скрыть меню

Розацеа: особенности патофизиологии, клиники и лечения

страницы: 5-13

В.А. Савоськина, к.м.н., доцент Харьковская медицинская академия последипломного образования,А.А. Бильченко Харьковский национальный медицинский университет

Savoskina_Bilchenko_8(57).jpg

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее преимущественно центральную часть лица (щеки, подбородок, нос и центральную часть лба). Характерными признаками заболевания являются стойкая гиперемия, отечные папулы, пустулы, главным образом на выступающих участках лба, носа, щек и подбородка с концентрацией в центре лица. Нередко присутствуют дополнительные признаки в виде приливов, телеангиэктазий, отека, ринофимы и глазных симптомов.

Поражение глаз встречается более чем у 50% пациентов с розацеа: возникают такие симптомы, как сухость, раздражение, нередко – блефарит, конъюнктивит, реже – кератит.

Розацеа встречается как у мужчин, так и у женщин, хотя чаще страдают женщины. У мужчин могут развиваться более тяжелые формы заболевания (ринофима). Дерматоз наблюдается преимущественно у пациентов со светлой кожей, но может встречаться также у азиатов и афроамериканцев. Среди англичан более выраженные проявления заболевания отмечают у лиц ирландского происхождения, в связи с чем розацеа называют «приливами кельтов». Гораздо реже болеют темнокожие люди.

Розацеа наблюдается у 5% пациентов с заболеваниями кожи. Исследования, проведенные в странах Северной Европы, показали, что розацеа встречается у 1,5–10% населения. В США розацеа диагностирована у 13–14 млн человек. Заболевание начинается в большинстве случаев (до 57%) в возрасте 30–50 лет.

Этиология и патогенез

Широкое разнообразие клинических форм розацеа вызывает споры в объяснении патогенеза данного заболевания. В настоящее время четкого понимания патофизиологии розацеа не существует. По данным литературы, потенциальную роль отводят таким патогенетическим факторам, как сосудистые нарушения, инфицирование микроорганизмами (Demodex folliculorum и Helicobacter pylori) и загрязнение окружающей среды. Предрасполагающими факторами (триггерами), вызывающими развитие или обострение розацеа, являются алкоголь, солнечное излучение, стресс, менструации, некоторые лекарственные препараты, определенные пищевые продукты.

Примерно у 15–40% пациентов с розацеа имеется положительный семейный анамнез заболевания. Обследование 2 052 человек, произведенное Национальным обществом розацеа в США, показало, что ее развитие можно связать с наследственностью. Выявлена значительная связь между нулевыми генотипами генов GSTT1 и/или GSTM1 и розацеа.

Способность изменять тонус сосудов, повышать проницаемость капилляров и вызывать приливы принадлежит вазоактивным пептидам пищеварительного тракта (VIP; пентагастрин), простагландину Е2, ряду медиаторных веществ (эндорфины, брадикинин, серотонин, гистамин, субстанция Р), компонентам калликреин-кининовой системы, токсинам. В патогенезе розацеа превалируют сосудистые нарушения и изменения соединительной ткани. С одной стороны, возможна первичная, или активная, дилатация сосудов, которая развивается из-за изменений капилляров и мелких сосудов в виде утолщения их стенок, разрывов эластической мембраны и нарушений плотного сочленения между клетками эндотелия. В этом случае повреждение соединительной ткани происходит вторично под влиянием проникающих через сосудистую стенку медиаторов воспаления (гистамина, простагландинов). С другой стороны, дилатация сосудов может происходить вторично, или пассивно, в результате повреждения каркаса соединительной ткани дермы вследствие деструкции ее коллагеновых и эластических волокон. Телеангиэктазии являются следствием ослабления механической целостности соединительной ткани верхней части дермы, что способствует пассивному расширению сосудов, а также ангиогенезу, который стимулируется вырабатываемыми при воспалении протеазами, макрофагами, эндотелиальными факторами и активированными эндотелиальными клетками.

Ринофима развивается вследствие хронической лимфедемы, которая стимулирует гипертрофию соединительной ткани.

