скрыть меню

Этот многоликий и коварный бронхообструктивный синдром

страницы: 13-22

Е.Н. Охотникова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии № 1Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

4_9.jpg

Заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома бронхиальной обструкции (бронхообструктивного синдрома; БОС), в детской практике встречаются очень часто и иногда имеют тяжелое течение, с развитием дыхательной недостаточности. Так, частота БОС в виде свистящих хрипов на фоне ОРВИ составляет около 50% у детей в возрасте до 6 лет, а его рецидивирование характерно для 25% детей. Распространенность БОС за последние годы возросла с 9,7 до 16,1% [4]. У детей с инфекциями нижних дыхательных путей БОС встречается в 34% случаев, свыше 50% из них имеют повторные эпизоды [4]. По результатам исследований, проведенных на кафедре педиатрии № 1 НМАПО имени П.Л. Шупика с использованием международной унифицированной методики ISAAC [7], рецидивы свистящего затрудненного дыхания с удлиненным выдохом (wheezing) встречаются у 29,2% детей. Более половины детей раннего возраста во время острого бронхита проявляют признаки бронхообструкции [9].

Термин «бронхообструктивный синдром» не может использоваться в качестве самостоятельного диагноза. БОС – достаточно гетерогенная патология, которая может быть проявлением многих нозологических форм.
Так, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) служит причиной БОС в 30-50% случаев. В то же время у малышей эпизоды БОС могут быть вызваны аспирацией, обусловленной нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом и т. д.
Бронхообструкция – клиническое проявление нарушения проходимости бронхов, вызванное сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха при форсированном выдохе. С биологической точки зрения, она имеет защитно-приспособительный характер, препятствуя проникновению различных инородных агентов в альвеолы, таким образом предотвращая развитие пневмонии.

При формировании БОС развивается воспаление дыхательных путей с участием эпителиальных и эндотелиальных клеток, гранулоцитов, макрофагов, моноцитов, может наблюдаться Т-клеточная активация в ответ на антиген. Как результат воспаления в дыхательных путях происходит нарушение геометрии мелких бронхов за счет утолщения стенки, закрытия просвета слизью, клеточным детритом, увеличения высвобождения провоспалительных цитокинов, развитие бронхиальной гиперчувствительности, нарушения нервно-регуляторных механизмов за счет парасимпатической гиперреактивности [8].

Патофизиология БОС

Патофизиологические компоненты БОС включают:
  • функциональные (обратимые) изменения:
  • воспалительная инфильтрация;
  • отек слизистой оболочки бронхов;
  • мукоцилиарная недостаточность;
  • гиперсекреция вязкой слизи;
  • бронхоспазм;
  • гиперплазия слизистой оболочки бронхов;
  • органические (необратимые) изменения:
  • врожденные стенозы бронхов;
  • структурная перестройка бронхов (ремодуляция) – фиброз и склероз, облитерация бронхов.
Слизистая оболочка бронхов в норме представлена на рис. 1, 2.

