Контактні дерматити – хвороби цивілізації

У сучасному світі важко переоцінити вплив довкілля та професійних шкідливостей на здоров’я людини. Забруднення навколишнього середовища, особливо в промислово розвинених країнах, постійний контакт як у побуті, так і на виробництві з хімічними речовинами (будівельні матеріали, метали, продукти побутової хімії, косметичні засоби), використання різноманітних препаратів для місцевого лікування та дезинфекції зумовили зростання частоти та поширеності контактних дерматитів (КД).

Перші згадування про КД зустрічаються в папірусах Еберса у стародавньому Єгипті [13]. Грецький лікар Гіпократ (460-370 рр. до н. е.) також розглядав фактори навколишнього середовища як етіологічні чинники хвороб та описав ушкодження сідниць у наїзників. Італієць Бернардіно Рамазіні (1633-1714), визнаний як засновник сучасної професійної медицини, вивчив розвиток дерматитів кистей серед праль та миловарів [12].
Прості КД виникають внаслідок контакту з первинним (облігатним) подразником навіть при одноразовому контакті з ним та розвиваються неімунологічним шляхом. Для виникнення простого дерматиту не є істотною наявність або відсутність чутливості шкіри до даного подразника – на перебіг дерматиту впливають тривалість контакту та концентрація речовини.
Класична класифікація КД (як простих, так і алергійних) базується на характері морфологічних змін:
• гострі дерматити проявляються еритемою, набряком, бульозними елементами, кірками;
• підгострі – еритемою, сухістю, лущенням, тріщинами;
• хронічні – ліхеніфікацією, сухістю, лущенням, тріщинами, гіперпігментацією.
За етіологічними чинниками розрізняють:
• механічні дерматити (тертя, тиснення);
• опіки, відмороження (високі та низькі температури);
• сонячні дерматити (ультрафіолетове опромінювання);
• променеві дерматити (радіаційне та іонізуюче опромінювання);
• професійні дерматити (кислоти, луги, метали);
• фітодерматити (рослини);
• патомімія (артифіціальний дерматит).
J.D. Guin (1995) пропонує розрізняти гострий подразнювальний дерматит, подразнювальну реакцію, відтермінований (8-24 год) гострий КД, кумулятивний подразнювальний КД (тижні, роки), пустулярний та акнеїформний КД, механічний подразнювальний КД [5].
Подразнювальна реакція виникає у осіб, які вперше починають професійну діяльність, пов’язану з частим миттям рук (лікарі, перукарі, кухарі, няні тощо). Дерматит проявляється еритемою та тріщинами невдовзі після початку «вологої роботи» та стихає після адаптації шкіри до навколишнього середовища. При кумулятивному КД клінічні прояви у вигляді еритеми, сухості шкіри, лущення, тріщин маніфестують після повторних експозицій подразника.
Папули, пустули, комедони з’являються при контактах з металами, мастилом, смолою, асфальтом, а також при оклюзії, тиску, терті. Такі акнеїформні дерматити спостерігаються на шиї у скрипалів, спинах водіїв вантажівок. Механічні дерматити, які розвиваються при довготривалому терті (ременями, черевиками), тиску, оклюзії, характеризуються розвитком еритеми, набряку, появою міхурів із серозним або серозно-геморагічним ексудатом. Розрив міхурів супроводжується утворенням болісних ерозій, які поступово епітелізуються. Внаслідок хронічного механічного дерматиту розвиваються мозолі.
Вплив на шкіру високих температур (гарячої рідини, пару, вогню, гарячого металу) призводить до розвитку опіків. Іхні клінічні прояви (еритема, набряк міхурів, а іноді навіть некроз усіх шарів дерми) залежить від властивостей вражаючого фактору, площі та глибини уражень.
Відмороження виникають внаслідок дії низьких температур, частіше локалізуються на відкритих, дистальних ділянках шкіри (ніс, щоки, вушні раковини, пальці кистей та стоп). Розвитку патологічного процесу сприяють підвищена вологість повітря, вітер, фізична перевтома, стрес, стан алкогольного сп’яніння, зменшення локальної опірності тканин тощо). Вплив тривалої дії холоду, сирості в астенізованих осіб може викликати появу обмороження (перніо), яке клінічно проявляється обмеженими ділянками застійної еритеми з синюшним відтінком, набряком шкіри пальців, вушних раковин, щік, підборіддя; супроводжується відчуттям жару, болю, що посилюється при переході у тепле приміщення.
Променеві дерматити розвиваються внаслідок впливу рентгенівського випромінювання, α-, β-, γ-променів, нейтронного випромінювання. В залежності від типу променів, дози, тривалості опромінення процес носить гострий (бульозний дерматит, алопеція, телеангіектазії, порушення пігментації, інколи розвиток некрозу) або хронічний характер (пойкілодермія, атрофія, свербіж, поява ділянок гіперкератозу, папіломатозу, схильність до розвитку злоякісних новоутворень).
До хімічних речовин, які викликають розвиток простого КД, відносять кислоти, луги, солі лужних металів та мінеральних кислот, отруйні речовини військового призначення. Міцні розчини (облігатні подразники) призводять до розвитку гострого дерматиту, який супроводжується некрозом, утворенням струпу, після відходження якого з’являється язва.
В Україні з кожним роком все більше людей потерпають від контакту з рослинами. Так, на Волині за останній рік було зареєстровано 32 випадки опіків людей від борщівника сибірського. До рослин, що викликають фітодерматити, відносять жовтець, первоцвіт, молочай, пастернак та інші. Патологічний процес розвивається на відкритих ділянках тіла та проявляється, як правило, еритемою, набряком, бульозною висипкою, часто має лінійну локалізацію.
Патомімія (артифіціальний дерматит) виникає внаслідок направленого ураження шкіри. Клінічно проявляється міхурами внаслідок термічного опіку, екскоріаціями. Елементи, як правило, розташовані на ділянках шкіри, що доступні для травмування самим хворим. Пацієнтам рекомендується консультація психоневролога або психіатра.