Все провоцирующие факторы вызывают увеличение кровотока в поверхностных слоях дермы и длительную дилатацию сосудов, что приводит к формированию экстравазатов и выходу белков в периваскулярные пространства, а это обусловливает увеличение количества внеклеточной жидкости, которая собирается быстрее, чем ее может удалить лимфатическая система. Данные изменения формируют воспаление как один из наиболее важных факторов в проявлении клинических симптомов розацеа.

Согласно современным представлениям, ключевая роль в патогенезе розацеа отводится тесной взаимосвязи триггерных факторов и врожденного иммунитета. Это взаимодействие осуществляется на фоне повышенного количества в коже больных с розацеа антимикробного пептида кателицидина и его активатора калликреина-5. Как правило, защитные свойства врожденной системы иммунитета реализуются через острую воспалительную реакцию, сопряженную с активацией сосудистого эндотелия и клеток-фагоцитов (преимущественно нейтрофилов) в месте повреждения. Toll-like-рецепторы (TLRs) – главные компоненты системы врожденного иммунитета. Каждый TLR связывает патогенассоциированные молекулярные компоненты (PAMPs), выступающие в качестве молекулярных маркеров потенциальных возбудителей. У пациентов с розацеа благодаря триггерным факторам опосредованно, через TLRs, повышается количество цитокинов, матриксных металлопротеиназ, усиливается выработка активных форм кислорода и оксида азота, что приводит к дальнейшим морфологическим изменениям в коже, объясняющим разнообразие клинических форм розацеа.

Новые направления в исследованиях – определение содержания фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). У больных с розацеа выявлено значительное увеличение уровня VEGF, CD31 и D2-40 по сравнению с лицами с неповрежденной кожей.

Lacey et al. связывают развитие заболевания с грамотрицательными бактериями Bacillus oleronius, которые находятся в клеще D. folliculorum. Было доказано, что антигенные белки, ассоциированные с данной бактерией, могут стимулировать воспалительный ответ у пациентов с папулезно-пустулезной розацеа.

Учитывая такое разнообразие клинических проявлений, возникает вопрос: является ли розацеа болезнью или синдромом, вызванным различными этиологическими факторами.

Клиническая картина

С 2002 г. Национальное общество розацеа выделяет 4 основных формы заболевания:

  • эритемо-телеангиэктатическую;
  • папулезно-пустулезную;
  • фиматозную;
  • глазную.

Хотя классификация, предложенная Национальным обществом розацеа, новее, в Европе и США до сих пор используют классификацию G. Plewig, Th. Jansen, А.М. Кligmаn:

Классические проявления:

  • эпизодические приливы: розацеа–диатез;
  • стадия I: эритематозно-телеангиэктатическая (персистирующая умеренная эритема и единичные телеангиэктазии);
  • стадия II: папуло-пустулезная (персистирующая эритема, телеангиэктазии, папулы и пустулы);
  • стадия III: пустулезно-узловатая (персистирующая эритема, многочисленные телеангиэктазии, папулы, пустулы и отечные узлы).

Особые формы розацеа:

  • стероидная;
  • гранулематозная, или люпоидная;
  • грамотрицательная розацеа;
  • конглобатная;
  • фульминантная;
  • розацеа с солидным персистирующим отеком;
  • офтальморозацеа;
  • ринофима и «-фимы» других локализаций: гнатофима (подбородок), метафима (область лба), отофима (ухо), блефарофима (веки).

Розацеа в детском возрасте

Розацеа чаще всего наблюдается у взрослых. У детей розацеа проявляется редко и в основном остается незамеченной. Ее ранняя диагностика и лечение предотвращают прогрессирование заболевания.

Ряд авторов предполагают, что у детей, у которых возникает гиперемия кожи лица в течение 30 мин после физической нагрузки, существует опасность развития розацеа в будущем.

Наиболее частыми проявлениями розацеа в детском возрасте являются гиперемия и папулезно-пустулезные высыпания на выпуклых частях лица. Клинические критерии, используемые у взрослых, могут быть применены и в отношении детей. Однако, если у взрослых для диагностики розацеа достаточно даже одного критерия, то у детей должны присутствовать как минимум два.