Ohotnikova_3(Spec)_2011_1.jpg

Ohotnikova_3(Spec)_2011_2.jpg
Наиболее важными компонентами острого БОС у детей являются бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. При более длительном, затяжном БОС отмечается гиперплазия слизистой оболочки бронхиального дерева, а при хроническом воспалении в бронхах происходит постепенное развитие склеротических изменений в ней.
БОС является универсальным механизмом и отмечается при многих заболеваниях. Клинически степень нарушения бронхиальной проходимости при различной патологии зависит от соотношения компонентов бронхообструкции, наследственно обусловленной гиперреактивности бронхов, этиологических факторов, характера воспаления и др.
Чаще всего и клинически наиболее ярко БОС проявляется у детей первых лет жизни, что обусловлено морфофункциональными особенностями органов дыхания в этом возрасте:
  • узостью дыхательных путей;
  • недостаточной эластичностью легких;
  • податливостью хрящей бронхиального дерева;
  • недостаточной ригидностью грудной клетки;
  • склонностью к развитию отеков;
  • гиперсекрецией вязкой слизи;
  • слабым развитием гладкой мускулатуры бронхов [8, 10].
Особое место в формировании повышенной бронхореактивности и развитии БОС занимают нейрорефлекторные механизмы, основой которых является функционирование вегетативной нервной системы. Вегетативные эффекты у детей раннего возраста неодинаково представлены в разных органах. Они склонны к генерализации, очень лабильны, быстро переходят из одной системы в другую [8]. У детей первого года жизни преобладают функции парасимпатического отдела, которые приводят к сужению бронхов, расширению сосудов, повышенному потоотделению, усилению перистальтики и повышению тонуса разных отделов органов пищеварения. Клинически это проявляется пастозностью, развитием отеков, увеличенной продукцией густого секрета в бронхах, гастроэзофагеальным рефлюксом, дискинезией кишечника, что способствует развитию БОС.
Следовательно, анатомо-физиологические особенности органов дыхания и вегетативной ориентации детей первых лет жизни обусловливают значительную частоту и характерные особенности клинических проявлений БОС. Значимость отдельных компонентов при БОС различной этиологии у детей раннего возраста также объясняется особенностями структуры, функции и вегетативной регуляции органов дыхания. Так, определяющим нарушением в клинике бронхиальной проходимости при обструктивном бронхите является выраженный отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция вязкой слизи в отличие от БА, при которой основой нарушения проходимости бронхов является бронхоспазм [6, 8]. Вместе с тем, свойственное детям первых лет жизни слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов придает обострению БА в этом возрасте ярко выраженную «бронхитическую» окраску, обусловленную гиперпродукцией вязкого секрета. Это маскирует реальную сущность заболевания и затрудняет дифференциальную диагностику с обструктивным бронхитом, хотя у некоторых детей уже на первом году жизни формируются типичные признаки бронхоспазма как главного компонента бронхообструкции [8]. Развитию БОС в определенной мере способствуют различные фоновые состояния, характерные для детей раннего возраста: рахит, гипотрофия и миопатии.

Клиника БОС

Клинически БОС проявляется:
  • экспираторной или смешанной (у детей раннего возраста) одышкой;
  • шумным свистящим удлиненным на выдохе дыханием, называемым «wheezing»;
  • дистанционными хрипами, вздутием грудной клетки;
  • коробочным оттенком перкуторного тона или коробочным тоном;
  • рассеянными жужжащими или сухими свистящими хрипами на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

Причины БОС

Рассмотрим заболевания, вызываемые различными причинами и различными патогенетическими факторами, которым свойственна клиническая симптоматика БОС.
Инфекционные заболевания, при которых отмечается БОС:
  • острый обструктивный бронхит;
  • острый бронхиолит;
  • бронхопневмония;
  • хронический бронхит;
  • микоплазменная и хламидийная инфекции;
  • коклюш в стадии реконвалесценции.
Аллергические заболевания, которые проявляются БОС:
  • БА;
  • аллергическая реакция на медикаменты (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, антиаритмические препараты β-адреноблокаторы и др.);
  • поллиноз;
  • синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия, например при аскаридозе и токсокарозе).
Наследственные и врожденные заболевания, при которых может отмечаться БОС:
  • муковисцидоз;
  • недостаточность α-1-антитрипсина;
  • первичный (идиопатический) легочный гемосидероз;
  • бронхолегочная дисплазия (БЛД);
  • синдром «неподвижных ресничек», синдром Картагенера;
  • синдром Хаммена – Рича (идиопатический фиброзирующий альвеолит);
  • врожденная лобарная эмфизема;
  • первичные иммунодефициты (болезнь Брутона, селективный иммунодефицит IgA, синдром Луи-Бар, синдром Вискотта – Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е, хронический слизисто-кожный кандидоз и др.).
Патология гастроэзофагеальной зоны, которая может проявляться БОС:
  • несостоятельность кардиального отдела желудка;
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • ахалазия пищевода;
  • мегаэзофагус;
  • короткий пищевод.
Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся БОС:
  • недостаточность клапанов легочной артерии;
  • двойная дуга аорты;
  • транспозиция магистральных сосудов;
  • открытый артериальный проток;
  • аномальный дренаж легочных вен;
  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дефект межжелудочковой перегородки.
Патология периода новорожденности, проявляющаяся БОС:
  • респираторный дистресс-синдром;
  • аспирационный синдром (аспирация околоплодных вод – аспирационная пневмония, трахеоэзофагеальная грыжа, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эписиндром);
  • после применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
  • перинатальная энцефалопатия;
  • БЛД.
Тимомегалия (у детей первых 2 лет жизни):
  • сразу после рождения – срыгивания, рвота, одышка, шумное дыхание, коклюшеподобный беспричинный кашель, крик «молодого петуха»;
  • позднее – «астматические» симптомы («тимическая астма») после волнений или в горизонтальном положении (сон), возникают без предвестников;
  • «тимическая астма»: шумное дыхание, усиливающееся до свистящего, с затрудненным как вдохом, так и выдохом. При аускультации практически не выслушиваются хрипы, отсутствует эффект от применения бронходилататоров, внутривенное введение гклюкокортикостероидов (ГКС) в течение 2-3 дней приводит к полной ликвидации симптомов [8];
  • характерен лимфатический habitus, особое положение в постели – на боку с запрокинутой головой;
  • диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием тимуса и рентгенографией органов грудной клетки в 2 проекциях (прямой и левой боковой).
Другие состояния, при которых возможен БОС:
  • стридор;
  • аденоидные вегетации, аденоидит (синдром постназального стекания слизи – drip-syndrome);
  • инородное тело бронхов;
  • эписиндром.