Критичний поріг подразнення шкіри знижений у малюків та дітей до 8 років, отже вони можуть реагувати на подразники, що не викликають дерматити у дорослих. У дітей хімічні дерматити можуть виникати при перевищенні концентрації речовин, що застосовуються при місцевому лікуванні.
Окремо можна виділити пелюшковий дерматит, який зустрічається майже у 50% немовлят. Найбільша захворюваність припадає на вік між 9 та 12 міс життя. Першою умовою виникнення дерматиту є оклюзія внаслідок тривалого носіння підгузків. Роговий шар епідермісу інтенсивно зволожується, виникає мацерація. Чисельні ферменти, які містяться у випорожненнях, сприяють розвитку подразнення та запалення, яке часто ускладнюється колонізацією Candida albicans та Staphylococсus aureus. Клінічно проявляється еритемою, папулами на набряклій основі, пустулами, інколи ерозіями [1].
Існує думка, що захворюваність на КД, зокрема дерматити кистей, вища у жінок. Проте, можливо, жінки частіше займаються «вологою» роботою та контактують із подразниками. Відсутні докази залежності розвитку простих КД від расової ознаки.

Проблема алергійних КД у сучасній медицині визнається як всесвітня клінічна проблема. Стали актуальними слова видатного українського вченого, академіка О.О. Богомольця: «Прийде час, і алергія буде на устах і в думках кожного клініциста». Алергійні КД не тільки мають негативний вплив на здоров’я та якість життя пацієнтів, але й завдають великих економічних втрат суспільству. Так, у США загальні витрати, пов’язані з КД, сягають 1,6 млрд доларів [10].

Антиген або гаптен (ліпофільна хімічна речовина з низькою молекулярною масою) потрапляє на шкіру та утворює з її білками гаптен-білковий комплекс. Цей комплекс за допомогою клітин Лангерганса презентується Т-хелперам. У подальшому Т-клітини мігрують до регіональних лімфатичних вузлів, де має місце формування специфічних клітин пам’яті та Т-ефекторів, які в подальшому циркулюють у кров’яному руслі. При повторних контактах зі специфічним агентом відбувається проліферація активованих Т-лімфоцитів, визволення медіаторів запалення та міграція цитотоксичних Т-клітин. Процес супроводжується розвитком запальної реакції шкіри, яка представлена алергійною реакцією IV типу і свідчить про залучення до патологічного процесу імунної системи [3].

