скрыть меню

Уход за кожей при хронических дерматозах с локализацией на лице

страницы: 32-35

Е.Н. Михнева, к.м.н., доцент кафедра дерматовенерологии Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

UntitledMichneva_8_2011.jpg

Многие хронические дерматозы локализуются на коже лица, вызывая переживания у больного, а также его социальную дезадаптацию, заставляя обращаться к дерматологу как в период обострения, так и ремиссии с целью консультации по уходу за кожей.

Поражения кожи лица преимущественно являются частью общего поражения кожного покрова. К группе хронических дерматозов с локализацией на коже лица мы отнесли себорейный дерматит (СД), вульгарный псориаз и атопический дерматит (АД).

Себорейный дерматит

СД – хроническое воспалительное заболевание, которое поражает участки кожи с хорошо развитыми сальными железами. СД – один из наиболее распространенных дерматозов, которым страдает 2–5% населения земного шара. Мужчины болеют чаще. СД поражает 20–25% лиц молодого возраста [3].

Этиопатогенетические механизмы развития СД не имеют единого объяснения. В современной литературе рассматриваются такие факторы, способствующие возникновению и развитию СД, как генетические, микробные, иммунные, эндокринные нарушения, функциональные нарушения и органические поражения вегетативной нервной системы, патология пищеварительного тракта, нарушения липидного обмена и др.

Часто заболевание возникает в пубертатный и постпубертатный периоды, когда сальные железы увеличиваются в размерах, повышается их секреторная активность, достигающая максимума к 18–25 годам. Деятельность сальных желез находится под контролем андрогенов. У мужчин продукцию кожного сала стимулируют тестостерон, дегидроэпиандростерон и андростендион, у женщин на продукцию кожного сала влияет незначительное повышение уровня циркулирующих андрогенов [6].

Заболевание развивается у лиц, страдающих вегетативными нарушениями, а также после стрессов. У пациентов с заболеваниями центральной нервной системы, болезнью Паркинсона, параличем черепных нервов, параличем туловища СД развивается чаще, характеризуется тяжелым течением и плохо поддается лечению [13]. Инфекционная природа заболевания свидетельствует о нарушении иммунной системы. Доказано, что распространенность СД у больных с иммунодефицитными состояниями достигает 30–55% [7], а у больных со СПИДом – 80% [3].

Одним из этиопатогенетических механизмов развития СД считают размножение условно-патогенной микрофлоры на фоне нарушения нормального микробного биоценоза кожи, что способствует развитию инфекции в сальных железах. Важную роль отводят липофильному дрожжеподобному грибу Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) [11]. При сочетании ряда факторов (наличие очагов хронической инфекции, гормональные нарушения, особенно изменения физиологического равновесия эстрогенов и андрогенов, вегетососудистые расстройства, изменения ферментативной активности органов пищеварительного тракта и печени) организм теряет способность контролировать рост дрожжеподобных грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии, в результате чего наблюдается их бурный рост, повышение липазной активности и развитие воспаления кожи в областях их колонизации. О размножении условно-патогенной микрофлоры свидетельствует более высокая степень обсеменения пораженных участков волосистой части головы S. capitis, Micrococcus spp., Acinetobacter spp. – случайных видов микрофлоры у здоровых лиц. Эти микроорганизмы активно продуцируют гистидиндекарбоксилазу и свободный гистамин, которые при взаимодействии с гистаминовыми Н1- и Н2-рецепторами кожи вызывают отек, покраснение, зуд, повышенную секрецию сальных желез [8].

При гистологическом исследовании отмечается неравномерный акантоз, умеренный гиперкератоз с очагами паракератоза, вакуольная дистрофия клеток шиповатого слоя, умеренный межклеточный отек в эпидермисе, очаги спонгиоза, периваскулярные инфильтраты. При иммуноморфологическом исследовании в составе инфильтратов обнаруживаются иммунокомпетентные клетки (СD4+, CD8+-лимфоциты), гистиоциты, что свидетельствует о развитии воспаления в пораженных участках с участием иммунной системы по механизму гиперчувствительности замедленного (IV) типа [2].

У пациентов поражены типичные себорейные зоны – кожа волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области. Легкая форма СД наблюдается более чем у 10% населения, для нее характерны сезонные обострения в осенне-зимний период. При легкой форме наблюдается шелушение кожи волосистой части головы и легкие эритематосквамозные поражения кожи лба по краю роста волос (зона «короны»).