Клинические и диагностические критерии БОС

Для инфекционного БОС характерны:
  • эпидемиологический анамнез;
  • наличие интоксикации;
  • частое повышение температуры тела;
  • признаки воспалительного процесса в носоглотке;
  • наличие антигенов респираторных возбудителей в смывах слизи из носа и горла (по методу иммуноферментного анализа; ИФА);
  • цикличность БОС;
  • меньшая, чем при аллергии, лабильность аускультативных данных;
  • повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgМ и IgG.
Обструктивный бронхит:
  • сухой навязчивый кашель;
  • воспалительные изменения в носоглотке;
  • одышка экспираторного характера, wheezing;
  • коробочный оттенок перкуторного тона;
  • масса сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов с обеих сторон [11];
  • лабильность аускультативных данных в течение дня;
  • дыхательная недостаточность выражена незначительно;
  • при рентгенографии органов грудной клетки (РГ ОГК) – усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани.
Бронхиолит (вирусная этиология – респираторно-синцитиальный вирус, metapneumovirus, bocavirus, coronavirus, рoliomavirus):
  • быстрое развитие дыхательной недостаточности;
  • интоксикация не выражена;
  • тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью;
  • одышка смешанного характера;
  • наличие массы постоянных мелких влажных и субкрепитирующих хрипов с обеих сторон при незначительном количестве сухих хрипов [11];
  • по данным РГ ОГК – «ватные легкие» (мелкие участки затемнения чередуются с воздушными участками);
  • отсутствие эффекта от применения бронходилататоров.
Бронхопневмония:
  • БОС, как правило, отмечается у детей с аллергической конституцией;
  • интоксикация, повышение температуры тела;
  • асимметрия физикальных данных (очаги крепитации с постоянными мелкими звучными хрипами на фоне жесткого дыхания и диффузных разнокалиберных влажных и сухих хрипов);
  • диагноз подтверждается РГ ОГК (наличие инфильтративных теней) [11].
Инородное тело бронхов (в случаях неполной обтурации долевого и сегментарного бронхов):
  • сроки между аспирацией и развитием БОС – от 2-5 дней до 2 нед;
  • начало острое, с повышения температуры тела, появления и усиления кашля;
  • в клинической картине заболевания – признаки БОС, иногда асимметрия физикальных данных;
  • затяжной характер БОС;
  • отсутствие эффекта от применения бронходилататоров и муколитиков;
  • диагноз часто подтверждается при проведении компьютерной томографии (КТ) и бронхоскопии.
Необходимые исследования у детей раннего возраста с рецидивами БОС приведены в табл. 1.