Клінічні прояви простого подразнювального та алергійного дерматитів можуть бути ідентичними, навіть гістологічне дослідження не завжди виявляє відмінності патологічного процесу.
Для підтвердження алергійного характеру дерматозів використовуються шкірні алергійні проби. Розрізняють 4 типи шкірних тестів в залежності від способу нанесення алергена на шкіру.
Аплікаційні, або епікутанні – найбільш поширені у світовій медицині. Для проведення аплікаційного, або patch-тесту, використовуються стандартні набори алергенів. Перевагами методу є точна концентрація алергену та мінімальні подразнювальні реакції. На жаль, вітчизняні дерматологи не мають можливості використання цієї методики у повсякденній практиці, зважаючи на відсутність стандартних наборів алергенів.
Прік-тест – тест уколом (використовуються спеціальні прік-ланцети).
Скарифікаційний тест здійснюється шляхом скарифікації епідермісу та нанесення на шкіру алергену. Сьогодні експерти Європейської академії алергології та клінічної імунології не рекомендують до використання цей тест у зв’язку з його низькою інформативністю та випадками псевдо-позитивних реакцій.
Внутрішньошкірні тести (проба Манту) використовують, як правило, для виявлення сенсибілізації до алергенів бактеріального та грибкового походження.
Принцип постановки всіх тестів полягає у взаємодії екзогенного чинника (алергена) з антигенпрезентувальними клітинами та лімфоцитами. При наявності попередньої сенсибілізації має місце вивільнення медіаторів алергії та розвиток місцевої алергійної реакції. Iнтенсивність реакції оцінюють напівкількісним методом [3].
Іноді труднощі викликає діагностика професійного алергійного дерматиту. На виробництві при контакті з одним і тим самим алергеном дерматит може розвинутися тільки у сенсибілізованих осіб.

Серед хімічних речовин, що викликають розвиток алергійних дерматитів, перше місце посідає нікель. Цей метал використовують у виробництві жіночих прикрас, аксесуарів для одягу, окулярів, годинників, пірсингу тощо. Поширеність алергії до нікелю у США зросла від 9,7% у 1980 р. до 28% у 2008 р. [14]. Наступними за розповсюдженістю є солі кобальту, хрому та золота [4].
Серед препаратів, що використовуються у місцевому лікуванні та спроможні викликати алергію, лідирує неоміцин. Діти віком до 5 років та хворі на атопічний дерматит особливо схильні до алергії на топічні антибіотики. Дослідники з Іспанії, Німеччини, Франції та Великобританії вказують на значну поширеність алергійних КД до неоміцину, ртуті та хлоргексидину [9]. КД від антибіотиків розвиваються частіше у медсестер, стоматологів, фармацевтів із переважною локалізацією на обличчі, шиї, кистях. Дерматити можуть також бути спричинені зовнішнім застосуванням анілінових фарб, карболової кислоти, ланоліну, вазеліну тощо.
Завдяки своїм антизапальним властивостям топічні кортикостероїди належать до першої лінії терапії у хворих на атопічний дерматит під час загострення. Проте в літературі є повідомлення, що топічні кортикостероїди можуть викликати сенсибілізацію і стати етіологічним фактором розвитку в 6% випадків алергійного КД [7].
До десятки найбільш поширених сенсибілізаторів належать ароматичні речовини, які використовуються в парфумерії та косметології. При використанні парфумів, дезодорантів, шампунів, лосьйонів дерматити, як правило, розвиваються на шкірі голови, шиї, пахвових западин. Треба пам’ятати, що такий ароматизатор, як перуанський бальзам, може бути залучений до виробництва зубних паст, продуктів харчування та напоїв і викликати розвиток контактних стоматитів та хейлітів.
Каучук та його похідні мають значне розповсюдження у виробництві товарів широкого вжитку: взуття, іграшок, спортивних аксесуарів, еластичних поясів, пластирів, презервативів тощо. Ці хімічні речовини частіше викликають розвиток алергійних КД у дітей та молоді [8].
Достатньо типовими є дерматити від фарбування волосся, татуювання з використанням фарб, до складу яких входить парафенілендіамін. Через деякий час після фарбування волосся на шкірі обличчя, шиї можуть з’явитися еритема, набряк, везикули. Причиною дерматиту у осіб, які працюють із фарбованим хутром або носять його, визнано контакт з урсолом або його похідними.
До факультативних подразників відносять хімічні речовини, що містяться в рослинах, наприклад у примулі, гіацинтах, дягелі, осоці. Частий контакт шкіри з цими рослинами може викликати алергійний фітодерматит.
Важливо пам’ятати про наявність у окремих осіб фотосенсибілізації та розвитку фотоконтактних алергійних дерматитів. Фотоалергійні реакції виникають при поєднанні дії хімічної речовини, що потрапила в шкіру, та сонячних променів, характеризуються продукцією антигенної молекули – фотоантигена та імунної відповіді (відстроченої клітинної реакції). Клінічно найчастіше проявляється у вигляді сонячної екземи через 24-48 год після контакту. До фотоалергенів належать бензофенони (використовуються в сонцезахисних екранах), олія сандалового дерева (ароматична речовина), сульфаніламіди, хлоргексидин (антибактеріальні препарати), псорален (терапевтичний агент), примула тощо.

