Розділи:
Огляд
Роль основних представників TORCH-комплексу в розвитку перинатальної патології
сторінки: 25-29
.jpg)
Сучасній медичній науці відомо близько 2 500 інфекцій, кожна з яких теоретично може спричинити найрізноманітнішу акушерську та (або) перинатальну патологію. Первинне інфікування жінки під час вагітності може призвести до її переривання в будь-який термін, виникнення фетоплацентарної недостатності, передчасних пологів та їх ускладнень (кровотеч, раннього відходження навколоплідних вод, передчасного відшарування плаценти тощо). У плода/новонародженого найчастіше клінічними проявами можуть бути низька маса тіла, вади серця, ураження органу зору (хоріоретиніт, катаракта, мікрофтальмія), дефекти ЦНС (мікро- та гідроцефалія, кальцифікати головного мозку), пурпура, жовтяниця та гепатоспленомегалія [7, 16, 17, 26, 54].
Таку патологію найчастіше спричинюють інфекційні агенти, які, незважаючи на значні відмінності в їх структурі та біологічних властивостях, можуть однотипно впливати на запліднення і перебіг вагітності, зумовлювати подібні клінічні прояви зі стійкими структурними дефектами в різних системах і органах плода. Саме тому в 1971 р. A. Nahmeans об’єднав найнебезпечніші для вагітної та плода хвороби в єдину групу та запропонував для її позначення абревіатуру «TORCH». Основними нозологічними одиницями, що ввійшли до складу цієї групи, були токсоплазмоз (Т – toxoplasmosis), краснуха (R – rubella), цитомегаловірусна (С – cytomegalia) та герпетична (Н – herpes simplex) інфекції [5, 7, 18, 19, 23, 38, 42, 54]. Літерою «О» (англ. others – інші) автор позначив групу інфекцій, перелік яких після встановлення їхньої причетності до розвитку перинатальної патології з кожним роком розширюється.
Значна поширеність основних представників TORCH-комплексу в людській популяції, різноманітність їх клінічних форм (гострі, хронічні, латентні, субклінічні) з переважанням прихованих форм, легкість реалізації шляхів їх передачі, можливість первинного інфікування жінки під час усього терміну вагітності з одночасним інфікуванням плода з розвитком несприятливих наслідків формують підвищену увагу дослідників до цієї проблеми. І хоча дотепер проведено досить багато наукових і практичних досліджень, нагромаджено досвід ведення та лікування жінок і новонароджених, залишається багато невирішених питань. З розширенням уявлень змінюються підходи, інколи радикально, до діагностики, лікування й інтерпретації отриманих результатів досліджень [38, 40, 44, 46, 47].
Метою пропонованого дослідження є огляд даних сучасної літератури щодо впливу основних представників TORCH-комплексу на виникнення патології у вагітних і у плода/новонародженого.
Однією з найпоширеніших і найвивченіших інфекцій TORCH-комплексу вважають токсоплазмоз [1, 37, 45, 54]. Інфікованість населення різних країн токсоплазмами (Тохоplasma gondii) у віці до 20 років становить 10-37%, до 50-60-річного віку – досягає 60-80%, при цьому в жінок вона в 2-3 рази вища, ніж у чоловіків [19]. У більшості випадків у імунокомпетентних осіб захворювання має субклінічний перебіг і є первинно-хронічною хворобою. Такі хворі не потребують лікування завдяки нестерильному імунітету: в організмі постійно визначаються специфічні антитіла. Однак у осіб з імунодефіцитами первинне інфікування токсоплазмами чи реактивація хронічної інфекції може призвести до розвитку генералізованих і тяжких форм токсоплазмозу [1, 48, 54].