Таблица 1. Необходимые исследования у детей раннего возраста с рецидивами БОС

Исследования

Диагноз

РГ ОГК в прямой проекции
Пневмония, опухоли средостения, туберкулез, тимомегалия
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
Патология гастроэзофагеальной зоны
РГ ОГК в левой боковой проекции
Тимомегалия и некоторые пороки сердца
Трахеобронхоскопия
Пороки развития трахеи и бронхов, инородное тело бронхов
ЭхоКГ
Пороки сердца и магистральных сосудов
Электролиты пота
Муковисцидоз
α-1-антитрипсин
Наследственный дефицит α-1-антитрипсина
Генетическое обследование
Муковисцидоз, дефицит α-1-антитрипсина
Реакция Манту 2 ТЕ (или ПЦР)
Туберкулез бронхолегочных лимфоузлов
Серологическое исследование (антитела крови)
Коклюш, микоплазменная и хламидийная инфекции
Консультация ЛОР
Аденоидит, синусит, drip-syndrome
Консультация невролога
Эписиндром
В качестве примера приводим клинический случай БОС вследствие инородного тела бронхов.
Мальчик А.К., 2 года. В течение 3 нед – кашель, хрипы в легких. Получил 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, сумамед, цефазолин) без эффекта.
При поступлении в стационар: по всем полям легких сухие свистящие хрипы, исчезающие после ингаляции беродуала.
Диагноз при поступлении: «Острый обструктивный бронхит».
РГ ОГК представлена на рис. 3.

Ohotnikova_3(Spec)_2011_3.jpg
Гемограмма: лейкоциты5,5х109/л; сегментоядерные – 31%; лимфоциты – 62%; моноциты – 7%; СОЭ – 3 мм/ч. IgG – 7,96 г/л; IgA – 0,59 г/л; IgM – 1,01 г/л; IgE – 2 МЕ/мл. С-реактивный белок – 3,65 мг/л (норма). Исследование антител методом ИФА: микоплазма: IgG – отриц., IgA – отриц., IgM – отриц.; хламидии: IgG – отриц., IgA – отриц., IgM – отриц.
Возвращение симптоматики через 3 дня от начала бронхо- и муколитической терапии.
Результаты КТ ОГК ребенка приведены на рис. 4.

Ohotnikova_3(Spec)_2011_4.jpg
Таким образом, окончательный диагноз: «Инородное тело правого главного бронха».
БА у детей раннего возраста дебютирует в виде 5 клинических вариантов [8, 12]:
  • рецидивирующий БОС;
  • синдром wheezing;
  • рецидивирующий синдром псевдокрупа, особенно обусловленный неинфекционными агентами;
  • немотивированный коклюшеподобный кашель;
  • типичный приступ удушья.
Муковисцидоз:
  • бронхолегочная симптоматика неспецифична;
  • сочетание ателектазов и эмфиземы с диффузными воспалительными изменениями и бронхоэктазами;
  • в начальный период – сухой, болезненный, навязчивый кашель, легкая одышка;
  • habitus: гипотрофия, бочкообразная грудная клетка;
  • цианоз различного характера, симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа);
  • данные РГ и КТ ОГК;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • появление симптомов сразу или быстро после рождения;
  • прогрессирование болезни;
  • повышение содержания натрия (у детей до 1 года >40 ммоль/л, у детей старше 1 года >60 ммоль/л) и хлора (>60 ммоль/л) в поте, наличие кишечного синдрома со стеатореей и креатореей;
  • генетическое исследование, ДНК-зондирование.
Наследственный дефицит α-1-антитрипсина:
  • аутосомно-рецессивный тип наследования;
  • обструкция бронхов вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма;
  • при гомозиготных формах типична эмфизема легких;
  • при гетерозиготных формах характерны рецидивирующий бронхит, ларингит, БА;
  • ранние симптомы: одышка без кашля и выделения мокроты (могут присоединяться позднее);
  • физикальные и рентгенологические данные типичны для эмфиземы легких;
  • диагноз подтверждается снижением содержания α-1-антитрипсина в крови (норма – 20-30 МЕ/мл), фенотипированием и генетическим обследованием родственников [8].
Врожденая патология бронхолегочной системы:
  • ведущее звено патогенеза – дискинезия трахеобронхиального дерева, что приводит к развитию эмфиземы и воспалительного процесса;
  • затяжной характер БОС;
  • отсутствие эффекта от применения бронходилататоров;
  • при аускультации – преобладание влажных хрипов;
  • диагноз конкретизируется по данным РГ ОГК и лечебно-диагностической бронхоскопии.
Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов:
  • главный механизм развития БОС – компрессионная или окклюзионная бронхообструкция;
  • клинический симптомокомплекс – характер одышки, цианоза, физикальных данных со стороны сердца, увеличение печени, наличие отеков;
  • гипотрофия!!!
  • данные РГ ОГК, данные ЭКГ и эхокардиографии (ЭхоКГ).
Опухоли средостения (лимфогранулематоз, метастазы при лейкемии, туберкулез бронхопульмональной группы лимфоузлов):
  • основной механизм БОС – компрессия расположенных рядом органов;
  • кашель сухой, немотивированный;
  • одышка, отсутствие эффекта от использования бронходилататоров;
  • данные РГ ОГК;
  • реакция Манту 2 ТЕ;
  • гистологическое исследование биоптата.

