скрыть меню

Кожные проявления инфекций, угрожающих жизни

страницы: 71-74

С.В. Возианова, д.м.н. кафедра дерматовенерологии Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Vazianova_1_Spez_2011.gifСреди врачей различных специальностей утвердилось мнение, что заболевания кожи имеют, как правило, хроническое доброкачественное течение. Роль кожи как органа, который может значительно влиять не только на здоровье, но и жизнь человека, нередко недооценивается.
Если при установлении диагноза «атопический дерматит», «акне», «экзема» у врача-дерматолога есть в распоряжении некоторое время на размышление, то в случае развития некротизирующих инфекций мягких тканей, менингококцемии или синдрома стафилококковой обожженной кожи для правильного установления диагноза, своевременного направления больного в специализированное медицинское учреждение могут оставаться лишь часы. В подобных ситуациях для врача-дерматолога более важно быть блестящим диагностом, чем хорошим терапевтом. Кожные высыпания не только носят информативный диагностический характер, но и указывают на тяжесть течения патологического процесса, который в острый период может закончиться летально.
Во многих университетских клиниках Франции открыты специализированные отделения для лечения угрожающих жизни дерматозов, в том числе связанных с инфекцией [3]. Все чаще звучит термин «неотложная дерматология».
На 19-м конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (6-10 октября, 2010, Гетеборг, Швеция) были приведены данные об уровне смертности при кожных инфекциях (A.M.G. Brunasso, 2010):
некротизирующие инфекции мягких тканей – 25%;
клостридиоз – 38%;
менингококцемия – 20%;
герпетическая экзема – 5-9%;
герпес новорожденных – 40%;
синдром стафилококковой обожженной кожи:
дети – 3%;
взрослые – 50%.
В этой работе вниманию врачей представлен ряд инфекционных заболеваний, проявляющихся выраженными нарушениями структуры и функций кожи и требующих ургентных мероприятий.
Инфекционный процесс может развиваться при:
прямой инокуляции микроорганизмов (некротизирующие инфекции мягких тканей);
гематогенном распространении бактерий (менингококцемии);
диссеминации вирусов (экзема Капоши);
токсин-опосредованном повреждении кожи из очагов инфекции, расположенных где-либо в организме (синдром «стафилококковой обожженной кожи).

Некротизирующие инфекции мягких тканей

Некротизирующие инфекции мягких тканей (рис. 1) – быстро прогрессирующие, потенциально фатальные бактериальные инфекции мягких тканей.
Нормальная интактная кожа играет основную роль в защите организма от воздействия различных патогенов, в том числе и микробных. Она представляет собой физический барьер (кератиноциты, десмосомы), биохимический (межклеточные липиды, органические кислоты, антимикробные протеины, включая кателицидин), антимикробный (нормальная микрофлора кожи регулирует внутриэпидермальный уровень защиты и активность иммунокомпетентных клеток), иммунологический (врожденный и приобретенный иммунитет). При нарушении эпидермального барьера патогены получают возможность атаковать кожу и проявлять свое патологическое действие. Сложнейшие механизмы взаимодействия патоген–хозяин остаются не до конца изученными [4].

Рис. 1
Этиологические факторы (наиболее распространенные):
• β-hemolytic streptococci (group A);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas spp.;
• Clostridium spp.;
• Enterobacteriaceae
и др.
Некротизирующие инфекции мягких тканей могут быть подразделены на 3 группы:
с полимикробной этиологией;
с мономикробной этиологией (β-hemolytic streptococci (group A) – 50%);
газовая гангрена или мионекроз (Clostridium septicum).
Патологический процесс может развиться после хирургических вмешательств, кесарева сечения, эстетической липосакции, микротравм, на интактной коже, чаще встречается у лиц среднего возраста, но может наблюдаться у детей как осложнение ветряной оспы.
В начале развития заболевание ошибочно может быть принято за целлюлит или незначительную раневую инфекцию.
Ключи к распознаванию некротизирующей инфекции:
выраженные боли (интенсивность превосходит физикальные данные);
индуративный отек;
возникновение пузырей с фиолетовой окраской;
некроз кожи;
крепитация (газ в тканях);
мышечная слабость;
быстрое прогрессирование заболевания;
выраженный иммунодефицит;
тяжелые сопутствующие заболевания.
К сопутствующим заболеваниям, на фоне которых развивается некротизирующая инфекция, относят ишемическую болезнь сердца, диабет, онкозаболевания, почечную недостаточность, стероидную иммуносупрессивную терапию, хроническую венозную недостаточность.
Специфическая диагностика: биологические исследования на микрофлору с определением вида возбудителя.