Найбільший ризик і найвищу вірогідність внутрішньоутробного інфікування плода зазначають у разі первинного зараження вагітної Т. gondii або інфікування жінки незадовго до вагітності. Наявність у жінок хронічної латентної форми токсоплазмозу до вагітності унеможливлює таку передачу. У разі первинного інфікування вагітної і внутрішньоутробного зараження плода Т. gondii подальші вагітності є безпечними щодо інфікування токсоплазмами плода [1, 3, 15, 30].
| У разі зараження токсоплазмами в І-ІІ триместрах вагітності вірогідність внутрішньоутробного інфікування плода становить 35-40%, в ІІІ триместрі – понад 60%. Водночас, інфікування жінки Т. gondii в ранні терміни чи незадовго до вагітності призводить до викидня в 60-70% випадків, в ІІ триместрі загибель плода реєструють у 25%, а в ІІІ триместрі зазвичай у плода спостерігають субклінічний перебіг інфекції [3, 14, 15, 24, 43, 51].
|
Клінічна картина в разі первинного інфікування Т. gondii у вагітних значно не відрізняється від такої в інших групах населення. Серед клінічних симптомів гострого токсоплазмозу найчастіше виявляють генералізовану лімфаденопатію, гепатолієнальний синдром, висипання на шкірі та загальноінтоксикаційні прояви. Проте здебільшого перебіг захворювання легкий і часто залишається непоміченим, якщо не проведено специфічні дослідження [1, 42, 49, 51, 54, 55].
Плід інфікується трансплацентарно. Класичну тетраду симптомів вродженого токсоплазмозу (хоріоретиніт, гідро- чи мікроцефалія, судоми, мозкові вогнищеві ураження) зараз спостерігають дуже рідко. Патологоанатомічні зміни залежать від термінів внутрішньоутробного інфікування. У разі інфікування в перші 28 тиж вагітності в новонародженого можливі тяжкі ураження головного мозку (мікроцефалія, деформація та стоншення кори, мікро- та гідроцефалія) та очей (мікро- чи анофтальмія), в пізніші терміни розвиваються менінгоенцефаліт та ендофтальміт [19, 22, 26, 27, 30, 54].
Якщо зараження плода відбувається незадовго до пологів, у новонародженого може розвиватися гострий токсоплазмоз, який характеризується вираженою інтоксикацією, гарячкою, жовтяницею, гепатоспленомегалією, плямисто-папульозними висипаннями, генералізованою лімфаденопатією, міокардитом, пневмонією, менінгоенцефалітом, диспептичними розладами. Може формуватися геморагічний синдром. У частини дітей під час народження виявляють ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку, надалі – захворювання сітківки. Перші клінічні симптоми можуть з’явитися через кілька місяців або навіть років після народження і проявлятися затримкою психічного розвитку, епілептичними нападами, порушеннями слуху та зору. Деякі автори вважають вроджений токсоплазмоз причиною виникнення шизофренії у будь-якому віці. Проте у більшості випадків новонароджені не мають клінічних ознак хвороби ні під час, ні після народження. Описані випадки інтранатального інфікування. В такому разі клінічні прояви гострого токсоплазмозу розвиваються через кілька місяців після народження дитини [27, 33, 34, 51, 52].
| Розвиток органічної патології ЦНС, дефектів зору та слуху у дітей будь-якого віку може бути пов’язаний з вродженим токсоплазмозом, однак зазвичай такий зв’язок встановити не вдається через відсутність системи скринінгу токсоплазмозу у вагітних [20, 21, 29, 31, 53].
|
Незважаючи на ефективність сучасних вакцин проти краснухи, антитіла до вірусу краснухи у 20% жінок репродуктивного віку відсутні. Особливу небезпеку для вагітних це захворювання становить через високу вірогідність формування вроджених вад розвитку плода. Механізм тератогенної дії вірусу на плід до кінця не з’ясований. Однак відомо, що вірус спричинює порушення мітотичної активності ембріональних тканин та хромосомні ушкодження, апоптоз клітин, інгібуючи їх ділення, порушуючи кровопостачання органів плода, що призводить до відставання в розумовому та фізичному розвитку, мікроцефалії та різноманітних вад розвитку [8, 14, 19-21]. На сьогодні частота вродженої краснухи (ВК) становить від 0% в Швеції до 136 випадків на 100 тис. пологів у країнах Південної Азії [8, 35].
Клінічна картина краснухи у вагітних не відрізняється від такої в інших жінок. Вагітність не впливає на тяжкість перебігу хвороби, але у разі захворювання на краснуху вагітної виникає великий ризик нерозвинутої вагітності, внутрішньоутробної загибелі плода, мимовільних викиднів (близько 15%), передчасних пологів, мертвонароджень, ураження плаценти, ураження плаценти і плода (рубеолярна ембріо- та фетопатія) [8, 19, 21].