Осложнения БОС

Осложнения БОС, связанные с кашлем:
  • тошнота, рвота;
  • расстройства сна, раздражительность;
  • растяжение межреберных мышц;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • кровоизлияние в склеры;
  • аспирация;
  • ателектазы;
  • эмфизема легких, легочная гипертензия;
  • повышение давления в венах большого круга кровообращения;
  • потеря сознания.

Прогноз при БОС

Прогноз течения БОС может быть достаточно серьезным, что зависит от основного заболевания, ставшего причиной БОС, а также от своевременного проведения патогенетически обоснованных терапии и профилактики.

Лечение БОС

Лечение БОС должно быть направлено на устранение причины заболевания. Следующей по значимости является, безусловно, патогенетическая терапия. У детей с острым обструктивным бронхитом и БА бронхообструкция является обратимой. Поэтому в этих случаях лечение должно включать противовоспалительную и бронхолитическую терапию, а также мероприятия по улучшению и восстановлению дренажной функции бронхов. Тяжелое течение БОС требует проведения оксигенотерапии, а иногда – ИВЛ. Дети с тяжелым течением БОС должны быть обязательно госпитализированы.
Принципы лечения БОС:
  • бронхолитическая терапия;
  • восстановление дренажной функции бронхов!!!
  • противовоспалительная терапия;
  • воздействие на возбудителя инфекции (при необходимости);
  • нормализация иммунобиологической реактивности (при необходимости).
Бронхолитическая терапия:
1. Ингаляционные β2-агонисты короткого (быстрого) действия через небулайзер или спейсер + дозированный аэрозольный ингалятор; сальбутамол, фенотерола гидробромид.
2. Если нет улучшения состояния в течение 1 ч, следует применить М-холинолитики или комбинированные препараты. М-холинолитики: ипратропиума бромид (атровент – 5-20 капель до 3-4 раз в день). Комбинированный препарат – ипратропиума бромид + фенотерол (беродуал) – 0,5 мл до 3 раз в день.
3. Внутривенные β2-агонисты: эффективным дополнением может быть раннее введение сальбутамола (вентилор) в/в 15 мкг/кг с последующей в/в инфузией 0,2 мкг/кг/мин.
4. Эуфиллин – препарат резерва, назначается в случае неэффективности β2-агонистов короткого действия в микстуре в дозе 5-10 мг/кг/сут за 4 приема, а при тяжелом БОС – в/в в суточной дозе до 16-18 мг/кг за 4 введения. В/м детям вводить не рекомендуется в связи с болезненностью и возможностью усиления бронхообструкции.
Применение ингаляционных ГКС (ИГКС) в лечении острой бронхообструкции у детей показано в случаях:
  • острого обструктивного бронхита;
  • рецидивирующего БОС;
  • острого стенозирующего ларинготрахеита (псевдокрупа);
  • коклюша.
Сроки лечения – короткий курс длительностью 2-3 нед. У детей с атопией и рецидивирующим БОС ИГКС уменьшают риск формирования персистирующего процесса в раннем возрасте. В период обострения преимущество отдают небулайзерной терапии ИГКС. Дозирование ИГКС зависит от тяжести состояния и возраста больного, чаще назначают низкие и средние дозы.
Дети, страдающие БА, получают длительную базисную (контролирующую) терапию ИГКС по Протоколу [12].
Антибиотики выбора в лечении БОС бактериальной этиологии:
  • аминопенициллины;
  • цефалоспорины;
  • макролиды;
  • респираторные фторхинолоны.
Скопление значительного количества вязкого секрета в просвете бронхов создает механическое препятствие для прохождения потока воздуха по бронхам, особенно при пассивном выдохе. С учетом этого как патогенетически обоснованное средство широко используются препараты, способствующие улучшению свойств, реологии мокроты и удалению ее из дыхательных путей, чем и достигается консервативная бронхосанация. Удаление чрезмерного количества бронхиального секрета важно еще и потому, что мокрота является своеобразным инородным телом, провоцирующим бронхоспазм. Комок слизи может закупорить бронх и вызвать развитие ателектаза, может быть источником инфекции с дальнейшим формированием гнойного эндобронхита, с гибелью ресничек мерцательного эпителия и снижением функции мукоцилиарного транспорта, хронизацией процесса в бронхах, развитием в них склероза.
С целью восстановления дренажной функции бронхов и уменьшения вязкости бронхиальной слизи и ее эвакуации из дыхательных путей в комплексной терапии БОС применяют различные отхаркивающие средства (экспекторанты). На фармацевтическом рынке Украины есть большой арсенал экспекторантов различного происхождения и механизма действия (табл. 2), при выборе которых необходим индивидуальный подход.