Менингококцемия

Возбудитель менингококцемии (рис. 2)N. meningitidis (cеротипы A, B, C, Y), диплококк овальной, шаровидной или почковидной формы, аэроб, грамотрицательный, не образует спор. Основная токсическая субстанция – эндотоксин (липополисахаридный комплекс). «Эндотоксиновый удар» обусловливает нарушения гемодинамики (прежде всего периферической микроциркуляции), развитие ДВС-синдрома, метаболических нарушений, острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза – Фридериксена), инфекционно-токсического шока (ИТШ) [2].

Рис. 2
Клинические критерии диагноза:
острое начало;
предшествующий назофарингит (непостоянный признак);
выраженный общеинтоксикационный синдром;
высокая температура тела (38-40 °С) до развития ИТШ;
геморрагическая сыпь (петехии – маленькие, неправильной звездчатой формы, возвышающиеся над уровнем кожи с сероватым везикулярным центром), локализующаяся вначале на склерах, конъюнктивах, кистях, стопах, ягодицах;
появление обширных геморрагий с некрозом;
полисистемность поражений;
развитие у ряда больных уже в первые часы болезни ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности, ИТШ.
Специфическая диагностика:
возбудитель может обнаруживаться в крови и элементах сыпи;
прямая бактериоскопия мазка с окрашиванием по Грамму (экспресс-метод);
культуральные исследования;
ПЦР.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (син.: эксфолиативный дерматит новорожденных, болезнь Риттера)

Это тяжелое, угрожающее жизни заболевание, которое развивается в результате воздействия на кожу эксфолиативных токсинов А и В, продуцируемых S. aureus фагогруппы II. Токсины, преимущественно А, расщепляют десмоглеин I, что приводит к разрушению десмосом между кератиноцитами зернистого слоя, отслоению эпидермиса на уровне зернистого и шиповатого слоев [5].
Чаще болеют новорожденные и дети в возрасте до 5 лет в виду незрелости специфического иммунитета к воздействию токсинов и несостоятельности функции почек (рис. 3).

Рис. 3
У взрослых описаны 32 случая развития этого синдрома, преимущественно на фоне ВИЧ-инфекции, с высокой летальностью (до 50%).
Клинические проявления:
начало заболевания манифестирует пятнистыми высыпаниями кирпично-красного цвета;
сыпь локализуется вокруг естественных отверстий на лице, передней поверхности шеи, в подмышечной и паховой областях, на спине;
развитие эритемы;
отслойка эпидермиса большими пластами;
распространение очагов поражения в течение 24-48 ч;
выраженная болезненность кожи;
положительный симптом Никольского;
нарушение общего состояния;
возможно развитие токсико-септического синдрома, желудочно-кишечных расстройств, пиелонефрита, флегмоны.

 

У детей синдром стафилококковой обожженной кожи может развиваться на фоне среднего отита или гнойного конъюнктивита, у взрослых – сочетаться с пневмонией, сепсисом. При этом токсин образуется в первичном очаге инфекции.

Данный синдром необходимо дифференцировать с токсическим эпидермальным некролизом, который развивается как токсико-аллергическая реакция на прием препаратов. Основной патогенетический механизм заболевания – некроз базальных кератиноцитов, образование субэпидермальных пузырей, отслойка эпидермиса. При токсическом эпидермальном некролизе часто поражаются слизистые оболочки, на ранних этапах появляются мишеневидные высыпания, симптом Никольского – отрицательный.
Специфическая диагностика синдрома стафилококковой обожженной кожи:
микроскопия мазка с окраской по Граму;
биологические исследования на микрофлору с определением вида возбудителя.

 

NB! Возбудителя находят только в первичном очаге. В отслаивающемся эпидермисе грамположительные кокки отсутствуют.