Передача інфекції від матері до плода відбувається трансплацентарно, під час віремії у вагітної. Відомостей про виникнення ембріопатій та фетальної інфекції у тому разі, коли краснуха розвивається до запліднення (до 10-ї доби фертильного менструального циклу), немає.
| Вірогідність інфікування плода залежить від термінів вагітності і становить: 3% – якщо вагітна захворіла раніше ніж за 10 днів від моменту останньої менструації; 70-90% (з розвитком у 25-65% найтяжчих вад розвитку) – на 1-12-му тижнях, 54% – на 13-16-му тижнях (у 17% – ретинопатії, глухота), 35% – на 17-20-му тижнях (у 8% – ретинопатія, порушення розумової функції), 20% – на 21-38-му тижнях. Якщо жінка захворіла на краснуху незадовго до пологів, у новонародженого хвороба розвивається в неонатальний період [19, 20, 35].
|
Синдром вродженої краснухи (СВК) включає [20, 21, 41, 54]:
• класичну тріаду Грегга: вади серця (52-80%), очей (50-55%), глухота (60%);
• порушення розвитку плода: дистрофія, мікроцефалія, затримка розумового розвитку (40%), ДЦП;
• вісцеральні симптоми: низька маса тіла при народженні, гепатоспленомегалія та жовтяниця, екзантема, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітична анемія, міокардит, пневмонія, енцефаліт, лімфаденопатія, розщеплення піднебіння (летальність становить 30%);
• пізні прояви синдрому краснухи (у віці 4-6 міс): затримка росту, хронічна екзантема, рецидивна пневмонія, гіпогаммаглобулінемія, васкуліт (летальність, особливо при пневмонії, становить 70%);
• пізні прояви в юнацькому віці: порушення слуху, інсулінзалежний цукровий діабет (у 20% спостережень), дефіцит гормону росту, автоімунний тиреоїдит (у 5% спостережень), прогресуючий паненцефаліт.
Клінічні прояви СВК можуть бути різної вираженості. Найчастішим симптомом є ураження органу слуху. При цьому глухота може бути повною або частковою, уні- або білатеральною, у 50% випадків вона є єдиним проявом внутрішньоутробного інфікування. Ураження внутрішнього вуха може проявитися не відразу, а лише через кілька років після народження [8]. Вади серця можуть бути дуже різноманітними: незарощення артеріальної протоки, стеноз легеневої артерії, дефект передсердно-шлуночкової перегородки, стеноз аортального клапана, тетрада Фалло, коарктація аорти та ін. Ураження очей включає двобічну чи однобічну катаракту, глаукому, пігментну ретинопатію, мікрофтальмію, хоріоретиніт. Віддалені неврологічні порушення включають затримку розумового розвитку, порушення поведінки й адаптації, дисфункцію мозку, рухові порушення, аутизм. При цьому розумова відсталість зазвичай значно виражена. Усі ці порушення разом з втратою слуху і ураженням очей можуть проявитися через кілька років після народження [8, 19, 20, 35].
| Згідно із сучасними тенденціями щодо проблеми краснухи у вагітних та запобігання розвитку СВК, основним завданням є вакцинація дівчаток відповідно до національних календарів щеплень (в Україні щеплення за віком регламентується у віці 1, 6 та 15 років) і серонегативних жінок репродуктивного віку, особливо на етапі планування вагітності. Стратегія ВООЗ щодо профілактики СВК включає вибіркове проведення щеплень дівчат-підлітків і жінок репродуктивного віку і комплексну стратегію універсальної вакцинації дітей та сприйнятливих жінок репродуктивного віку [26, 35].
|
Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) є однією з найпоширеніших на земній кулі; антитіла до цитомегаловірусу (ЦМВ) виявляють у 90-95% дорослого населення. Первинна клінічна форма хвороби (а саме вона є потенційно небезпечною як причина розвитку патології вагітності та плода (новонародженого) виникає у 0,7-4% вагітних. Реактивацію латентної ЦМВІ виявляють у 13,5% інфікованих вагітних [9-11].