Таблица 2. Классификация лекарственных средств, элиминирующих мокроту (И.Г. Березняков) [1]
Отхаркивающие препараты (секретомоторные)
Муколитические (секретолитические) препараты
Средства рефлекторного действия
Средства резорбтивного действия
Протеолитические ферменты
Синтетические муколитические средства
Мукорегуляторы
Средства растительного
происхождения
Медикаменты
на основе растений
Корень алтея, плоды аниса, трава и побеги багульника болотного, корневище и корень девясила, трава душицы, лист мать-и-мачехи, корень истода, лист подорожника большого, корневище и корень синюхи, корень солодки, сосновые почки, трава термопсиса, трава тимьян, трава фиалки трехцветной
Анисовое масло, препараты семейства бронхикум, глицирам, капли нашатырно-анисовые, ликорин, пертуссин, сироп корня солодки
Амония хлорид, калия йодид, натрия гидрокарбонат, натрия йодид
Дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, трипсин, химотрипсин
Ацетилцистеин, карбоцистеин, месна
Бромгексин, амброксол
Эффективность средств, влияющих на кашель, заключается в усилении кашля при условии перехода его из сухого непродуктивного во влажный продуктивный, отхождении мокроты, последующем снижении частоты и интенсивности кашля [2, 3, 6, 13-15].
Противокашлевые препараты замедляют освобождение дыхательных путей от секрета и ухудшают аэродинамику респираторного тракта, что требует крайне взвешенного подхода при их применении. При БОС они противопоказаны [2, 3, 13].

Такие препараты резорбтивного действия, как калия йодид, ряд фитопрепаратов (тимьян, термопсис, ипекакуана и др.) усиливают секрецию слизи и значительно увеличивают объем мокроты, повышают рвотный и кашлевой рефлексы, что нежелательно при БОС. Анис, солодка и душица имеют достаточно выраженный слабительный эффект, что ограничивает возможность их использования у детей раннего возраста [2]. Кроме того, у детей с аллергической реактивностью растительные экспекторанты могут спровоцировать обострение аллергического процесса, что также ограничивает их применение при БОС.
Эффективно разжижают вязкую мокроту в связи с изменением структуры слизи муколитические средства, в частности протеолитические энзимы и синтетические муколитики. Однако ферментные препараты, представленные белками, являются потенциальными аллергенами, а потому ограниченно применимы при БА [3, 13, 14].
Гвайфенезин, занимающий по эффекту промежуточное положение между секретомоторными и муколитическими препаратами и имеющий хорошие разжижающие свойства, вместе с тем увеличивает секрецию слизи в бронхах, в связи с чем его применение при БОС нецелесообразно.
Ацетилцистеин и его аналоги, имеющие выраженный муколитический эффект, могут провоцировать бронхоспазм у больных с БА, что обусловлено снижением функциональной активности β2-агонистов [2, 4, 8, 9].