Герпетическая экзема Капоши (син.: вариолиформное высыпание Капоши, пустулез Капоши – Юлиусберга)

Заболевание развивается у лиц с хроническими дерматозами (чаще экземой, атопическим дерматитом) в результате инокуляции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 типа, реже – 2 типа. Описаны случаи развития герпетической экземы на фоне грибовидного микоза, болезни Дарье, истинной пузырчатки, буллезного пемфигоида, вульгарного ихтиоза. Часто заболевание развивается в возрасте от 6 мес до 2 лет, когда исчезают противогерпетические антитела, переданные внутриутробно (рис. 4).

Рис. 4
Клинические проявления:
инкубационный период 5-7 дней;
ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, развитие интоксикации;
появление везикул на пораженных хроническим дерматозом участках, затем – распространение на здоровые участки кожи;
беспорядочное расположение элементов сыпи;
образование эрозий после вскрытия везикул;
возможное формирование геморрагических корочек;
нередко – волнообразное появление высыпаний;
часто поражаются слизистые оболочки полости рта, глаз, гениталий с образованием резко болезненных эрозий и язв;
осложнения: висцеральный герпес, генерализованный герпес, присоединение бактериальной инфекции.
Специфическая диагностика:
обнаружение вируса в мазках-отпечатках;
культуральные исследования;
серологические реакции;
ПЦР.

Герпес новорожденных

Этиология: ВПГ 2 типа (80% случаев), 1 типа (20% случаев). Ребенок заражается во время родов, реже – в антенатальный или постнатальный период. 70% случаев обусловлены бессимптомным генитальным герпесом у матери.

 

Существуют общемировые рекомендации, которые включают вирусологическое подтверждение герпесподобных генитальных поражений во время хотя бы одного обострения ВПГ-инфекции у всех женщин, планирующих беременность, а также их партнеров [1].

Неонатальная ВПГ-инфекция может проявляться в трех клинических формах: локальная (с поражением кожи и слизистых); поражение центральной нервной системы (энцефалиты); диссеминированная форма (с вовлечением в патологический процесс печени, надпочечников, кожи, легких).
Основные клинические проявления диссеминированной формы:
развивается на 5-20-й день после заражения;
нарушение общего состояния: диспепсические расстройства, потеря аппетита, судороги (при нарушениях ЦНС);
лихорадка (38-40 °С), возможно развитие септического состояния;
диссеминированная герпетическая сыпь на коже и слизистых полости рта, глотки, пищевода, глаз;
вовлечение внутренних органов.
Специфическая диагностика:
культуральные исследования;
ПЦР.
В данной работе мы постарались определить ключевые моменты, которые могут помочь при установлении правильного диагноза и незамедлительной госпитализации больного в специализированное отделение. Лечение пациентов с кожными проявлениями инфекций, угрожающих жизни, требует высококвалифицированной медицинской помощи специалистов разных профилей (реаниматологов, дерматологов, хирургов, инфекционистов). И будем помнить:

Своевременный диагноз – успешный прогноз.

Литература
1. Адаскевич В.П. Неотложная дерматология. – М.: Триада-Фарм, 2001. – 196 с.
2. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Винакмен Ю.А., Крумгольц В.Ф., Семена А.В., Захаренко С.М. Инфекционные болезни с поражением кожи. – СПб: ФОЛИАНТ, 2003. – 240 с.
3. Jean Revuz, Jean-Claude Roujeau, Laurence Valeyrie-Allanore. Life-Threatening Dermatoses and Emergencies in Dermatology. – Springer, 2009. – 329 p.
4. Irwin M.Freedberg, Artur z. Eisen, Klaus Wolf et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. – 6th ed. – McGRAW- HILL, 2003. – 2554 p.
5. Phillip H. McKee, Eduardo Calonje, Scott R. Granter. Pathology of the Skin with Clinical Correlations. – 3th ed. – Elsevier Mosby, 2008. – 1865 p.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 9-10 (48-49), 2011

  1. Л.Д. Тодоріко

Содержание выпуска 8 (47), 2011

  1. В.А. Савоськина

Содержание выпуска 3, 2011

Содержание выпуска 5 (44), 2011

Содержание выпуска 4 (43), 2011

Содержание выпуска 2, 2011

Содержание выпуска 1 (40), 2011

Содержание выпуска 2 (41), 2011

Содержание выпуска 1, 2011

  1. С.В. Возианова

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.