Антифосфоліпідний синдром (синдром Х’юза) в лікарській практиці (клінічні випадки)

Частина ІІ

Антифосфоліпідний синдром (АФС) характеризується поліморфізмом клінічних проявів, через що особи з підозрою на згадану патологію можуть звертатися до лікарів різних спеціальностей. Для верифікації діагнозу та обґрунтування спрямування хворого на обстеження для виявлення антифосфоліпідних антитіл (аФЛ) нами запропоновано й апробовано анкету-опитувальник (див. таблицю), яку можна використовувати для виявлення ризику АФС. На підставі цієї анкети проведено одноденний скринінг-опитування 150 хворих різних відділень (ревматологічного, кардіологічного, судинної неврології, ендокринологічного, імунологічного, нефрологічного, терапевтичного, судинної хірургії) обласної та міської клінічної лікарень Івано-Франківська. Встановлено, що у 120 (80%) хворих були підстави для подальшої діагностики АФС. У 102 (68%) опитаних АФС був вірогідним, у 18 (12%) – очевидним. З них 92 хворих погодилися пройти обстеження на виявлення аФЛ. У 45 пацієнтів тест виявився позитивним. Таким чином, у 30% зі 150 опитаних хворих припущення про наявність АФС підтвердилося лабораторно. Діагноз первинного АФС встановлено 9 пацієнтам, вторинного АФС – 36. Відповідно, згідно з прийнятими стандартами, відкореговано лікування. 
Структура патології, за якої виявлено клінічні та лабораторні ознаки АФС: гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) та інша неврологічна симптоматика – 15 (33,3%) хворих, ревматологічна симптоматика – 10 (22,2%), серцево-судинні захворювання – 6 (13,3%), ендокринологічні – 5 (11,1%), судинна патологія – 4 (8,8%) хворих. Також клінічні та лабораторні ознаки АФС встановлені у 5 (11,1%) пацієнтів із хронічними імунодефіцитами на тлі хронічної герпесвірусної інфекції.
У подальшому згадану анкету запропоновано лікарям різних спеціальностей для широкого використання в медичній практиці. Нижче наводимо кілька клінічних випадків встановленого АФС.

Клінічні випадки з практики ревматолога
1. Жінку, 45 років, о 12.25 24.12.2007 р. екстрено госпіталізовано в реанімаційне відділення ЦМКЛ з діагнозом: «Рецидивна субмасивна тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Рецидивний тромбоз глибоких вен правої нижньої кінцівки». 
Під час госпіталізації – скарги на різкий біль за грудниною і між лопатками, задишку за найменших рухів, розмови, різку слабість, сонливість, які з певною періодичністю повторюються з 21.11.2007 р.
Із анамнезу захворювання: 21.11.2007 р. після їди раптово виникли пароксизм аритмії на тлі підвищеного артеріального тиску (АТ), різкий біль за грудниною та між лопатками, головокружіння. За медичною допомогою не зверталася. Напад тривав до 2 год. Його вдалося купірувати шляхом застосування 12 мг молсидоміну, 2 таблеток кетанову. Наступні 2 дні напади болю повторювалися, але дещо меншої інтенсивності. Хвора вживала клексан 4 000, но-шпу, кетанов, молсидомін. 24.11.2007 р. після незначного фізичного навантаження біль у грудній клітці повторився з більшою інтенсивністю, посилилася задишка. Після огляду кардіолога хвору терміново госпіталізовано.
Анамнез життя: невиношування вагітності (4 мимовільні викидні в терміні 18-26 тиж). Мігрень з 15 років, нестабільність АТ з 29 років. Батько пацієнтки помер у 43 роки від гострої серцевої патології. Прогресуючий тромбофлебіт судин (ПТФС) ІІІ ст. обох нижніх кінцівок, видалення поверхневих вен на лівій гомілці в 1997 р., рецидивні тромбофлебіти, тромбози глибоких вен нижніх кінцівок. Задишка в разі помірного фізичного навантаження та сухий кашель, періодичний біль під лопаткою зліва. За минулий рік з’явилася пастозність нижніх кінцівок. У 2006 р. – анафілактичний шок на введення лідокаїну, ускладнений гострим тромбозом вен на правій гомілці та тромбоемболією легеневих артерій (ТЕЛА дрібних гілок). У 2007 р. черезсуглобовий перелом-вивих у правому гомілковостопному суглобі: операція – металоостеосинтез. 