Дерматологические и офтальмологические критерии розацеа у детей:

  • гиперемия лица (рецидивирующая или постоянная эритема);
  • телеангиэктазии кожи лица без других причин;
  • папулы и пустулы без комедонов;
  • избирательная локализация поражений на выпуклых частях лица;
  • глазные проявления (одно из перечисленных):
  • рецидивирующий халазион;
  • блефарит;
  • кератит.

Глазные проявления розацеа у детей довольно редки. Однако при несвоевременной диагностике возможны серьезные офтальмологические осложнения, такие как кератит и язва роговицы.

Эритематозная розацеа (рис. 1) начинается с гиперемии кожи центральной части лица, сопровождается ощущением жара, жжения и зуда. Вначале эритема появляется и быстро исчезает. Со временем рецидивы эритематозной розацеа возникают все чаще, длительность их увеличивается. Однако розацеа не всегда начинается с преходящей эритемы.

Папулезная розацеа (рис. 2) характеризуется появлением на фоне гиперемии и телеангиэктазий небольших воспалительных куполообразных папул. Наиболее частая локализация папул – центральная часть лица и ее выпуклые участки. Субъективно у пациентов наблюдаются явления приливов, ощущение зуда, жара и жжения в области лица.

Гистологически определяется слабое или выраженное периваскулярное воспаление. Воспалительная реакция в папулезной стадии розацеа характеризуется наличием тучных клеток в пределах дермы, очаговых лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, а порой и эпителиоидных гранулем с присутствием гигантских клеток Пирогова–Лангханса (рис. 3).

Savoskina_Bilchenko_8(57)_1_3.jpg

Пустулезная розацеа (рис. 4, 5) характеризуется появлением сгруппированных пустул в зоне эритемы, однако возможно их появление и за ее пределами. Наиболее частая локализация – область носа, носогубные складки и подбородок. Возможно распространение высыпаний на кожу лба (до границы роста волос) и щек.

Savoskina_Bilchenko_8(57)_4.jpg

У мужчин с андрогенной алопецией папулы и пустулы могут возникнуть на коже волосистой части головы на участках облысения (см. рис. 4, г).

Субъективно пациентов с папуло-пустулезной формой заболевания беспокоит зуд. Редко сыпь распространяется на другие участки кожного покрова туловища и конечностей (верхние и нижние конечности, область живота, ягодицы).

При гистологическом исследовании в пустулах определяют признаки фолликулярного воспаления, лимфоциты, гистиоциты, нейтрофилы.

Особые формы розацеа

Стероидная розацеа

Возникает в результате нерационального лечения топическими глюкокортикоидами (ГК). Клинически характеризуется появлением телеангиэктазий на фоне яркой эритемы, атрофии, пигментации кожи, папуло-пустулезных элементов (рис. 6). Часто переходит в более тяжелые формы: пустулезную и гранулематозную. После прекращения применения топических ГК наблюдается синдром отмены резкое обострение заболевания. Гистологически при этом обнаруживают значительное истончение дермы, разрыхление и выраженную извитость соединительнотканных волокон.

Savoskina_Bilchenko_8(57)_5_6.jpg

Гранулематозная розацеа (рис. 7) развивается, как правило, у ослабленных пациентов с ВИЧ-инфекцией, туберкулезом легких и другими тяжелыми хроническими заболеваниями.

Для данной формы дерматоза характерно появление в периорбитальной и периоральной областях красновато-бурых папул, местами сливных. При диаскопии нередко обнаруживается положительный феномен «яблочного желе».

При гистологическом исследовании в дерме определяются эпителиоидные гранулемы, иногда с признаками казеозного некроза, лимфогистиоцитарные инфильтраты, изредка – с единичными гигантскими клетками, в волосяном фолликуле – скопления нейтрофильных лейкоцитов, признаки эластоза, дилатированные сосуды.

Грамотрицательная розацеа (рис. 8) возникает на фоне длительного применения антибиотиков и характеризуется более тяжелым течением, появлением преимущественно папулезных и пустулезных элементов в периоральной области и выделением грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Enterobacter, Кlеbsiеllа, Proteus mirabilis) и микроорганизмов рода Acinetobacter и Pseudomonas). Пустулы могут появляться на коже волосистой части головы и на груди.

