Особенности клинического течения и тактика лечения ожогов при контакте с борщевиком у детей

Ожоги при контакте с борщевиком являются нередкой причиной обращения за медицинской помощью к дерматологам, аллергологам и даже врачам интенсивной терапии в связи с «устрашающим видом» поражений. Впервые дерматит со сходным патогенезом был описан в литературе как дерматит Берлока, который возникал у пациентов, пользующихся духами или другими парфюмерными средствами, содержащими масло бергамота, и подвергшихся впоследствии инсоляции [1, 2, 4]. Общими в клинической картине у этих пациентов были жалобы на жжение в области поражения, появление гиперемии и пузырей на открытых участках тела. Позже были описаны другие случаи фотодерматитов, возникающих при контакте с разнообразными растениями, в том числе с борщевиком, названные в зарубежной литературе дерматитом комбайнеров.
Борщевик – широко распространенное в нашей местности растение, поэтому обусловленные им фотодерматиты встречаются у детей довольно часто [3, 5, 7, 11]. Неспецифическая и многообразная клиническая картина поражения кожи диктует необходимость тщательного сбора анамнеза, выяснения динамики заболевания и определения эффективности предыдущей терапии для выбора правильной лечебной тактики [1, 3, 8].
Борщевик – преимущественно двулетнее, реже – многолетнее растение. Стебли, как правило, полые, у разных видов имеют различную высоту (от 20-50 до 250 см). Листья собраны в прикорневую розетку, длинночерешковые, очень крупные с перисто-раздельными сегментами различной формы (рис. 1). Цветки у борщевика мелкие, белого, реже – зеленовато-желтого цвета. Период цветения у большинства видов на нашей территории наблюдается в июне, но у некоторых может длиться до августа. Семена созревают в июле–сентябре, легко осыпаются [10].
Распространение борщевика происходит с большой скоростью, что привело к значительному заселению дикой природы этим опасным для людей и животных сорняком. Борщевик произрастает в основном в областях с умеренным климатом в Восточном полушарии. В Украине и странах СНГ насчитывается около 40 его видов. В связи с культивированием в недавнем прошлом борщевика Сосновского как силосной культуры, он постепенно получил широкое распространение в дикой природе – на пустырях, обочинах дорог, необрабатываемых участках полей. Сходство листьев борщевика и лопуха обыкновенного обусловливает случайные контакты детей с данным растением.

Патогенез фототоксичности

Листья и плоды борщевика богаты эфирными маслами. Прикосновение к растениям некоторых видов этого рода может вызывать раздражение и ожог кожи за счет содержания в них фуранокумаринов, которые представляют собой фотосенсибилизирующие химические компоненты (псорален, 5-метоксипсорален, 8-метоксипсорален, ангелицин, бергаптол и ксантотал) [1, 3, 7, 11, 12]. Для проявления фототоксичности фуранокумаринам нужен солнечный свет, поэтому ожог после контакта с растением возникает не сразу, а через определенное время, при обязательном контакте с солнечными лучами (так называемый отсроченный химический ожог). Солнечные лучи с определенной длиной волны попадают на фуранокумарины, последние, поглощая энергию, переходят в возбужденное состояние, изменяя при этом свою химическую структуру. По возвращении в основное состояние происходит выделение энергии в виде тепла и флуоресценции, именно по этой причине данное заболевание называют химическим ожогом, а не дерматитом. Выделение энергии происходит в количестве, достаточном для разрушения клеток и запуска цикла арахидоновой кислоты, что приводит к появлению гиперемии, отека и пузырей. В дальнейшем вследствие значительного увеличения количества меланоцитов на пораженном участке кожи развивается гиперпигментация как защитная реакция, препятствующая дальнейшей гиперинсоляции. Гиперпигментация является конечным этапом фототоксической реакции.