Об’єктивно: стан важкий, свідомість збережена, адекватна, поведінка неспокійна. Шкіра – легкий ціаноз на тлі різкої блідості. Задишка в спокої, ЧД – 20 за 1 хв, АТ – 60/20 мм рт. ст. Під час госпіталізації: cерце – тони ритмічні, приглушені, систолічний шум на верхівці, в т. Боткіна, над аортою та легеневою артерією, акцент ІІ тону проводиться на судини шиї. ЧСС – 66 за 1 хв. У легенях – жорстке дихання, в нижніх відділах ослаблене. Живіт неболючий. Перистальтика збережена. Пастозність обох нижніх кінцівок. Біль у верхній третині лівої та по задній поверхні правої гомілки, синдром Хомена ліворуч – позитивний. Упродовж першого тижня лікування стали більш виражені ознаки серцевої недостатності: набряки на нижніх кінцівках, печінка – +2 см, болюча, різко загострився гастродуоденіт. Анкетування на наявність АФС – 26 балів. 
Додаткові методи обстеження: загальний аналіз крові та сечі – без змін, СРП – 48 мг/л, РФ – 60 ОД/мл, антинуклеарні антитіла (АNА) – 0,388 (N – до 1,2), антитіла до ДНК – 32,2 МО/мл (N – до 25 МО/мл), АнтиМСV – 10 МО/мл; аФЛ IgM – 17,5 МО/мл (N – до 10 МО/мл), IgG – 34,5 МО/мл (N – 10 МО/мл).
Коагулограма: АЧТЧ – 34,8 с (N – 24,2-36,3 с), фібриноген – 3,9 г/л (N – 1,5-3,5), Міжнародний нормалізаційний індекс (МНІ) – 1,02 (N – 0,85-1,2), етанолова проба – (++), В-нафтолова проба – (++), протеїн С – 1,7% (N – 70-140%), антитромбін ІІІ – 79,1%, РФМК – 11,0. RW – негативна. 26.11.2007. Імунограма: СД3 – 72%, СД20 – 22%, СД16 – 6%, СД4 – 41%, СД8 – 31%, ІРІ – 1,3, ЦІК–3-18-34, IgM – 2,22 г/л, IgG – 17,2 г/л, IgA – 1,51 г/л. 
Сироватка крові: ПЛР на СМV, герпес 1 та 2 типів, ЕБВ – не виявлено; EA EBV IgG – не виявлено, EBNA IgG – 14,123; VCA IgM – 68,9 (N менее 18). 
Онкомаркери: α-фетопротеїн – 2,5 МО/мл, СА-125 – 50 МО/мл, СА15-3 – 17,0 МО/мл; СА19 – 8,0 МО/мл, РЕА – 3,5 нг/мл. Загальний аналіз сечі – без патології. 
ЕКГ: ритм синусовий, T«–»V1, Т«+-»V2, Т«-»III, Т«-»AVF, ЧСС – 66 за 1 хв. Дифузні та метаболічні зміни міокарда. Тиск у малому колі кровообігу за Душаніним – 39 мм рт. ст., ЧСС – 60 за 1 хв, RR – 0,1; дані без динаміки. 
За Слопаком та Небом – без патології. 
ЕхоКГ: аневризма МШП, дилатація ПШ, легенева гіпертензія, регургітація на ТТК (+), пролапс МК 2 ст., регургітація МК (+) з вальвулітом АК, міокардит, вторинні зміни перикарда. В динаміці – дещо зменшилися ліві камери серця.
Рентгенографія ОГК: легеневий малюнок посилений за рахунок судинного повнокрів’я, нерівномірної інфільтрації зліва, розширений судинний пучок; діафрагма, синуси вільні, лівобічна пневмонія; грудний відділ хребта – міжхребцевий остеохондроз. 
Дуплексне сканування вен нижніх кінцівок: ПТФС обох нижніх кінцівок, на правій гомілці – рефлюкс, на лівій – кукса, на правій v. parva – рефлюкс.