При более тяжелом течении эритематосквамозные очаги, как правило, без четких контуров, могут располагаться в области бровей, носогубных складок, за ушными раковинами. В себорейных зонах груди и спины возможно наличие как эритематосквамозных пятен, так и мелких воспалительных фолликулярных узелков, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. Узелки и пятна группируются с образованием фестончатых очагов. На коже лица, волосистой части головы, в заушных складках очаги поражения представлены розовато-желтоватой эритемой без четких контуров, покрыты мелкими желтовато-белыми жирными чешуйками, легко отделяющимися при поскабливании [9, 12].

При выборе тактики лечения СД необходимо учитывать многофакторность этиологии и патогенез заболевания. Большое значение имеет местная терапия, которая должна быть направлена на подавление признаков воспаления, устранение сухости или жирности кожи, восстановление структуры эпидермиса и его барьерных функций [6].

Вульгарный псориаз

Псориаз – хронический рецидивирующий дерматоз мультифакторной природы, характеризующийся гиперпролиферацией и нарушением дифференцировки эпидермальных клеток. Распространенность псориаза в популяции составляет от 0,1 до 3%. Заболевание встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин и составляет от 15 до 29% всей дерматологической патологии [4, 10].

Этиология псориаза неизвестна. Решающую роль играют генетические факторы (60–70%). Описаны случаи заболевания в трех и более поколениях [1]. Патогенез изучен недостаточно. В литературе описаны различные эпидермо-дермальные и общие (иммунные, нейроэндокринные, обменные) нарушения в организме больных псориазом, однако их патогенетическое значение не установлено. Выделяют факторы, способствующие развитию псориаза или его рецидивов: стрессовые ситуации, климатические изменения, охлаждение, травмы, алкоголь, наличие очагов хронической инфекции, курение, ожирение, некоторые медикаментозные препараты (тербинафин, каптоприл, интерфероны, метопролол, препараты лития). Для псориаза характерна сезонность. Наиболее часто встречается «зимняя» форма с обострениями в холодное время, реже – «летняя» форма. В настоящее время чаще наблюдается «смешанная» форма, рецидивирующая в любое время года [4, 11].

Псориаз имеет разнообразное течение. У некоторых больных десятилетиями имеются лишь единичные высыпания, преимущественно на «излюбленных» местах – в области коленей, локтей, волосистой части головы. Ремиссии могут быть разной длительности – от нескольких месяцев до десятков лет, у ряда больных полной ремиссии не наступает.

Псориаз проявляется мономорфной папулезной эритематосквамозной сыпью, которая чаще всего располагается на разгибательных участках конечностей, туловище и волосистой части головы.

Выделяют три стадии развития псориатических высыпаний:

  • период прогрессирования, когда элементы сыпи продолжают увеличиваться в размерах и появляются новые высыпания;
  • стационарный период, когда периферический рост высыпаний прекратился и свежие высыпания не появляются;
  • период регресса, или обратного развития [12].

При вульгарном псориазе поражение кожи волосистой части головы имеет весьма типичную клиническую картину: эритематозные папулы и бляшки, покрытые толстыми, трудно отделяемыми чешуйками, располагаются в зоне оволосения, а также распространяются на кожу лба, заушных зон, затылка, шеи. Цвет высыпаний – от ярко-розового до красного с цианотичным оттенком. Границы поражения четкие. При поскабливании отмечается псориатическая триада. Бляшки и папулы могут быть беспорядочно разбросаны по зоне волосистой части головы или поражают ее диффузно с захватом линии лба («псориатическая корона») [4, 9].

В современной литературе выделяют редкую клиническую форму вульгарного псориаза – себорейный псориаз, – которая может напоминать типичный СД. Главным клиническим отличием себорейного псориаза является незначительно выраженная инфильтрация папул, и при первоначальном осмотре высыпания имеют вид слабо шелушащихся эритематозных пятен. Себорейный псориаз манифестирует на коже волосистой части головы и лба по линии роста волос. Локализуется в носогубных складках, заушных зонах, на себорейных участках груди и спины. Цвет высыпа-ний – розовато-красный, иногда с желтоватым оттенком. Шелушение выражено значительно слабее, чем при обычной форме псориаза. Клинические симптомы триады могут быть слабо выраженными. Края высыпаний могут быть не очень четкими [4, 9].