В связи с этим наиболее сильные ожоги от борщевика наблюдаются в ясные солнечные дни. Для этого достаточно непродолжительного и неинтенсивного облучения солнцем участка кожи, контактировавшего с соком растения. Следует отметить, что контакт с растением поначалу не вызывает никаких неприятных ощущений. Симптомы заболевания возникают в течение суток, иногда через 1-2 сут.
Вещества, обладающие подобным фототоксическим действием, содержатся во многих растениях: петрушке (Cymopteris watsonii), пастернаке (Pastinaca Sativa), сельдерее (Apium graveolens), моркови (Daucus carota). Случаи дерматитов, обусловленных контактом с данными растениями, наблюдаются редко и в основном у детей раннего возраста вследствие анатомо-физиологических особенностей строения кожи. Для возникновения дерматитов, вызванных этими растениями, необходим длительный и обширный контакт с кожей. Описаны также случаи возникновения фотодерматита после контакта с соком лайма и некоторых цитрусовых (фреш-соки), листьев инжира (Ficus Carica) или фикуса Бенджамина (Ficus benjamina), с морскими сине-зелеными водорослями, ряской, осокой. Исследования показывают, что фотодерматит не возникает при попадании фуранокумаринов в организм через пищеварительный тракт.

Общая распространенность фотодерматитов, возникающих при контакте с борщевиком, неизвестна, но она, несомненно, варьирует в зависимости от изучаемой популяции и основана на вероятности контакта с растениями, содержащими псорален. Поскольку фуранокумарины содержатся во многих диких и домашних растениях, риску поражения подвержены различные группы пациентов. Чаще всего фотодерматит проявляется локальным ощущением жжения, за которым может следовать образование эритемы и пузырей. На пострадавших участках возникает шелушение и образуются постоянные или временные участки гипо- или гиперпигментации. Формирование рубцов отмечается крайне редко. Данный фотодерматит может возникать у представителей любой расы, однако наиболее тяжело протекает он у людей со светлой кожей [3, 6, 8].

Клиника

Первичными поражениями кожи при контакте с борщевиком являются либо эритема, появляющаяся через 24-48 ч после контакта, либо волдыри, переходящие в пузыри. Более характерным является жжение кожи, а не зуд. Общее состояние пациента, даже при обширном поражении, не страдает. Иногда отмечается кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр. Распространенность дерматита в динамике не увеличивается, высыпания локализованы. Поражения кожи строго ограничены участками, которые контактировали с растениями и в дальнейшем подверглись воздействию солнечного света. Высыпания возникают одномоментно, что особенно важно при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися буллезной сыпью. Наиболее часто поражаются открытые участки голеней и предплечий, а также кисти. Часто высыпания имеют линейный рисунок, что является следствием непосредственного контакта со стеблями или листьями растений (рис. 2). Вторичные кожные изменения имеют вид линейных полос гиперпигментации и довольно специфичны для ретроспективной диагностики фотодерматита. Цвет кожи изменяется в зависимости от первоначального тона кожи пациента и степени реакции. Однако, как отмечалось ранее, острая фаза фотодерматита всегда сопровождается появлением эритемы, конечная стадия – развитием поствоспалительной гиперпигментации.
Эритематозная фаза заболевания (рис. 3) длится всего несколько часов и быстро трансформируется в буллезную (рис. 4, 5). Элементы сыпи четко отграничены от здоровой кожи, имеют ровные края. Размеры пузырей могут значительно варьировать от небольших до гигантских. Содержимое пузырей прозрачное и при правильном уходе практически никогда не становится гнойным. Буллезная фаза заболевания длится 2-4 сут, после чего происходит спонтанное вскрытие пузырей. На местах вскрывшихся пузырей образуются эрозии, которые в течение недели, максимум двух, трансформируются в эритему с последующей гиперпигментацией. Она может сохраняться длительный период, в среднем до 1-2 мес с последующим полным восстановлением структуры кожи.
Дифференциальная диагностика кожных изменений при контакте с борщевиком требует исключения разнообразных причин, которые могут вызывать поражения кожи, сходные с фотодерматитом. При установлении диагноза необходимо рассмотреть и другие возможные причины заболевания, такие как термический ожог кожи, контактный дерматит, опоясывающий лишай, кожная порфирия и поверхностный лимфангоит. Но в большинстве случаев трудностей при проведении дифференциальной диагностики не возникает.
Фотодерматит является клиническим диагнозом. Все полученные лабораторные данные используются для подтверждения диагноза и исключения других заболеваний. Кожная биопсия может быть проведена с целью уточнения клинического диагноза, если он остается под вопросом, и выявления различий между аллергической контактной реакцией и фотодерматитом. Определение уровня порфиринов можно использовать для исключения поздней кожной порфирии.