При конглобатной розацеа (рис. 9) на фоне гиперемии, папул, пустул, телеангиэктазий возникают синюшно-красные узловатые элементы. Наиболее частая локализация области носо-щечных складок, носа и подбородка. Причины трансформации папулезной или пустулезной формы в конглобатную неизвестны. Нередко у пациентов с данной формой заболевания отмечаются слабость и лихорадка.

Фульминантная розацеа возникает внезапно. Появляется выраженный отек, синюшно-красная эритема, папулы и пустулы, узловатые элементы (нередко с флуктуацией), местами сливные, образующие конгломерат. Нередко формируется дренирующий синус (рис. 10). Высыпания локализуются в области лба, щек и подбородка. Субъективно больных беспокоит локальная болезненность, жжение, зуд, ощущение стягивания.

У каждого третьего пациента розацеа протекает с поражением глаз – офтальморозацеа (рис. 11, 12).

Savoskina_Bilchenko_8(57)_7_12.jpg
Осложнения со стороны глаз не связаны с тяжестью розацеа и могут на несколько лет опережать кожные поражения. Иногда поражение глаз может быть единственным признаком розацеа.

Основными офтальмологическими проявлениями заболевания являются блефарит, конъюнктивит, реже – иридоциклит, кератит, халазион. Субъективно пациентов беспокоят зуд, жжение, слезотечение, появление отделяемого в углах глазной щели вначале по утрам, а затем и в течение дня, ощущение песка в глазах, что вызывает частое мигание.

Конъюнктивит при розацеа нередко сочетается с блефаритом и характеризуется гиперемией конъюнктивы глаза, выраженным слезотечением на ветру и на солнце. Ирит встречается редко. Пациенты предъявляют жалобы на выраженное слезотечение, снижение остроты зрения. Рисунок радужной оболочки становится расплывчатым, изменяется ее окраска, суживается зрачок. Иридоциклит характеризуется вовлечением в воспалительный процесс ресничного тела, о чем свидетельствует появление болей. Кератит при розацеа начинается с расширения периферических сосудов склеры, постепенно развиваются периваскулярные инфильтраты, как и при поражении кожи. На отдельных участках склеры формируются очаги помутнения. Воспалительные инфильтраты медленно распространяются на центральные отделы роговицы и подвергаются распаду. Клинически это проявляется изъязвлением с последующим рубцеванием. Соли кальция, откладывающиеся в соединительно-тканных рубцах, придают участкам помутнения меловой оттенок. Прогрессирующее снижение остроты зрения может привести к слепоте.

Воспаление мейбомиевой железы (халазион) формируется медленно, часто безболезненно. Вначале появляются гиперемия, под кожей прощупывается подвижное образование величиной от просяного зерна до горошины, спаянное с хрящом века. Хирургическое лечение не предотвращает развитие рецидивов заболевания.

Тяжелым проявлением розацеа является инфильтративно-продуктивная форма – ринофима (рис. 13). Вначале появляется небольшое утолщение носа и крупные фолликулы. В некоторых случаях происходит избыточный рост ткани носа за счет гиперплазии сальных желез.

Заболевание встречается исключительно у мужчин, нередко развивается как самостоятельное заболевание, без предшествующего воспаления.

При локализации в других местах выделяют «-фимы» других локализаций: гнатофима (подбородок; рис. 14), метафима (область лба), отофима (ухо), блефарофима (веки).

Выделяют следующие формы ринофимы:

  • железистая: разрастание кожи носа (бугристое или гроздевидное) за счет выраженной гиперплазии сальных желез;
  • фиброзная: значительное разрастание соединительной ткани и равномерное увеличение размеров носа, гиперплазия сальных желез не выражена;
  • фиброзно-ангиэктатическая: разрастание и отек соединительной ткани и густая сеть венозных телеангиэктазий придают носу медно-красный цвет.

Гистологически в гиперплазированной соединительной ткани определяется обилие расширенных кровеносных сосудов, окруженных лимфогистиоцитарными инфильтратами.

Розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана; рис. 15) – редкая, трудно диагностируемая форма розацеа. Пациента с хронической персистирующей эритемой неясной этиологии верхней половины лица впервые описал французский дерматолог R. Degos (1957). В России больного с данной патологией впервые описал в 2002 г. Н.Н. Потекаев. Заболевание начинается с появления ярко-розовой эритемы в области лба, век и переносицы, единичных папул и телеангиэктазий. Постепенно с нарастанием эритемы появляется плотный отек пораженной части лица, в том числе век. Для болезни Морбигана вначале характерно хроническое рецидивирующее течение, а затем – персистирующее.

Savoskina_Bilchenko_8(57)_13-15.jpg

Гистологические изменения при данной разновидности розацеа не отличаются от таковых при других ее формах: наблюдаются фиброз, отек с расширением лимфатических сосудов, а также периваскулярный и перифолликулярный гистиоцитарный инфильтрат. Характерно увеличение количества тучных клеток.

Диагностика

Диагноз розацеа устанавливается при клиническом осмотре. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: акне, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, карциноидным синдромом, мастоцитозом, симптомами менопаузы (приливы с потливостью), дискоидной красной волчанкой, системной красной волчанкой, перниозом носа (отморожением), ознобленной волчанкой, грибковой инфекцией, инфекционным фолликулитом.

Лабораторная диагностика

Обязательная:

  • клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимический анализ крови (общий белок, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин, трансаминазы, глюкоза);
  • бактериальный посев с определением чувствительности к антибиотикам (для исключения грамотрицательной розацеа);
  • исследование на D. folliculorum,
  • КСР.

Рекомендованная:

  • бактериологическое исследование на H. pylori;
  • биопсия кожи – при необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Гистологически в пустулах выявляется воспаление с фолликулярной инфильтрацией при наличии лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов в отверстии фолликула. Папулы характеризуются сходными признаками слабого или выраженного периваскулярного воспаления. В участках отека при розацеа определяются тучные клетки в пределах дермы, а ринофима гистологически представляется в виде гиперплазии сальных желез и гипертрофии соединительной ткани;
  • серологические тесты при диагностике розацеа не важны, за исключением дифференциальной диагностики с диффузной телеангиэктатической эритемой и системной красной волчанкой; в последнем случае тесты на антитела положительные.

Консультации смежных специалистов (по показаниям):

  • эндокринолога;
  • гинеколога;
  • гастроэнтеролога;
  • психоневролога.

Лечение

Для розацеа характерны непредсказуемые обострения и ремиссии на фоне повышенной чувствительности кожи.

Заболевание поддается лечению, но полностью излечить его в настоящее время не представляется возможным.

Важным в лечении розацеа является воздействие на психоэмоциальное состояние пациента (лечение дисморфофобии), а также улучшение клинического течения заболевания. Группа международных экспертов Национального общества розацеа пришли к выводу о необходимости проведения не только этиотропного, но в первую очередь – симптоматического лечения.

Основные цели лечения: облегчить симптомы и улучшить внешний вид кожи, отсрочить или предотвратить развитие более тяжелых форм заболевания, продлить ремиссию, улучшить качество жизни пациента.

Диета

Для профилактики приливов крови к лицу следует воздерживаться от употребления алкогольных напитков, красных вин и кофе, чая, шоколада, очень горячей пищи (>60 оC), пряных блюд, некоторых сортов сыра (пармезан), шпината, томатов, баклажанов, печени. Рекомендовано медленное употребление охлажденных напитков со льдом.

Общие рекомендации:

  • избегать инсоляции: применение зимой и летом солнцезащитного крема с высоким фактором защиты (+30–+50);
  • избегать эмоциональных нагрузок;
  • не применять сосудорасширяющие препараты: никотиновую кислоту и ее производные, амилнитрит, нифедипин.

Косметический уход

Пациенты с розацеа имеют чувствительную кожу. В связи с этим необходимо исключить эксфолиативные средства, сильное щелочное мыло и вяжущие средства, чистку лица, парафиновую маску, механический и химический пилинг. Также противопоказаны вапоризация, паровые ванны, сауны, солярий, электропроцедуры, косметический массаж, применение препаратов с компонентами водорослей, морских экстрактов, йодидов, солей моря. Рекомендуется применять косметические препараты, содержащие зеленый пигмент, маскирующий красноту кожи (диросил, розельян, дермалибур); специальные очищающие средства, не требующие смывания (тоники и лосьоны, молочко для чувствительной кожи); при папуло-пустулезной форме – антибактериальное и противопаразитарное мыло (дегтярное, цитеал, Acarid Removing, клерасил, стоп-демодекс).

Терапия системными антибиотиками – это лечение выбора при острой папуло-пустулезной форме. Курс лечения составляет 3–6 нед. Препаратами выбора является группа тетрациклинового ряда, которая уменьшает воспаление, регулируя выработку провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и TNF-α, а также активных форм кислорода. Применяют:

  • тетрациклин – 1 000 мг в сутки;
  • миноциклин – 100–200 мг в сутки;
  • доксициклин – 100–200 мг в сутки.

Макролиды, включая эритромицин, кларитромицин и азитромицин, также используются для системного лечения розацеа. Недостатками этих препаратов являются побочные эффекты со стороны пищеварительного тракта. Используют:

  • эритромицин – 1 000 мг в сутки;
  • джозамицин – 500–1 000 мг в сутки;
  • азитромицин – 500 мг в сутки;
  • кларитромицин – 500–1 000 мг в сутки.

Когда в ходе приема системных антибиотиков наступает ремиссия розацеа, дозу препаратов снижают в 2 раза в течение 2 нед, затем – на 1/4 в течение следующих 2 нед.

Терапия препаратами группы нитроимидазола

У пациентов, устойчивых к указанным выше антибиотикам, часто наблюдают хороший ответ на пероральную терапию препаратами группы нитроимидазолов:

  • метронидазол по 1,0–1,5 г в сутки в течение 10 дней–4–6 нед;
  • орнидазол по 1 000 мг в сутки в течение 10–14 дней.

Однако при приеме метронидазола возможны побочные эффекты со стороны пищеварительного тракта, противопоказан алкоголь.

Системные ретиноиды применяются при лечении тяжелых и торпидных форм розацеа.

Изотретиноин – по 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 20 нед. Более молодым пациентам можно начинать лечение с дозы 1,0 мг/кг препарата в сутки. При необходимости повторный курс изотретиноина проводится минимум через 8 нед после окончания предыдущего. При лечении женщин возможна комбинация изотретиноина с антиандрогенными препаратами – ципротеронацетатом (андрокур) и этинилэстрадиолом. Изотретиноин обладает тератогенным действием. Также необходимо одновременно назначать смягчающие средства для кожи и глаз (препараты искусственной слезы).

Антигистаминные препараты: клемастин, хлоропирамин, акривастин, ципрогептадин принимают 2–3 раза в сутки, препараты пролонгированного действия – астемизол, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, цетиризин, левоцетиризин – 1 раз в сутки; они уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гиперемию и зуд.

Местная терапия показана как в качестве монотерапии при легких формах розацеа, так и в качестве комплексной – при тяжелых ее формах:

  • метронидазол гель – 2 раза в сутки – препарат имидазольной группы, ингибирует образование активных форм кислорода, обладает выраженным противовоспалительным действием, высокоэффективен в лечении розацеа;
  • эритромицин – 2 раза в сутки – действует бактериостатически на микроорганизмы, не противопоказан при лечении беременных и детей, эффективен при лечении розацеа;
  • клиндамицин – 2 раза в сутки – полусинтетический антибиотик группы линкомицина, особенно эффективен при лечении розацеа в комбинации клиндамицина 1% и бензоил пероксида 5%;
  • азелаиновую кислоту назначают 2 раза в сутки в течение 3–4 мес – производная дикарбоновой кислоты с выраженным антимикробным, кератолитическим и противовоспалительным эффектом, высокоэффективна при лечении розацеа;
  • натрий сульфацетамид 10% + 5% сера (в виде лосьона, крема, геля) обладает антибактериальными свойствами, противогрибковым, противодемодекозным и кератолитическим эффектом. Назначается в течение 8 нед;
  • топические противовоспалительные средства – холодные примочки 1–2% раствором борной кислоты, 1–2% раствором резорцина, некрепкий чай, а также настои лекарственных растений, продолжительность экспозиции составляет 20–30 мин, 5–6 раз в сутки. Термальные воды и успокаивающие индифферентные кремы.

