Лейкоконцентрат кордової крові в лікуванні експериментального атопічного дерматиту

Гольцев А.М., Коваль Г.К., Останков М.В., Луценко О.Д., Ямпольська К.Є., Бондарович М.О., Останкова Л.В.,
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, Харків

Human cord blood leukoconcentrate in treatment of experimental atopic dermatitis

Gol’tsev A.M., Koval H.K., Ostankov M.V., Lutsenko O.D., Yampolskaya K.E., Bonardovych M.O., Ostankova L.V.,
Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine, National Academy of Sciences of Ukraine, Kharkіv

У патогенезі атопічного дерматиту (АД) одне з центральних місць посідають імунопатологічні порушення. Вплив багатьох алергенів усенсибілізованих осіб спричинює маніфестацію АД і персистенцію аллергічного запалення вшкірі. Здатність індукувати алергічне запалення в шкірі мають дендритні клітини (ДК) епідермісу. Вони є основними антигенпрезентуючими клітинами (АПК), від яких залежить диференціювання наївних Тлімфоцитів.

Мета роботи– визначення вмісту клітин Лангерганса (КЛ) у шкірі та концентрацію інтерлейкіну4 (ІЛ4), ІЛ10, ІЛ17 і інтерферонуγ (ІФНγ) у крові щурів з АД після лікування кріоконсервованим (кЛККЛ) та ліофілізованим (лЛККЛ) лейкоконцентратом кордової крові людини.

Матеріали таметоди. Експерименти виконували на 6місячних щурах лінії Вістар масою 180–200г. Ініціювали АД шляхом втирання у шкіру спини (3х3 см2) 5% спиртовоацетонового розчину динітрохлорбензолу протягом 21 доби. Щури були розподілені на групи: 1ша – здорові (контроль); 2га – АД; 3тя – АД + преднізолон; 4та – АД + кЛККЛ по 0,5 мл, 5х106 клітин; 5та – АД + лЛККЛ у тому самому обсязі. Визначали кількість КЛ (CD1a+) на зрізах імуногістохімічним методом з використанням антитіл CD1a (Novocastra, миші); у світлооптичному мікроскопі (Zeizz Primo Star, Німеччина); х400. В ексудаті шкіряного вікна визначали цитокіни: ІФНү, ІЛ4, ІЛ10 іІЛ17 методом ІФА з використанням тестсистем фірми «ВекторБест» (Новосибирськ, Росія) на 7му та 14ту добу у щурів з АД іпісля лікування кЛККЛ, лЛККЛ і преднізолоном.

Результати. У епідермісі щурів із АД на 7му добу після сенсибілізації кількість КЛ (CD1a+) підвищувалася в 2 рази порівнянно з контролем. У цьому періоді в ексудатах шкіри спостерігалися активація Тлімфоцитів, підвищення концентрацій ІЛ4, ІЛ10, ІЛ17 і зниження ІФНγ, і зберігається на 14ту добу. У всіх щурів з АД, яких лікували кЛККЛ або лКККЛ, починаючи з 7ї доби спостерігали статистично значуще зниження вмісту КЛ, ІЛ4, ІЛ10, ІЛ17 і ІФНγ. На 14ту добу дані показники вірогідно не відрізнялися від контрольної групи.

Висновки. Використання лЛККЛ та кЛККЛ можливе для стимуляції процесів регенерації шкіри та імуномодуляції імуної системи за умов розвитку АД.