реэпителизация >50% отмечена у 42,5% (>75% – 36,4%; 51-75% – 6,1%), реэпителизация <50% – приблизительно у 25% добровольцев (см. рисунок).

У 1 добровольца отмечено отсутствие заживления на необрабатываемом участке на заключительном этапе исследования. Полученные результаты свидетельствуют о том, что совокупность компонентов, содержащихся в основе геля и в геле, содержащем 0,1% тиротрицин, обеспечивает положительное воздействие на процесс заживления ран в сравнении с необработанными участками, даже при условии закрытия повреждений на этих участках негерметичными повязками. Учитывая доказанное противомикробное действие тиротрицина, гель, содержащий 0,1% тиротрицина, может быть рекомендован для лечения поверхностных ран, ускорения их заживления.

Применение топического препарата Тирозур^® гель обеспечивает статистически достоверно лучшее заживление эрозивных и язвенных поражений кожи и быстрое начало процесса заживления. На основании полученных результатов с применением модели абразивного повреждения можно сделать вывод о том, что добавление тиротрицина 0,1% к основе геля не препятствует скорейшему заживлению ран, которое обеспечивается основой геля.

Согласно нашим клиническим наблюдениям, в комплексной терапии различных клинических форм экземы, осложненных вторичной инфекцией (фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, стрептодермия), отмечены хорошие терапевтические результаты при применении препарата топического действия Тирозур^® (в 1 г порошка или геля содержится 1 мг тиротрицина; гель в тубах по 5 и 20 г; порошок во флаконах по 5 и 20 г). Тирозур^® гель наносился тонким слоем на очаги поражения 2-3 раза в сутки (при обширных очагах поражения рекомендовалось наносить под повязку) в течение 7-10 дней.

Тирозур^® порошок присыпается тонким равномерным слоем на пораженную поверхность кожи (при необходимости участок покрывается сухой повязкой). Комплексное лечение с применением топического препарата Тирозур^® переносилось хорошо. Побочных явлений выявлено не было. У пациентов наблюдалось быстрое исчезновение субъективных ощущений и более быстрый регресс клинических проявлений заболевания.

Профилактика

вверх

После выздоровления пациентам были даны следующие рекомендации:

• соблюдение правил личной гигиены;
• рациональный режим питания;
• нормализация функции пищеварительного тракта;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• санация фокальной инфекции;
• санаторно-курортное лечение в периоды ремиссии;
• диспансерное наблюдение.

Детская экзема (eczema infantum)

Наиболее распространенный дерматоз среди детей. Детской экземой болеют более 30% от общего числа детей, страдающих дерматозами.

Этиология, патогенез

На современном этапе основное значение придается патогенетической роли различных иммунных сдвигов, а также нарушений функционального состояния пищеварительного тракта, нервной и эндокринной систем, обменных процессов. Развитию экземы у детей 1-го года жизни способствует осложненное течение беременности у матери (токсикозы, погрешности питания в период беременности, сопутствующие заболевания – сахарный диабет, нефропатии, сердечно-сосудистая недостаточность, гепатохолецистит и др.). Возникновению экссудативного диатеза с тяжело протекающей детской экземой способствуют искусственное вскармливание ребенка с первых дней жизни – раннее введение прикорма (цельное коровье молоко, манная каша на цельном или сгущенном молоке, мясные и рыбные бульоны). Важным фактором являются глистные инвазии, наследственная предрасположенность, фокальная инфекция, острые вирусные инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункции печени, поджелудочной железы и др.

Клиника

Зачастую на лице в области лба и щек появляются яркая отечная гиперемия, экссудативные папулы, мелкие везикулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Наблюдаются так называемые серозные колодцы, названные так из-за отделения с их поверхности по каплям серозной жидкости. Эрозии сливаются, и возникают крупные мокнущие участки, покрытые серозными корками. Патологический процесс может распространяться на верхние и нижние конечности, туловище, ягодицы. Как правило, дети пастозны, плохо спят, возбуждены.

Общее лечение

Рекомендуется выявление и устранение факторов, способствующих развитию заболевания; лечение сопутствующих заболеваний; санация фокальной инфекции. Гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки (с 5-летнего возраста – кальция глюконат 5-10% раствор внутримышечно по 2-3–5 мл), салицилат натрия грудным детям из расчета 0,1 г на 1 кг массы тела, тиосульфат натрия внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки. Антигистаминные препараты в соответствии с возрастом циклами по 7-10 дней с одновременным назначением витамина С, что позволяет несколько уменьшить их дозу, так как аскорбиновая кислота является их синергистом.

При вегетодистонии, невротических состояниях, нарушении сна рекомендуются седативные препараты: транквилизаторы, холинолитики, отвары из корня валерианы, пустырника, череды, ромашки, боярышника (из расчета 5-10 г на 200 мл воды) по 1 десертной или столовой ложке 3-4 раза в день в течение 1-2 нед. При тяжелом течении с явлениями эритродермии назначают ГКС. В случае торпидного течения с трансформацией в нейродермит рекомендуются гемотерапия, плазмотерапия, инъекции γ-глобулина 0,5-1,0 мл, на курс – 4-6–8 мл.

При осложнениях пиококковой инфекцией назначают антибиотики (макролиды), которые необходимо сочетать с гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами для предупреждения развития аллергических реакций.