| Особливо небезпечною є вроджена ЦМВІ (0,7-2%), що розвивається внаслідок внутрішньоутробної передачі збудника і є найпоширенішою серед усіх вроджених інфекцій [9, 13].
|
Різноманітність клінічних форм (від латентного перебігу до генералізованих форм з ураженням нервової системи та внутрішніх органів), що можуть спостерігатись як у матері, так і в дитини, значна роль у виникненні акушерської патології, невиношуванні та розвитку безпліддя, формуванні ембріо- та фетопатій робить ЦМВІ однією з найактуальніших проблем інфектології. Зазвичай ця патологія перебігає під іншими діагнозами як у матері, так і в дитини, а призначена терапія часто буває не лише неадекватною, а й небезпечною. Особливо небезпечні нерозпізнані випадки хвороби для вагітних в усі періоди гестації [7, 11, 54].
Первинна ЦМВІ у імунокомпетентних осіб здебільшого має субклінічний перебіг із розвитком латентних форм. Фізіологічна імуносупресія під час вагітності підвищує частоту розвитку маніфестних форм ЦМВІ і збільшує ризик її реактивації [19, 25, 27]. Гостра ЦМВІ у вагітних може проявлятися у вигляді різних клінічних форм. У більшості випадків хворі скаржаться на головний біль, втомлюваність, виділення зі статевих органів білувато-сірого кольору, збільшення і болючість підщелепних слинних залоз. Ураження можуть зазнавати печінка, легені, головний мозок [13, 19]. Одним з найчастіших проявів гострої ЦМВІ у вагітних, діагноз якої вдається встановити, є ЦМВ-мононуклеоз. Його клінічна картина практично не відрізняється від такої при інфекційному мононуклеозі, спричиненому вірусом Епштейна – Барр. У вагітних з гострою ЦМВІ виявляють такі прояви, як гіпертонус тіла матки, вагініт, кольпіт, гіпертрофія, кісти і передчасне старіння плаценти, багатоводдя. Часто спостерігають інтимне прикріплення хоріональної тканини плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, збільшену крововтрату під час пологів, післяпологовий ендометрит, надалі – порушення менструального циклу [2, 4, 25].
За даними С. Толкач та співавт. (2001), перебіг вагітності у жінок з гострою ЦМВІ характеризується підвищеною частотою ускладнень. У 57% ця інфекція є причиною загрози мимовільного переривання вагітності, у 22% – розвитку пізнього гестозу. При цьому ЦМВІ є основним чинником, що визначає аномалії розвитку плоду (39,4%), багатоводдя (57,7%) і несприятливі наслідки у вигляді застиглої вагітності або антенатальної загибелі плоду (33,4 і 44,2% відповідно). Під час пологів збільшується частота виникнення передчасного відходження навколоплідних вод, підвищується ризик передчасного відшарування плаценти, збільшується частота і тяжкість інфекційних ускладнень [25]. Гостру ЦМВІ пов’язують з виникненням пієлонефриту у вагітних [25]. Серед інших ускладнень називають анемію (10,3%), хронічну гіпоксію (14,1%) та гіпотрофію плода (4,1%) [19, 54].
За даними А.Я. Сенчука, З.М. Дубосарської (2005), обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез і несприятливі наслідки попередніх вагітностей спостерігають у 83,6% жінок із ЦМВІ: медичні аборти (54,3%), викидні (28,0%), передчасні пологи (7,6%), завмерла вагітність (4,8%) [19]. У жінок із хронічною ЦМВІ виявляють псевдоерозію шийки матки, ендометрит, вульвовагініт, кольпіт, цервіцит, сальпінгоофорит, часто поєднані з ураженнями інших органів. Серед екстрагенітальних захворювань — гепатит, холецистит, панкреатит, сечокам’яна хвороба, пневмонія, хронічний гайморит, хронічні захворювання підщелепних і привушних слинних залоз [11, 19, 21].
Внутрішньоутробне зараження плода відбувається кількома шляхами:
• гематогенним (трансплацентарним);
• висхідним – через пологові шляхи, при передчасному чи ранньому відходженні навколоплідних вод та при проходженні плода через пологові шляхи;
• низхідним – через синцитій хоріона, з черевної порожнини через маткові труби;
• навколоплідними водами при їх аспірації, через шкірні покриви та кон’юнктиву.