Лечение

До настоящего времени продолжаются дискусии относительно тактики лечения фотодерматитов. В некоторых литературных источниках для удаления химического раздражителя рекомендуется применение влажных компрессов или смывание водой. Однако на практике выполнение этих рекомендаций приводит к увеличению объема поражения за счет увеличения площади контакта с фуранокумаринами. Раннее применение местных стероидных средств также неэффективно, поскольку классическая фаза воспаления в патогенезе данного заболевания отсутствует. В целом, исходя из механизмов патогенеза фотодерматитов, применение как местных, так и системных стероидов не влияет на течение и длительность заболевания. Местная стероидная терапия может быть рекомендована только в фазе образования эрозий, при этом оправдано использование лекарственных средств в виде эмульсии (локоид-крело, адвантан) коротким курсом (до 5 дней). Топические стероиды могут несколько уменьшить жжение и облегчить болевой синдром при фотодерматите, а также уменьшить гиперпигментацию. Основным критерием для отмены топических кортикостероидов является визуальное уменьшение или исчезновение отека.

Как симптоматические средства, уменьшающие болевой синдром и несколько ограничивающие распространение воспалительных изменений, могут быть использованы нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, парацетамол) в стандартной дозировке на протяжении первых 2 сут заболевания. Антигистаминные препараты с седативным эффектом, назначаемые коротким курсом, также способны уменьшить выраженность болевого синдрома и интенсивность жжения в области высыпаний. Таким образом, даже несмотря на значительный объем поражения, в интенсивной терапии необходимости нет. Иногда лучше подождать, чем подвергать ребенка бессмысленной терапии.
В последующем пациентам настоятельно рекомендуется избегать инсоляции для профилактики гиперпигментации. С этой целью рекомендовано использование косметических солнцезащитных средств.

Литература
1. Bassioukas K, Stergiopoulou C, Hatzis J. Erythrodermic phytophotodermatitis after application of aqueous fig-leaf extract as an artificial suntan promoter and sunbathing. Contact Dermatitis. 2004; 51(2): 94-5.
2. Bollero D, Stella M, Rivolin A, Cassano P, Risso D, Vanzetti M. Fig leaf tanning lotion and sun-related burns: case reports. Burns. 2001; 27(7): 777-9.
3. Moloney FJ, Parnell J, Buckley CC. Iatrogenic phytophotodermatitis resulting from herbal treatment of an allergic contact dermatitis. Clin Exp Dermatol. 2006; 31(1): 39-41.
4. Beattie PE, Wilkie MJ, Smith G, Ferguson J, Ibbotson SH. Can dietary furanocoumarin ingestion enhance the erythemal response during high-dose UVA1 therapy? J Am Acad Dermatol. 2007; 56(1): 84-7.
5. Morliеre P, Huppe G, Averbeck D, Young AR, Santus R, Dubertret L. In vitro photostability and photosensitizing properties of bergamot oil. Effects of a cinnamate sunscreen. J Photochem Photobiol B. 1990; 7(2-4): 199-208.
6. Izumi AK, Dawson KL. Zabon phytophotodermatitis: first case reports due to Citrus maxima. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: S146-7.
7. Kos L, Shwayder T. Cutaneous manifestations of child abuse. Pediatr Dermatol. 2006; 23(4): 311-20.
8. Furniss D, Adams T. Herb of grace: an unusual cause of phytophotodermatitis mimicking burn injury. J Burn Care Res. 2007; 28(5): 767-9.
9. Ozdamar E, Ozbek S, Akin S. An unusual cause of burn injury: fig leaf decoction used as a remedy for a dermatitis of unknown etiology. J Burn Care Rehabil. 2003; 24(4): 229-33; discussion 228.
10. Wagner AM, Wu JJ, Hansen RC, Nigg HN, Beiere RC. Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes. Am J Contact Dermat. 2002; 13(1): 10-4.
11. Wynn P, Bell S. Phytophotodermatitis in grounds operatives. Occup Med. 2005; 55(5): 393-5.
12. Young AR, Magnus IA. An action spectrum for 8-MOP induced sunburn cells in mammalian epidermis. Br J Dermatol. 1981; 104(5): 541-8.