В стадии регресса в комплексную терапию включают ультрафиолетовое облучение эритемными или субэритемными дозами, 15-20 процедур на курс. В стадии ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Наружное лечение

В лечении детской экземы немаловажную роль играет местная терапия. При остром процессе назначают примочки, водно-взбалтываемые взвеси, кремы (мази), содержащие ГКС, при инфицировании – антибактериальные препараты В нашей практике также имеется большой опыт применения препарата Тирозур^® у пациентов данной возрастной группы. Длительное наблюдение за такими больными позволяет сделать вывод о высокой эффективности (до 98%) и безопасности препарата. Побочные эффекты при применении Тирозура^® не наблюдались.

При хронической экземе с ограниченными очагами поражения назначают фонофорез с суспензией гидрокортизона или аевитом, УВЧ, аппликации озокерита или парафина, лечебные грязи.

Профилактика:

• рациональный режим питания беременных;
• в период беременности – прием комплекса витаминов (поливитамины, витамин А, витамины группы В, аскорутин);
• правильная диета ребенка;
• санация фокальной инфекции;
• дегельминтизация;
• диспансерное наблюдение.

Литература

1. Айзятулов Р.Ф. Клиническая дерматология (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Иллюстр. руководство. – Донецк: Донеччина, 2002. – 432 с., ил.

2. Айзятулов Р.Ф. Кожные болезни в практике врача (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Иллюстрирован. руководство. – Донецк: Каштан, 2006. – 360 с., ил.

3. Айзятулов Ю.Ф. Стандарты диагностики и лечения в дерматовенерологии. – Донецк: Каштан, 2010. – 560 с., ил.

4. Айзятулов Ю.Ф. Принципы общей и местной терапии при лечении кожных больных // Журнал дерматовенерологии и косметологии им. Н.А. Торсуева. – 2013. – № 1-2 (30). – С.145-159.

5. Дерматология, венерология. Учебное пособие / Под ред. В.И. Степаненко. – К.: КИМ, 2012. – 904 с., 257 ил.

6. Дерматовенерологія. Навчальний посібник / М.О. Дудченко, К.В. Васильєва, І.Б. Попова та ін. – Полтава, 2011. – 319 с.

7. Калюжна Л.Д. Погляд на лікування аллергодерматозів / Л.Д. Калюжна, О.О. Ошивалова, А.М. Бойчук, А.А. Резні­кова // Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2011. – № 4 (43). – С. 56-60.

8. Кожные болезни и инфекции, передаваемые половым путем. Учебное пособие. Под ред. проф. Ю.Ф. Айзятулова. – Донецк: Каштан, 2013. – 712 с., ил.

9. Кутасевич Я.Ф. Современные возможности совершенствования наружного лечения дерматологических больных // Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2007. – № 4 (27). – С. 7-10.

10. Солошенко Э.Н. Аспекты аллергических заболеваний кожи в Украине: итоги и перспективы / Э.Н. Солошенко // Дерматологія та венерологія. – 2004. – № 2 (24). – С. 39-45.

11. Свирид С.Г., Гречуха М.В. Патогенез екземи: особливості та можливі напрямки подальших досліджень // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. – 2006. – № 1-2 (9). – С. 68-70.

12. Федотов В.П. Лекции по клинической дерматовенерологии. – Д-ск: Свидлер А.Л., 2010. – 389 с.

13. Федотов В.П., Дюдюн А.Д., Степаненко В.І. Дермато­венеро­логія. Навчальний посібник. – Д-ськ – К., 2008. – 600 с., іл., 2 табл.

14. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic eczema //Acta Dermatol Venereol (Stockh). – 1980. – N 92. – P. 44-47.

15. Rona M., MacKie. Clinical Dermatology. An illustrated Textbook. – Oxford – New York – Tokyo: Oxford university press, 1991. – 365 p.

16. Harkess N: Bacteriology; in Kloth LC, McCulloch JM, Feedar JA (eds): Wound Healing: Alternatives in Management. – Philadelphia, Davis, 1990. – Р. 60-61.

17. Hill MJ: Infections; in Hill MJ (ed): Skin Disorders. – St Louis, Mosby Year Book, 1994. – Р. 89-93.

18. Korting HC, Schöllmann C, Stauss-Grabo M, Schäfer-Korting M: Antimicrobial peptides and skin: a paradigm of translational medicine // Skin Pharmacol Physiol. – 2012. – Vol. 25. – P. 323-324.

19. Schneider JJ, Unholzer A, Schaller M, Schäfer-Korting M, Korting HC: Human defensins // J Mol Med. – 2005. – Vol. 83. – P. 587-595.

20. Wang Z, Wang G: APD: the antimicrobial peptide database // Nucleic Acids Res. – 2004. – Vol. 32. – P. 590-592.

21. Khandelia H, Ipsen JH, Mouritsen OG: The impact of peptides on lipid membranes // Biochem Biophys Acta. – 2008. – Vol. 1778. – P. 1528-1536.

22. Bradshaw J: Cationic antimicrobial peptides: issues for potential clinical use // BioDrugs. – 2003. – Vol. 17. – P. 233-240.

23. Dubos RJ: Studies on a bactericidal agent extracted from a soil bacillus // J Exp Med. – 1939. – Vol. 70. – P. 249-256, in Tang XU, Thibault, Boyd RK: Characterisation of the tyrothricin and gramicidin fractions of the tyrothricin complex from Bacillus brevis using liquid chromatography and mass spectrometry // Int J Mass Spectroscop Ion Proc. – 1992. – Vol. 122. – P. 153-179.

24. Franklin TJ, Snow GA: Biochemistry of Antimicrobial Action. – New York: Chapman & Hall, 1988. – P. 61-64.