Інтранатальна, чи рання постнатальна, передача ЦМВІ відбувається в 10 разів частіше, ніж трансплацентарна [7, 19, 54].
Наслідки вагітності у жінок з гострою ЦМВІ, як і характер патологічних змін у плода і новонародженого, різняться в різні терміни гестації, проте мають одну загальну тенденцію – несприятливий прогноз.
| Найбільший ризик для плода має первинна інфекція на ранніх термінах вагітності (до 20-го тижня), що в середньому виникає у 2% жінок, при цьому в 35-50% випадків інфекція передається плоду. У решті випадків частота зараження плода становить 0,2-2% [9].
|
У 8-10% дітей, які народились від матерів з первинною інфекцією, прояви ЦМВІ коливаються від середнього ступеня вираженості (гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, петехії, мікроцефалія, ретиніт, гепатит), серйозних уражень органів у разі генералізованої форми і до летальних (11-20%) випадків. У 5-15% дітей, які народились від здорових матерів з перенесеною під час вагітності первинною ЦМВІ, порушення слуху, проблеми із зором, фізичним та розумовим розвитком, аномалії зубів та інші проблеми можуть бути виявлені в старшому віці. Решта дітей з вродженою ЦМВІ цілком асимптоматичні і мають здоровий вигляд [9, 36].
| Останнім часом з’явилися повідомлення про ризик виникнення раку яєчок у хлопчиків, які народилися здоровими від матерів, що перенесли в І триместрі вагітності гостру ЦМВІ [39].
|
Серед дітей, які народилися від імунокомпетентних матерів, клінічні симптоми захворювання проявляються дуже рідко. Реактивація латентної інфекції призводить до передачі вірусу від матері до плода в 0,15-0,36% випадків [13]. Діти серопозитивних матерів, у яких під час народження виявляють IgM до ЦМВ, мають менші масу і довжину тіла під час народження порівняно з дітьми серонегативних жінок, проте наявність ознак чи симптомів ЦМВІ у плода не завжди є передвісником серйозного захворювання під час народження і в постнатальний період.
| У разі виявлення типових ознак хвороби у новонародженого протягом перших 3 міс життя ЦМВІ можна розглядати як вроджену, виникнення захворювання в пізніші терміни частіше є ознакою набутої форми захворювання (постнатальне інфікування) [7, 26, 39]. У разі постнатальної передачі інфекції через грудне молоко (заражаються від інфікованих матерів приблизно 40-60% новонароджених протягом першого місяця) первинна ЦМВІ частіше перебігає у вигляді сіалоаденіту або рецидивного паротиту [10].
|
Виділяють дві форми внутрішньоутробної ЦМВІ: генералізовану та локальну, що мають гостру, підгостру та хронічну стадії. На ранніх етапах онтогенезу плід найчутливіший до дії ЦМВ, оскільки вірус виявляє тропність до клітин з високим рівнем обмінних процесів, що може призвести до загибелі плода або до формування вад розвитку внутрішніх органів і головного мозку. При цьому гостра і підгостра стадії інфекції проявляються внутрішньоутробно, діти народжуються з проявами хронічної ЦМВІ. У разі інфікування в пізній фетальний період або під час пологів діти народжуються з ознаками гострої ЦМВІ, для якої найхарактерніша генералізована форма. Частими є поліорганність уражень плода і цілий комплекс клінічних симптомів, що включають ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку (підвищений м’язовий тонус, деформація піднебіння, заяча губа, клишоногість, маленькі розміри тіла тощо), жовтяницю, гепатоспленомегалію, інтерстиційну пневмонію, порушення мозкового кровообігу, анемію, тромбогеморагічний синдром (петехії, крововиливи в слизові оболонки, криваве блювання, домішки крові в калі, кровотеча з пупка та ін.) [9, 13]. Завжди ураження зазнають слинні залози. Часто розвивається енцефаліт, наслідками якого можуть бути мікроцефалія (30-50%) з церебральною кальцифікацією чи без неї, гідроцефалія, судомний синдром тощо. Виникають хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва, ураження легенів, нирок, кишечнику тощо. Прогноз у дітей з вродженою ЦМВІ несприятливий. Летальність становить 60-80%; близько 10% дітей, які мали ознаки ЦМВІ під час народження, помирають протягом перших місяців життя. У більшості спостерігають розумову відсталість і сенсоневральну глухоту, хоріоретиніт з атрофією зорового нерва, порушення розвитку зубів, цукровий діабет [9, 10, 23].