Окуліст: диск зорового нерва блідо-рожевий, межі чіткі, артерії звужені, вени розширені, поля зору – в межах норми, в скроневих квадрантах звужені до 60".
Після стабілізації стану та дообстеження 28.11.2007 р. хвору переведено в ревматологічне відділення. Діагноз: «Первинний АФС. Рецидивна тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, ускладнена лівобічною інфаркт-пневмонією. Стан після гострого тромбозу гомілкових вен праворуч. ПТФС обох нижніх кінцівок. Гострий інфекційно-алергійний міокардит, СН ІІА. Аневризма МШП. Пролапс МК ІІ ст. Кризи малого кола кровообігу. Підгостре легеневе серце, змішана форма (васкулярна та бронхопульмональна). ХОЗЛ ІІІ ст., загострення. Дифузний пневмосклероз ДН ІІ ст. Імунодисрегуляторний стан, дезадаптація, нейроімуноендокринний, інфекційний синдром (рецидив ЕБВ-інфекції), СН ІІ ст., ФК ІІ. Медикаментозний ерозивний гастродуоденіт».
Лікування: в реанімації – гепарин 24 тис. за 1-шу добу інфузоматом, в подальшому – клексан 16 тис., омнопон, дексазон, дексалгін, кетанов, цефазолін, роваміцин, актовегін, пентоксифілін, но-шпа, молсидомін, детралекс. У ревматологічному відділенні лікування продовжено: клексан з переходом на варфарин, предуктал, молсидомін, дилтіазем, кетанов, роваміцин, ланзап, гастроцепін, урсосан, верошпірон, но-шпа, мелоксикам.
Динаміка захворювання: на 21-й день пацієнтку в задовільному стані виписано з призначенням амбулаторного лікування. На 50-й день повернулася до роботи. Рекомендовано постійне застосування варфарину 5 мг з контролем МНІ щомісяця.

2. Жінку, 20 років, госпіталізовано в ревматологічне відділення у важкому стані зі скаргами на субфебрильну гарячку, висипання у вигляді еритеми на обличчі, артралгії, припухлість суглобів, скутість, біль у м’язах, головокружіння, серцебиття, задишку в спокої, виражену втомлюваність, дратівливість, безсоння.
Із анамнезу захворювання: різке погіршання стану відмічає впродовж тижня. Хворіє протягом трьох років. Першими з’явилися еритема обличчя та суглобовий синдром. Лікування у дерматолога впродовж двох років не ефективне. Обстеження на LЕ-клітини тричі – негативний результат. Протягом останніх 6 міс хвороба прогресує. Неодноразово оглянута та консультована дерматологами, імунологами, ревматологами Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України, Інституту кардіології АМН України, Інституту онкології АМН України. У 2006 р. хворій проведено біопсію шкіри в ділянці вузлуватої еритеми на стегні. Виявлено вогнища лімфоцитарної інфільтрації довкола судин і придатків шкіри. Хвору госпіталізовано в ревматологічне відділення з діагнозом: «Системний червоний вовчак». Упродовж 9 міс отримувала метилпреднізолон, плаквеніл. Було досягнуто ремісії, проте хвора самостійно відмінила лікування, і через 2 міс розвинулося чергове загострення, яке остаточно спровокувала гіперінсоляція. Стан погіршився наприкінці вересня після переохолодження: розвинувся полісерозит, кардит, ендокардит, з’явилися зміни МК. 08.10.2007 р. хвору терміново госпіталізовано з вовчаковим кризом в ревматологічне відділення ЦМКЛ.
Анамнез життя: в дитинстві – часті РВІ, герпес обличчя, хронічна ЕБВ-інфекція, гепатит В.
Об’єктивно: пацієнтка нормостенічної статури, еритема обличчя з незначним лущенням, мармуровий малюнок шкіри на нижніх кінцівках, легкий ціаноз губ. Підщелепні, шийні, аксилярні лімфатичні вузли не болючі, до 0,5 см в діаметрі. Суглоби кистей і стоп, колінні, ліктьові, плечові – припухлі, деформовані, болючі під час руху та в спокої. У легенях праворуч перкуторно – тупість від VI ребра, дихання не вислуховується, ліворуч – притуплення від VI ребра, дихання ослаблене. Тони серця ритмічні, ЧСС – 160 за 1 хв, систолічний шум на верхівці, проводиться в аксилярну ділянку, ритм галопу, акцент ІІ тону над легеневою артерією. АТ – 150/90 мм рт. ст. Живіт м’який, печінка – +1,5 см, чутлива, селезінка – по краю реберної дуги, чутлива. Пастозність обличчя, нижніх кінцівок. Анкетування на наявність АФС – 24 бали.