Другие топические препараты

К актуальным препаратам в лечении розацеа относят антипаразитарные средства (перметрин), ретиноиды и современные иммуномодулирующие препараты (такролимус/пимекролимус). Их эффективность в настоящее время исследуется, и применение для лечения розацеа еще окончательно не одобрено.

Антипаразитарные средства:

  • 4% перметриновая мазь (наносят 2 раза в сутки на протяжении 3–4 нед);
  • 10% суспензия бензил-бензоата (применяется 1 раз в сутки на ночь в течение 3–4 нед);
  • эсдепаллетрин – пиретроид (спрегаль применяется 1 раз в сутки на ночь в течение 3–4 нед);
  • мазь «Ям» (в первый день накладывается на пораженную кожу 1 раз в сутки на 20 мин, начиная со следующего дня длительность аппликации увеличивают на 5 мин, затем доводят до 1,5 ч и постепенно сокращают, уменьшая ее ежедневно на 5 мин, до полной отмены).

Местные ГК

Местные ГК обычно противопоказаны при лечении розацеа. Они помогают в случае активного течения заболевания с острым воспалением или при фульминантных формах. При этом слабые или умеренно сильные ГК применяются в сочетании с системной антибиотикотерапией в течение короткого времени, пока не уменьшится воспаление.

Местные ретиноиды

Ретиноевая кислота, изотретиноин, адапален, тазаротен первоначально назначают через д 519 border=ень во избежание дерматита и пересушивания кожи, затем переходят на ежедневные аппликации. Регулярное наружное лечение проводят примерно в течение 6 мес, после чего обычно достаточно 2–3 аппликаций в неделю. Новые клинические результаты показывают, что третиноин сводит к минимуму проявления папулезно-пустулезной розацеа в течение относительно короткого курса лечения. Тем не менее, ретиноид может усугубить тяжесть заболевания. Применение топических ретиноидов в лечении розацеа достаточно спорно. Они нередко вызывают простой дерматит лица, что ограничивает их применение у пациентов с чувствительной кожей. При назначении предпочтение отдают адапалену.

Такролимус/пимекролимус

В литературе имеются отдельные сообщения о роли иммуномодулирующих агентов как триггеров в развитии розацеа. Однако на сегодняшний день, по мнению ряда экспертов, ингибиторы кальциневрина должны использоваться с осторожностью.

Оксиметазолин

В литературе встречаются данные об эффективности селективного α1-агониста оксиметазолина в лечении розацеа. В результате применения оксиметазолина уменьшается эритема, исчезают субъективные симптомы, такие как жжение и жар, снижается частота рецидивов.

Бримонидина тартрат

В настоящее время в лечении розацеа изучается действие другого α-агониста – бримонидина тартрата, который используется как офтальмологический раствор (0,1% и 0,15%) для лечения повышенного внутриглазного давления у пациентов с глаукомой. Применение геля бримонидина тартрата при эритематозной розацеа является эффективным и перспективным.

Лечение приливов

У пациентов, которые испытывают сильные и частые приливы, успешно применяют β-блокаторы (надолол по 20–80 мг в сутки в течение 3–4 мес) или клонидин, напроксен, метилдопу, спиронолактон, а у женщин в постменопаузе – заместительную гормонотерапию и венлафаксин.

Физиолечение

Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором сернокислого цинка. Продолжительность курса – 10–15 процедур.

Криотерапия

Каждый пораженный участок кожи массируют под легким давлением от 0,5 до 1 с жидким азотом. При выраженной инфильтрации время массирования можно увеличить до 2 с. Аппликации проводятся через день или ежедневно, до глубокого отшелушивания кожи. Курс лечения – 10–15 процедур.

Массаж по Sobey используют для усиления лимфодренажа и устранения отека. Массаж осуществляют мягко кончиками пальцев, его начинают с век и центрального участка лица и двигаются центробежно по направлению к ушам. Массаж обычно проводят по утрам, когда отек выражен наиболее сильно. Массаж не рекомендован при папуло-пустулезных формах.