Таким чином, обстеження жінок репродуктивного віку на ЦМВ бажано проводити на етапі планування вагітності. Найбільшу групу ризику щодо можливого первинного інфікування в період вагітності та розвитку вродженої ЦМВІ у плода становлять серонегативні жінки. Саме в них доцільно проводити динамічне лабораторне обстеження на ЦМВ під час вагітності, передусім у разі виникнення будь-яких клінічних ознак, що можуть бути проявом ЦМВІ, для уточнення фази та гостроти процессу [50, 51, 54].
Захворювання, спричинені герпесвірусами, посідають друге місце після грипу серед причин смерті від вірусних інфекцій.
Майже 1/3 населення Землі уражена герпетичною інфекцією (ГІ), і в 50% з них щороку спостерігають рецидиви захворювання. Понад 80% осіб віком старше 40 років інфіковані вірусами простого герпесу (ВПГ). У більшості випадків (80%) виявляють ВПГ-1, в 20% – ВПГ-2; досить часто спостерігають поєднане інфікування. Інфікованість і захворюваність на ГІ постійно зростають, особливо швидко збільшується кількість зареєстрованих випадків генітального герпесу (ГГ), причому в молодих людей первинний епізод захворювання, як правило, зумовлений ВПГ-1 [8, 22].
| Жінки сприйнятливіші до ГІ, ніж чоловіки: захворювання передається в 19% випадків від чоловіків до жінок і лише в 5% випадків – від жінок до чоловіків [6-8, 26, 28].
|
Здатність до рецидивування у ВПГ-2 вища, ніж у ВПГ-1 (95 проти 50%). Рецидиви частіше (до 4 разів на рік) виникають у жінок і залежать від тяжкості первинної інфекції (що вираженіший первинний епізод, то більша частота рецидивування). Наявність в організмі антитіл до ВПГ-1 не захищає його від інфікування ВПГ-2 і навпаки, однак при цьому клінічні прояви інфекції будуть менш вираженими, а період виділення віруса – коротшим [7, 8, 12, 21].
Клінічні прояви ГІ у вагітних не відрізняються від таких у інших категорій населення. Важливою особливістю ГГ є той факт, що його клінічні прояви спостерігають лише у 5% інфікованих, а в більшості випадків захворювання має субклінічний або атиповий (без типових висипань) перебіг [8, 20, 22, 27, 32]. Інфікованість вагітних в 2 рази вища, ніж невагітних жінок репродуктивного віку [6, 12]. На тлі характерної для вагітності імуносупресії також частіше виникають рецидиви, хоча в багатьох випадках вони залишаються нерозпізнаними. До моменту пологів у 2-5% серопозитивних вагітних виявляють рецидиви, а асимптомне вірусоносійство може сягати 20% [6, 8, 12, 54]. Клінічно рецидивний ГГ може проявлятися ураженням зовнішніх статевих органів (часто за типом рецидивної молочниці), розвитком кольпіту, цервіциту, уретриту, циститу, ендометриту та сальпінгоофориту [19, 28].
Значна частка вагітних (понад 40%) є серонегативними щодо ГІ, що зумовлює можливість первинного інфікування під час гестації, порушення нормальних імунологічних взаємовідносин у системі мати–плацента–плід, переривання вагітності та внутрішньоутробне інфікування плода [20, 21]. Вплив ГІ на перебіг вагітності і стан плода зумовлений інфікуванням плаценти, навколоплідних вод і самого плода, наслідками чого можуть бути: порушення фетоплацентарної системи, гомеостазу, гормонального балансу, ураження плаценти, оболонок та розвиток локалізованих або генералізованих уражень органів ембріона (плода) [19]. Ураження плаценти і плода можуть виникати в будь-який термін вагітності і призводити до формування вроджених вад розвитку, антенатальної загибелі плода, викиднів та передчасних пологів [6, 12, 28, 54].