Современная терапия псориаза должна быть комплексной и включать медикаментозное воздействие (противовоспалительную, симптоматическую терапию, подавление пролиферации и нормализацию нарушенной дифференцировки кератиноцитов), учитывать стадию течения болезни, сезонность, сопутствующие заболевания.

Атопический дерматит

АД – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопической патологии; имеет хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления; характеризуется зудом и обусловлено гиперчувствительностью как к аллергенам, так и специфическим раздражителям [15, 16]. В общей структуре дерматологической заболеваемости удельный вес АД составляет 10–20%.

В развитых странах частота АД значительно возросла и составляет в популяции 2–5%, достигая 15–20% у детей и подростков и 2–10% – у взрослых. При этом максимальные показатели отмечаются в странах Северной Европы [14].

Клинически АД проявляется первично возникающим зудом, воспалением, наличием папулезных высыпаний и лихенификаций. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Заболевание часто сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, поллинозом, наследственной предрасположенностью к атопии [1, 15].

Клинические проявления АД разнообразны и зависят, главным образом, от возраста пациента. Условно выделяют три возрастных стадии, которым соответствуют определенные клинические проявления:

  • младенческая стадия – от 2 мес до 2 лет;
  • детская стадия – от 2 лет до пубертатного периода;
  • взрослая стадия – от пубертатного до взрослого возраста.

Именно в детской стадии формируется «атопическое лицо», для которого характерна периорбикулярная пигментация, часто с лихенификацией кожи век, что создает зрительный эффект усталых, глубоко расположенных глаз. На коже нижних век формируется дополнительная складка Денни – Моргана. У большинства детей, больных АД, наблюдается атопический хейлит. Поражается красная кайма губ и периоральная зона: кожа становится застойно гиперемированной, инфильтрированной, может шелушиться. Постепенно формируется периоральный инфильтрат с выраженной лихенификацией, в углах рта могут быть трещины. Обращает на себя внимание бледность кожи носогубного треугольника [1].

Во взрослой стадии АД выделяют основные клинические формы:

  • Лихеноидная форма. Для нее характерны интенсивный, часто биопсирующий зуд, сухость и дисхромия кожи, большое количество лихеноидных папул, сливающихся в зоны сплошной лихенизации, особенно в локтевых, подколенных сгибах, на шее. Может развиваться тотальное поражение кожных покровов. Характерен стойкий белый дермографизм.
  • Экземоподобная (экссудативная) форма. Клинически протекает с экзематозной реакцией на коже лица, кистей. На коже туловища и конечностей могут быть бляшечные экзематиды. В отличие от идиопатической экземы, четко выявляется атопический анамнез, выражены атопические стигмы.
  • Пруригоподобная форма. Клинически напоминает узелковую или узловатую почесуху (пруриго). Обычно наблюдается у пациентов c очагами хронической инфекции и длительно протекающими соматическими заболеваниями. Кожа лица при этом, как правило, не поражается [9].

Лечение АД должно быть комплексным, с учетом особенностей клинических проявлений и степени тяжести, а также с исключением воздействия аллергенов.

В связи с широкой распространенностью СД, вульгарного псориаза и АД и сложностью их этиопатогенеза, одной из актуальных проблем современной клинической дерматологии является выбор эффективной терапии данных заболеваний. Кроме того, добившись регресса основных клинических проявлений, бывает достаточно сложно поддерживать состояние ремиссии по окончании курса медикаментозной терапии, особенно у женщин с локализацией патологического процесса на коже лица.

Кожа лица имеет ряд особенностей, относится к тонкому типу кожи. Толщина эпидермиса кожи щек составляет всего 0,08–0,3 мм, на губах – до 0,3 мм, а на веках – 0,05–0,15 мм. Высота сосочков дермы невелика. Кровеносные сосуды просвечивают сквозь тонкий эпидермис. Кожа лица, особенно губ и век, богата чувствительными окончаниями. Подкожная клетчатка не отделена от мышц фасцией, как на других участках тела, а заполняет промежутки между пучками волокон мимических мышц, вплетающихся в сетчатый слой. На веках подкожная клетчатка отсутствует, а в области лба, спинки и крыльев носа она слабо выражена (толщиной не более 1–2 мм). Кожа лица отличается высокой плотностью (на единицу площади) сальных и потовых желез. Число сальных желез достигает 400–900 на 1 см2, что в 10–20 раз больше, чем на других участках кожи, а количество потовых желез на лице составляет 400–500. Кожа лица богата чувствительными окончаниями и хорошо васкуляризирована. Эти анатомо-физиологические особенности и определяют высокую интенсивность обменных процессов в коже лица.