Додаткові методи обстеження: загальний аналіз крові: гемоглобін – 86 г/л, еритроцити – 2,71x10¹²/л, лейкоцити – 6,8x10⁹/л, ШОЕ – 66 мм/год, паличкоядерні – 8%, сегментоядерні – 58%, лімфоцити – 31%, моноцити – 2%, еозинофіли – 1%, тромбоцити – 170x10⁹/л. 07.07. RW – негативна; реакція Відаля з діагностикумами черевного тифу, паратифу А і В – негативна; кров на стерильність – негативний результат. Цукор крові – 3,9 ммоль/л.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок – 71,2 г/л, білірубін – 24,9 мкмоль/л, АсАТ – 0,30 мкмоль/мл•ч, АлАТ – 0,33 мкмоль/мл•ч, сечовина – 12,9 ммоль/л, креатинін – 262 мкмоль/л, холестерин – 6,7 ммоль/л,β-ліпопротеїди – 6 330 мг/л, α-амілаза – 58,8 ммоль/л. РФ – «-», серомукоїд – 0,26, СРП – 48 мг/л. Антитіла до МБТ – 400 МО/мл. ANA – 9 (N – до 1,2). Антитіла до ДНК – 424,0 (N – до 25). аФЛ IgG – 40 (N – до 10), IgM – 22,0 (N – до 10).
Коагулограма: АЧТЧ – 34,1 с (N – 24,2-36,3 с), протромбіновий час – 18, протромбіновий індекс – 86,1%, МНІ – 1,19, фібриноген – 3,1 г/л (N – 1,5-3,5), етаноловий тест – (+++), час по Дюку – 10x30, по Лі – Уайту – 18x60.
Імунограма: СД3 – 64%, СД20 – 22%, СД16 – 14%, СД4 – 38%, СД8 – 26%, ІРІ – 1,46, IgM – 0,89 г/л, ІgG – 15,9 г/л, IgA – 3,6 г/л, фагоцитарне число – 5%, фагоцитарний індекс – 46%. EBV NA IgG – 3,26 (N – 0,187), EBV NA IgM – негативна.
Аналіз сечі: загальний: питома вага – 1014; pH – 5,0; білок – 0,132 г/л; епітелій – 15-20, перехідний; циліндри – гіалінові – 0-1 в полі зору, зернисті – 3-4 в полі зору; еритроцити – 0-1 в полі зору; лейкоцити – 3-5 в полі зору. Аналіз сечі за Нечипоренком: лейкоцити – 2 500 в мл, еритроцити – 2 500 в мл. Проба Реберга: фільтрація – 23,9 мл/хв, реабсорбція – 97,93%, хвилинний діурез – 0,5 мл/хв.
Рентгенографія ОГК: двобічний випітний плеврит.
ЕхоКГ: мітральна вада серця, стеноз лівого синусно-передсердного отвору, недостатність МК, структурні зміни клапана, вальвуліт МК з пролапсом МК ІІ ст., регургітація (+++), збільшення ЛП, ПП, помірна кількість рідини в правому плевральному синусі.
ЕКГ: ритм синусовий, правильний, електрична вісь серця без відхилення, РQ – 0,16, QRS – 0,08, дифузні зміни міокарда, помірна гіпертрофія ЛШ, порушення реполяризації V4-V6.
УЗД ОЧП: гепатолієнальний синдром, нирки: паренхіма – 1,7 мм, вільної рідини в черевній порожнині немає. 
На 3-тю добу лікування у хворої з’явилися висипка за типом тромбоцитопенічної пурпури, метрорагія. Встановлено діагноз тромбоцитопатії, ДВЗ-синдрому. Розпочато переливання свіжозамороженої плазми на тлі пульс-терапії солумедролом і циклофосфаном . 