Серед вагітних жінок, серопозитивних до ВПГ-2, частота загрози переривання вагітності в 5 разів вища, а багатоводдя спостерігають у 10 разів частіше порівняно з показниками в групі серонегативних жінок. У цій самій групі невиношуваність вагітності (ранні та пізні викидні, нерозвинута вагітність) реєструють у 29% вагітних, а серед ускладнень встановлено високий відсоток передчасного відходження навколоплідних вод [6, 7, 12].
Внутрішньоутробна ГІ – одна з основних причин перинатальної смертності і ранньої дитячої інвалідності (ДЦП, епілепсії, сліпоти, глухоти та ін.). Частота неонатального герпесу становить 1:2 500-1:60 000 живонароджених [8, 19, 21, 54]. ГІ може передаватися плоду внутрішньоутробно, інтранатально і постнатально. Найбільший ризик зараження плода (50%) виникає при первинній інфекції у вагітної; при рецидиві інфекції ризик передавання збудника антенатально незначний, оскільки неушкоджена плацента є надійним бар’єром на шляху поширення вірусу (5-8% всіх випадків зараження) [21]. Переважно інфікування ГІ плода спостерігають при природних пологах. Його частка становить близько 90% всіх випадків неонатального герпесу. У 8% випадків інфікування відбувається постнатально через інфіковане грудне молоко чи контактно-побутовим шляхом від батьків та персоналу пологових будинків [6, 12].
| Інфікування в І триместрі вагітності призводить до розвитку у плода мікро-, гідроцефалії, вад серця, травного тракту, сечостатевої системи, скелета, розвитку катаракти та глухоти, в ІІ-ІІІ триместрах – спричинює у плода гепатоспленомегалію, анемію, жовтяницю, гіпотрофію, пневмонію, менінгоенцефаліт та сепсис, який є основною причиною антенатальної загибелі [6, 12].
|
Виділяють три основні форми неонатального герпесу:
• дисемінована форма: вісцеральні ураження, включаючи легені та печінку з або без уражень головного мозку;
• ураження ЦНС (герпетичний енцефаліт);
• локалізована форма: ураження шкіри, очей, ротової порожнини.
Найвищу летальність у новонароджених спостерігають за дисемінованої форми (до 80% випадків) та у разі розвитку енцефаліту (до 50%). Найсприятливіший прогноз при розвитку локалізованих форм хвороби, летальність за яких низька, і лише у 1/3 дітей згодом розвиваються неврологічні чи інші ускладнення. За наявності ВПГ-1-асоційованого неонатального герпесу прогноз для життя та здоров’я сприятливіший. Зазвичай інфекція проявляється в локалізованих формах на відміну від ВПГ-2, який частіше зумовлює розвиток дисемінованих форм і енцефаліту [6, 12, 19, 21, 28].
Значна поширеність основних представників TORCH-інфекцій серед населення, зокрема і серед вагітних, негативний вплив на перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду, постнатальну адаптацію і захворюваність новонароджених визначають серйозність цієї патології. Інфікування під час вагітності – одна з важливих проблем сучасного акушерства та перинатології. Тотального скринінгу на перинатально значущі інфекції наразі немає в жодній країні світу, як немає і достовірних даних щодо розповсюдженості інфекцій серед вагітних, оскільки відсутня їх обов’язкова реєстрація. Саме тому вважаємо за доцільне розробити та впровадити в Україні систему моніторингу TORCH-інфекцій серед жінок репродуктивного віку.
Список літератури – в редакції.
Продовження в наступному номері
/thumbs/widget_kiai2011_9-10_48-49_01547302966c9eb2123377712238c263.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_8_47_22ff0e607822a7f51a43ef532ee1f908.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_6-7_45-46_0894a52e3cd13b8f8135f71d1bc8942f.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_5_44_902388058384ce3e9f38d571f47d9783.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_4_43_b63be35b22596c901ad059b3858ab9b0.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_3_42_6c084512939cd6b7f6953cb9b85b9026.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_1_40_ba7d48aac7af75fbca7d727ec148ec92.jpg)
/thumbs/widget_kiai2011_2_41_b5b6a62c9418e9e98a97b29bd006cbce.jpg)
/thumbs/widget_kiai26-1-2_titul.jpg)