Сьогодні у світі існують різноманітні професійні об’єднання та наукові товариства, головною метою яких є привернути увагу дерматологів до проблеми КД, а також міжнародна стандартизація аплікаційних тестів, планування співробітництва між різними країнами, заохочення молодих дослідників до вивчення проблем шкіри, пов’язаних з навколишнім середовищем. У 1984 р. було засновано Європейську дослідну групу з вивчення довкілля та КД, у 1989 р. – Американське та Японське товариства контактних дерматитів.
Впевнено можна сказати, що в сучасній клінічній дерматології проблема КД є актуальною, значущою та тою, що постійно розвивається. В Україні, на жаль, залишається ще багато невирішених питань щодо здоров’я людини та навколишнього середовища. Потрібні нові наукові ідеї, пошук, кропіткі дослідження.

«Поэтам больше, чем ученым, повезло,
Их творчество всегда, во всем неповторимо.
В науке ж постоянно существует «зло» –
Другой откроет то, что нами было зримо.
Быть лириком в науке невозможно,
Романтиком всегда стараться надо быть,
И как бы ни было работать сложно,
Законы новые надеяться открыть».

(академік В.В. Фролькіс)

Література
1. Абек Д. Болезни кожи у детей. Диагностика и лечение / Д. Абек, В. Бургдорф, Х. Кремер. – М.: Медицинская литература, 2007. – 152 с.
2. Мавров И.И. Основы диагностики и лечения в дерматологии и венерологии / И.И. Мавров, Л.А. Болотная, И.М. Сербина. – Харьков: Факт, 2007. – 791 с.
3. Калюжна Л.Д. Хвороби шкіри обличчя, слизові оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ / Л.Д. Калюжна, Г.Ф. Білоклицька. – К., Грамота, 2007. – 271 с.
4. Duarte I. Contact dermatitis in adolescents / I. Duarte, R. Lazzarini, C.M. Kobata // Am J Contact Dermat. – 2003. – Vol. 14. – P. 200-202.
5. Guin J. Practical Contact Dermatitis A Handbook for the Practitioner / Jere D. Guin. – Mc Graw-Hill, Inc, 1995. – 812 p.
6. Jacob S.E. Clinically relevant patch test reactions in children – a United State based study / S.E. Jacob, B. Brod, G.H. Crawford // Pediatr Dermatol. – 2008. – Vol. 25. – P. 520-527.
7. Jacob S.E. Patch testing: another steroid – spearing agent to consider in children / S.E. Jacob, C.J. Burk, E.A. Colonelly // Pediatr Dermatol. – 2008. – Vol. 25. – P. 81-87.
8. Kockentiet B. Contact dermatitis in athletes / B. Kockentiet, B.B. Adams. – 2007. – Vol. 56. – P. 1048-1045.
9. Mailhol C. Prevalence and risk factors for allergic contact dermatitis to topical treatment in atopic dermatitis: a study in 641 children / C. Mailhol // Allergy. – 2009.
10. Matis C. Allergic contact dermatitis in children: a review of international studies / Matis C., HSU J.W., Castanedo-Tardan M.P., Jacob S.E. // Giornale Italiano di Dermatologia E Venerologia. – 2009. – Vol. 144. – No 5. – P. 541-556.
11. Smith D. The continuing rise of contact dermatitis, Part 1: The academic discipline / Derec R. Smith // Contact Dermatitis. – 2009. – Vol. 61. – P. 189-193.
12. Wright R.C. Contact dermatitis: a historical perspective / R.C. Wright, l. Goldman. – 1979. – Vol. 18. – P. 665-668.
13. Ziskind B. Occupational medicine in ancient Egypt / B. Ziskind, B. Halioua // Medical Hypotheses. – 2007. – Vol. 69. – P. 942-945.
14. Zug K.A. Contact allergy in children reffered for patch testing / K.A. Zug, D. McGinley-Smith, E.M. Warshaw et al. – 2008. – Vol. 144. – P. 13229-1336.

Статья размещена в спецвыпуске № 1 2010 на стр. 52-55