Діагноз: «Системний червоний вовчак, прогресуючий перебіг, а/ф ІІІ з ураженням нирок, ХХН ІІІ ст., серця, СН ІІА (панкардит – ендокардит Лібмана – Сакса, мітральна вада, перикардит), РЕС (анемія, тромбоцитопатія, ДВЗ-синдром), легенів (пульмоніт, двобічний випітний плеврит, ДН ІІ), суглобів (поліартрит, НФС ІІ), шкіри (еритема, сітчасте ліведо). Вторинний АФС. Вовчаковий криз. Вторинний набутий імунодефіцит індукований (хронічна герпетична інфекція 1, 2, 4, 5 типів, гепатит В), хронічний за змішаним типом, інфекційний та автоімунний синдром, ІН ІІ, ФК ІІ».
Динаміка хвороби: хвору виведено з вовчакового кризу, ДВЗ-синдрому і ниркової недостатності, усунуто суглобовий синдром. Зникла еритема, проте сформувалася мітральна вада серця, СН ІІА, ХНК І ст. У подальшому призначено метилпреднізолон 16 мг, циклофосфан 1 раз на місяць, пентоксифілін, гепатопротектори, рекомендовано спостереження ревматолога та імунолога.

Клінічні випадки з практики невропатолога
1. Хвору М., 39 років, госпіталізовано зі скаргами на нападоподібний головний біль у лівій половині голови, що триває до 2 діб, затерпання кистей.
Під час госпіталізації: загальний стан середньої важкості, в легенях – везикулярне дихання, тони серця ритмічні, ЧСС – 70 за 1 хв, АТ – 110/70 мм рт. ст., живіт м’який, неболючий.
Неврологічний статус: свідомість збережена, очні щілини D=S, ністагму, анізокорії немає, зіничні реакції збережені, конвергенція ослаблена, вегетативні реакції під час руху очей вбік, болючість під час пальпації очних яблук та окципітальних точок ліворуч, гіпестезія С2-С5 ліворуч, черевні рефлекси в’ялі, сухожилкові рефлекси D=S, пожвавлені, в позі Ромберга – похитування, промахування під час пальце-носової та колінно-п’яткової проб ліворуч.
Із анамнезу захворювання: головний біль турбує хвору протягом 11 років, не обстежувалася, самостійно вживала протимігреневі препарати, які приносили полегшення. Протягом останнього місяця головний біль набув нестерпного характеру, особливо у разі зміни метеоситуації, протимігреневі засоби стали неефективними, деяке полегшення пацієнтка відмічала в разі застосування месуліду. В анамнезі – 2 мимовільні викидні (після 10 тиж вагітності), 1 штучне переривання вагітності, 3 вагітності з нормальним перебігом та пологами без ускладнень. Пацієнтка перебуває на диспансерному спостереженні в онкогінеколога (з 1995 р.) з приводу фіброаденоматозу молочних залоз (оперативне лікування – видалення фіброаденом, рецидив процесу через рік у вигляді фіброзної мастопатії правої молочної залози), аденоміозу тіла матки, хронічного правобічного аднекситу за типом аднекстумору (лікування – гормонотерапія курсами). Анкетування на наявність АФС – 14 балів.
Анамнез сімейний: мати пацієнтки тривалий час хворіє на мігрень, батько помер унаслідок онкопатології, сестра страждає на мігрень протягом 17 років. Шкідливих звичок не має.
Додаткові методи обстеження: загальний аналіз крові та сечі – без змін. Біохімічний аналіз крові: загальний білок – 67,2 г/л, АсАТ – 0,3 мкмоль/мл•ч, АлАТ – 0,55 мкмоль/мл•ч, креатинін – 61,1 мкмоль/л, сечовина – 4,9 ммоль/л. RW – негативна. аФЛ: IgM – 24,5 МО/мл (N – до 10 МО/мл), IgG – 6,5 МО/мл (N – до 10 МО/мл).
Коагулограма: АЧТЧ – 42,1 с (N – 24,2-36,3 с), протромбіновий час – 0,7, МНС, ПІ – 109,4%, тромбіновий час – 10,7 с, фібриноген – 1,0 г/л (N – 1,5-3,5), антитромбін ІІІ – 78%, Д-димер – 0,2 мг/л. 