Особенно вдумчивого отношения требует назначение комбинированных препаратов, поскольку в состав некоторых из них входят противоположные по своему действию медикаменты (Н1-антигистаминные и отхаркивающие), что требует осторожности при их назначении для лечения БОС [8]. Следует помнить, что Н1-антигистаминные препараты І поколения, часто применяемые в терапии аллергических заболеваний, подсушивают слизистую оболочку бронхов, поскольку имеют атропиноподобный эффект, усиливая при этом непродуктивный кашель, что небезопасно при наличии и без того вязкой мокроты [2, 6, 13].
Исключением в этом плане является комбинированный препарат бронхолитин, в состав которого входят глауцина гидробромид, эфедрина гидрохлорид и масло базилика. Особенностью этого препарата является бронхоспазмолитическое и адренолитическое действие за счет стимуляции α- и β-адренорецепторов и угнетения активности аминооксидазы, а также спастического эффекта гистамина на бронхи, вследствие чего уменьшается отек слизистой оболочки бронхов и расширяется их просвет. Благодаря этому облегчается удаление мокроты и происходит дезобструкция бронхов. Кроме того, масло базилика имеет противовоспалительный, анестезирующий и слабый антисептический эффекты, а также успокаивающе действует на нервную систему. Препарат показан детям в возрасте старше 3 лет, у которых отмечается изнурительный кашель, поскольку бронхолитину свойственно противокашлевое действие без угнетения дыхательного центра [5].
Привлекательными для лечения БОС являются мукорегуляторы бромгексин и его активный метаболит амброксол, проявляющие как выраженное отхаркивающее, так и мукокинетическое действие: они повышают мукоцилиарный транспорт и усиливают секрецию гликопротеинов [1].
Амброксол имеет выраженное секретолитическое и секретомоторное действие, что делает его препаратом выбора в лечении БОС у детей, независимо от их возраста. Препарату свойственны противовоспалительный, противоотечный и антиоксидантный эффекты. Он ингибирует аллергическое воспаление и уменьшает кисты в слизистой оболочке бронхов. Это средство можно вводить как перорально, так и ингаляционно и внутривенно. Следует отметить, что в случае внутривенного введения амброксола для предупреждения образования большого количества жидкой мокроты и усиления в связи с этим дыхательной недостаточности целесообразно назначать его титрованным методом, начиная с низких доз. Показаниями для назначения амброксола являются острые и хронические бронхолегочные заболевания, обусловленные нарушением секреции и выделения мокроты [1, 8, 10].

Выводы

1. БОС у детей является чрезвычайно распространенным синдромом, встречающимся при более чем 100 нозологических формах.
2. Дифференциальная диагностика БОС нередко проводится с привлечением многих узких специалистов различного профиля и проведением значительного количества инструментальных и лабораторных исследований.
3. Применение противокашлевых препаратов центрального действия в большинстве случаев БОС нерационально: угнетая кашлевой рефлекс и замедляя мукоцилиарный транспорт, они повышают вязкость бронхиального секрета.

Литература
1. Березняков И.Г Кашель: диагностика и лечение (Лекция для врачей). – К., 1998. – 28 с.
2. Волков А.В. Противокашлевые, муколитические и отхаркивающие средства. Что выбрать? // Здоров’я України. – 2009, тематичний номер, жовтень. – С. 37.
3. Горленко О.М., Александров О.Ю., Александрова М.Я. Кашель як симптом, шляхи корекції // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2006. – № 2 (03). – С. 51-54.
4. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром в практике педиатра. Роль ингаляционной бронхолитической терапии // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 19 (261), ноябрь. – С. 12-13.
5. Інструкція до медичного застосування препарату БРОНХОЛІТИН (BRONHOLYTIN) // Наказ МОЗ № 700 від 01.10.09, реєстраційне посвідчення №UA/10064/01/01.
6. Кривопустов С.П. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей // Мистецтво лікування. – 2003. – № 3 (3). – С. 37–40.
7. Ласица О.И., Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г. Киеве по унифицированной программе ISAAC // Укр. мед. часопис. – 1999. – № 3. – С. 21-24.
8. Ласица О.И., Охотникова Е.Н. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Методические рекомендации. – Киев. – 2000. – 31 с.

9-15: список литературы находится в редакции

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 9-10 (48-49), 2011

  1. Л.Д. Тодоріко

Содержание выпуска 8 (47), 2011

  1. В.А. Савоськина

Содержание выпуска 3, 2011

Содержание выпуска 5 (44), 2011

Содержание выпуска 4 (43), 2011

Содержание выпуска 2, 2011

Содержание выпуска 1 (40), 2011

Содержание выпуска 2 (41), 2011

Содержание выпуска 1, 2011

  1. С.В. Возианова

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.