Лазерная терапия

Пульсирующий лазер на краске и аргоновый лазер с подстройкой в соответствующем режиме применяются для лечения телеангиэктазий лица.

Лазер на углекислом газе (СО2) может применяться только с вапоризацией (для легкой формы заболевания) или для лазерной эксцизии, а затем – вапоризации при лечении ринофимы.

Дермабразия применяется для лечения гипертрофии тканей при ринофиме (хороший результат дает комбинированное применение изотретиноина и дермабразии).

Электролиз используется с целью каутеризации отдельных крупных сосудов.

Электрокоагуляция применяется для разрушения телеангиэктазий, папулезных и папуло-пустулезных элементов с помощью токов высокой частоты.

Склеротерапия препаратами коллагена рекомендована при расширенных или больших сосудах. В капилляр вводят коллаген (2 сеанса с интервалом 10 дней), в результате чего развивается склероз и обтурация телеангиэктазий.

Пластическая хирургия ринофимы

Применяют клиновидное иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов, подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани и глубокую декортикацию вплоть до хрящевого остова.

Терапия особых форм

Стероидная розацеа

Необходимо прекратить использование наружных ГК. Назначаются холодные примочки, проводится системная терапия метронидазолом, антибиотиками. В тяжелых случаях проводят плазмаферез (ежедневно; на курс – 5–10 сеансов).

Гранулематозная розацеа

При гранулематозной розацеа назначают изотретиноин, антибиотики и метронидазол в обычных дозировках, местно – изотретиноин, ретиноевую мазь. При резистентных формах также используют диафенилсульфон (дапсон) начиная от 50 мг в cyтки, а затем – по 100 мг в сутки в течение 4 нед.

Конглобатная и фульминантная розацеа

В лечении конглобатной розацеа применяют комбинацию системных антибиотиков тетрациклинового ряда с плазмаферезом (10 сеансов). Показано назначение изотретиноина в сочетании с кратковременным пероральным приемом преднизолона.

Грамотрицательная розацеа

Показано применение изотретиноина в течение 3–6 мес. Также назначают высокие дозы цефалоспоринов, фторхинолонов (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин).

Офтальморозацеа

При лечении офтальморозацеа назначают антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклина гидрохлорид, миноциклин, доксициклин) и макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин). Местно применяют терапию метронидазолом 1–2–5% (демалан, гликодем 2 раза в сутки в течение 1,5 мес, после 2-кратной обработки кожи с 15-минутным перерывом настойкой календулы, эвкалипта или аралии). Проводят обработку края век блефаролосьоном или блефарогелем 2 раза в сутки в течение 1,5 мес. Рекомендуют умывание лица бактерицидным мылом. Также применяют глазные капли, содержащие дексаметазон + фрамицетин + грамицидин, дексаметазон + неомицин, бетаметазон + гентамицин, бетаметазон + хлорамфеникол + колистиметат натрий + ролитетрациклин, ципрофлоксацин, тобрамицин. Использование изотретиноина при офтальморозацеа нежелательно из-за его подсушивающего эффекта.

Болезнь Морбигана

Лечение болезни Морбигана представляет достаточно сложную задачу. Препаратом выбора является изотретиноин, который назначается в дозе 0,75 мг/кг в течение 5 мес; на 6-м месяце лечения дозу снижают до 40 мг в сутки – в 1-ю неделю; до 30 мг/сут – во 2-ю; до 20 мг/сут – в 3-ю неделю до полной отмены. Рекомендовано назначение препаратов тетрациклинового ряда, противомалярийных препаратов, диуретиков, в тяжелых случаях – системных ГК. Рекомендованы местная терапия, косметический уход (нанесение увлажняющего бальзама для губ; увлажняющего крема для лица с SPF +30). Больным розацеа с солидным персистирующим отеком рекомендуется ежедневное проведение дренирующего лимфомассажа.

Список литературы находится в редакции

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2012 Год

Содержание выпуска 8 (57), 2012

Содержание выпуска 9 (58), 2012

Содержание выпуска 2, 2012

  1. Т.В. Бездетко, Т.Ю. Химич, И.В. Борзенкова

Содержание выпуска 1-2 (50-51), 2012

Содержание выпуска 1, 2012

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.