УЗД: ОЧП: аденоміоз тіла матки, правобічний аднексит за типом аднекстумору; щитоподібної залози: патології не виявлено.
ЕКГ: ЧСС – 70 за 1 хв, ритм синусовий, правильний, електрична вісь серця – без відхилень.
Ультразвукова допплерографія магістральних судин головного мозку: ЛШК D=S у межах вікової норми, асиметрія кровотоку відсутня, ротаторні проби по ХА – негативні.
ЕЕГ: помірні дифузні розлади біоелектричної активності кіркових відділів головного мозку, переважна локалізація патологічних коливань – у кірково-базальних структурах передньолобних ділянок S і D.
Бульбарна мікроскопія: ліворуч – нерівномірність калібру венул, артеріоловенулярне співвідношення 1:6-1:7, звивистість капілярів, сповільнення швидкості кровотоку та тромбоз у магістральних венулах, КІ – 9, праворуч – звивистість поодиноких капілярів, їх сітчаста структура невеликими ділянками, сладж-феномен у поодиноких посткапілярних і магістральних венулах, сповільнення швидкості кровотоку в магістральних венулах і капілярах, К1–8 (фото 1). Заключення: ознаки порушення мікроциркуляції в венулярній частині у вигляді дистонії та утруднення кровотоку більше ліворуч. 
Діагноз: «Первинний АФС. Мігрень. Фіброзна мастопатія правої молочної залози. Аденоміоз тіла матки. Хронічний правобічний аднексит за типом аднекстумору».
Лікування: кавінтон, мілдронат, оксибрал, пірацетам, аспірин. На тлі лікування стан пацієнтки покращився, зменшилися головний біль і неврологічна симптоматика. 
Рекомендовано тривале застосування аспірину 325 мг.

2. Хвору К., 45 років, госпіталізовано зі скаргами на головний біль, особливо під час руху очних яблук вбік, виражене головокружіння, хиткість під час ходьби, нудоту, блювання.
Під час госпіталізації: загальний стан середнього ступеня важкості, на шкірі рук і ніг – сітчастий малюнок, у легенях – везикулярне дихання, тони серця – ритмічні, ЧСС – 83 за 1 хв, АТ – 150/80-130/80 мм рт. ст., живіт м’який, неболючий. Неврологічний статус: свідомість збережена, очні щілини D=S, зіниці D=S, зіничні реакції збережені, конвергенція ослаблена, вегетативні реакції при рухах очних яблук вбік, черевні рефлекси відсутні, в позі Ромберга похитування, в сенсибілізованій – нестійка.
Із анамнезу захворювання: протягом року хвора перенесла дві транзиторні ішемічні атаки в вертебробазилярному басейні з незначним ефектом від лікування. Стан погіршився 2 дні тому вночі, з приводу чого прийняла 2 таблетки цитрамону, однак полегшення не відмітила.
Анамнез життя: в дитинстві перенесла гостру ревматичну гарячку без формування вади серця. Протягом 16 років хворіє на хронічний пієлонефрит, що перебігає з частими загостреннями, незважаючи на активне лікування. Акушерський анамнез не обтяжений. Шкідливих звичок не має. Спадковий анамнез не обтяжений. Анкетування на наявність АФС – 14 балів.
Додаткові методи обстеження: загальний аналіз крові: гемоглобін – 133 г/л, еритроцити – 4,5х10¹²/л, кольоровий показник – 0,88, лейкоцити – 4,7х10⁹/л, ШОЕ – 40 мм/год, паличкоядерні – 3%, сегментоядерні – 41%, лімфоцити – 52%, моноцити – 4%. Загальний аналіз сечі: без змін.
Коагулограма: АЧТЧ – 30,8 c (N – 24,2-36,3 с), протромбіновий час – 0,8, МНС, ПІ – 111,2%, тромбіновий час – 12,7 с, фібриноген – 4,2 г/л (N – 1,5-3,5), гематокрит – 0,37%, антитромбін ІІІ – 85%, Д-димер – 0,1 мг/л.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок – 69,4 г/л, білірубін прямий – 7,75 мкмоль/л, непрямий – 7,0 мкмоль/л, АсАТ – 0,51 мкмоль/мл•ч, АлАТ – 0,43 мкмоль/мл•ч, тимолова проба – 2,2, креатинін – 71,24 мкмоль/л, сечовина – 5,9 ммоль/л. RW – негативна, СРП – 6,0 мг/л, РФ – 8,0 ОД/мл, антистрептолізин-О – 200 МО/мл, серомукоїд – 4,3 од. мутн. Антинейтрофільні антитіла IgG – 0,470. Антитіла до ДНК – 22,0 Од/мл (N – до 25 МО/мл). Герпесвірус 1/2 типу IgG – 1,99 (N – 0,00-0,90), цитомегаловірус IgG – 4,54 (N – 0,00-0,90), цитомегаловірус IgM – 0,75. аФЛ: IgM – 18,5 МО/мл (N – до 10 МО/мл), IgG – 5,5 МО/мл (N – до 10 МО/мл). Тиреотропний гормон – 1,9 мкМО/мл, кортизол – 66 нг/мл.
УЗД ОЧП: ознаки сольового діатезу.
ЕКГ: ЧСС – 83 за 1 хв, ритм синусовий, правильний, електрична вісь серця – без відхилень, помірні зміни міокарда.
Ультразвукова допплерографія магістральних судин головного мозку: ЛШК D=S в межах вікової норми, асиметрія кровотоку відсутня, ротаторні проби по ХА істотно не змінюються, помірне венозне перевантаження по обох гемісферах.
Бульбарна мікроскопія: периваскулярний набряк у вигляді поодиноких вогнищ мікрозастою, нерівномірність калібру та звивистість венул, нерівномірність калібру артеріол, артеріовенулярне співвідношення 1:4-1:5, звивистість поодиноких капілярів, їх сітчаста структура невеликими ділянками, сладж-феномен у магістральних судинах, сповільнення швидкості кровотоку в капілярах. Кон’юнктивальний індекс – 13 (фото 2). Заключення: ознаки застійних змін у мікроциркуляторному руслі.
Консультація окуліста: ДЗН – блідо-рожевий, межі чіткі, фізіологічна екскавація в центрі, артерії звужені, вени достатнього калібру.
Діагноз: «Вторинний АФС, синдром Снеддона. Стан після перенесених рецидивних транзиторних ішемічних атак у вертебробазилярному басейні. Гіпертонічна хвороба ІІ ст., СН І ст. Хронічний калькульозний пієлонефрит у стадії ремісії. Імунодисрегуляторний стан, інфекційний синдром (хронічна герпетична інфекція 1, 2, 5 типу)». 
Лікування: кавінтон, луцетам, еглоніл, церебролізин, вітамін В₆, есенціале, оксибрал. До основного лікування додано еноксапарин курсом 10 днів, ацетилсаліцилову кислоту 100 мг постійно. Рекомендовано: контроль АЧТЧ, МНІ через місяць. Диспансерне спостереження невропатолога та клінічного імунолога пожиттєво.

Отже, наведені клінічні випадки підтверджують, що АФС часто уражає саме осіб працездатного віку. Під час обстеження хворих використано метод бульбарної мікроскопії, який полягає у вивченні стану мікроциркуляції (внутрішньосудинні, позасудинні зміни та стан судинної стінки). Поєднання опитування, імунологічних тестів і бульбарної мікроскопії дає змогу виявляти ознаки АФС в стадії ранніх доклінічних змін. Для адекватного лікування АФС необхідна співпраця клінічних імунологів з лікарями різних спеціальностей.

Література
1. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. – М.: Литтерра, 2004. – 440 с.
2. Пономарева Е.Н. и др. Неврологические нарушения при антифосфолипидном синдроме // Невролог. журн. – 2002. – № 2. – С. 22-25.
3. Суханова Г.А. та ін. Антифосфоліпідний синдром. Клініка, діагностика та лікування //Лабораторна діагностика. – 2006. – № 3. – С. 64-70.
4. Alarcon-Segovia D., Perez-Ruiz A., Vila A.R. Long-term prognosis of antiphospholipid syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. J. Autoimmunity 2000; 15: 157-163.