Назначаемая лечебная косметика должна включать средства гигиены и ухода за кожей лица. Целью назначения лечебной косметики является подавление признаков воспаления, восстановление структуры эпидермиса.

Под нашим наблюдением находились 23 женщины (11 пациенток с СД, 10 – с псориазом и 2 – с АД), средний возраст которых составлял 36,6 года, длительность заболевания – от 2 до 30 лет. Все пациентки получили курс медикаментозной терапии и находились в стадии клинической ремиссии. Наружно на кожу лица во время лечения применялись стероидные или комбинированные стероидные препараты. У всех пациенток отмечалась сухость и шелушение кожи лица после медикаментозной терапии. Всем лечащимся был рекомендован очищающий лосьон для сверхчувствительной кожи дерматологической лаборатории «Авен» (концерн Пьер Фабр, Франция) и орошение термальной водой Авен, а также назначен крем для сверхчувствительной кожи, 2 раза – утром и вечером. Лечебной косметикой пациентки пользовались на протяжении 2 мес.

Действующей основой всех средств лечебной косметики является термальная вода Авен. Она относится к водам кальций/магний бикарбонатного типа (сухой остаток составляет 207 мг/л), рH=7,4, температу-ра – 25,6 оС. Целебные свойства термальной воды обусловлены ее уникальным минеральным составом:

  • отсутствие преобладания какого-либо элемента;
  • сбалансированность катионной (Са2+/Мg2+) и анионной (Сl–/SO4–) составляющих;
  • соотношение Са2+/Мg2+ приближается к 0,5 (наибольшее по сравнению с другими водами такого типа);
  • богата кремнием и силикатами (SiO2 – 14 мг/л);
  • не содержит поверхностно активных веществ за счет низкой концентрации сульфидов (0,5 мг/л) и тиосульфатов (0,005 мг/л), полностью лишена сероводорода;
  • содержит широкий спектр таких незаменимых микроэлементов, как железо, марганец, стронций, цинк (20 мкг/л), хром, кобальт, медь, никель, литий, алюминий, фтор, бром, йод, фосфор, селен (5 мкг/л).

Вода Авен благодаря низкой минерализации не кристаллизуется и, как следствие, не оказывает травматического воздействия на кожу, а высокая степень бактериологической чистоты позволяет использовать ее без риска вторичного инфицирования кожных покровов. Благодаря уникальным физико-химическим характеристикам термальная вода оказывает лечебное действие на кожу [5].

Очищающий лосьон для сверхчувствительной кожи указанной дерматологической лаборатории, в состав которого входит минимум ингредиентов, не содержит консервантов, парабенов, отдушек, красителей, жировых компонентов, способных вызвать раздражение. Обогащенный большим количеством термальной воды (96%), содержит очень нежное очищающее вещество растительного происхождения (децилглюкозид 0,25%), которое не повреждает гидролипидный барьер. Благодаря своей легкой текстуре лосьон бережно очищает кожу лица. Лосьон использовали одновременно со спреем термальной воды.

Крем для сверхчувствительной кожи Авен обогащен термальной водой (57%), восстанавливает поврежденную гидролипидную мантию кожи, обеспечивая длительную защиту.

В первую неделю использования лечебной косметики Авен (после медикаментозного лечения) 17 (74%) пациенток больше не беспокоила сухость кожи лица, шелушение; на второй неделе использования данной лечебной косметики все 23 (100%) пациентки отмечали отсутствие сухости и шелушения кожи лица. Ни у одной из участниц исследования не было обострения основного заболевания. На протяжении 2 мес исследования все женщины (100%) отмечали легкую текстуру лечебной косметики, которая создавала чувство комфорта, не вызывала ощущения стянутости кожи лица. Побочные эффекты во время использования лечебной косметики «Авен» не наблюдались.

Таким образом, включение комплекса средств лечебной косметики данного производителя в терапию пациентов с хроническими дерматозами кожи лица позволяет закрепить положительный результат терапии, продлить ремиссию и снивелировать побочные явления медикаментозной терапии.

Список литературы находится в редакции

Наш журнал
в соцсетях: