Роль патології хрящової тканини у розвитку артропатичного псоріазу

Артропатичний псоріаз (АП) – хронічне мультифакторне генетично детерміноване захворювання, що характеризується ураженням шкіри (з клініко-гістологічними ознаками псоріазу) та неінфекційними запальними і дегенеративно-дистрофічними змінами опорно-рухового апарату (ОРА), як правило, серонегативними за ревмофактором, та вісцеральними ураженнями в тяжких випадках. У сучасній літературі для визначення терміну АП часто використовують термін «псоріатичний артрит» (ПА) або «псоріатична артропатія» [1, 2, 3, 5, 8, 9].
Суттєві імунологічні зміни, порушення гуморальної та клітинної ланок імунітету, гормональні та біохімічні порушення, розлад кальцій-фосфорного балансу, зниження місцевого імунітету закономірно позначаються на кістковому метаболізмі та зумовлюють системні порушення структурно-функціонального стану кісткової та хрящової системи при АП [6, 11].
У 20-57% пацієнтів патологічні процеси прогресують, що призводить до розвитку кістково-суглобової деструкції, інвалідизації та значного погіршання якості життя [4].
Одним з провідних патогенетичних механізмів у розвитку уражень ОРА при псоріатичній хворобі (ПХ) є порушення метаболізму глікопротеїдів, глікозаміногліканів – основної речовини сполучної тканини, що призводить до порушення у хрящовій тканині уражених суглобів [7, 10].
В останні роки для оцінки стану структурно-функціональних змін в ОРА при ПХ використовують метод ультразвукового дослідження (УЗД), який дозволяє візуалізувати м’язову, хрящову тканини, сполучнотканинні утворення, ексудат у суглобах, навколосуглобовій сумці, його кількість, стан суглобових оболонок, субхондральної кістки тощо.
УЗД у медичній практиці почали використовувати понад 60 років тому, воно є неінвазивним перспективним методом у вивченні структурно-функціональних змін ОРА, в т. ч. і при ПХ. Перевагою цього методу є можливість його використання у пацієнтів різного віку, без обмежень, повторюючи дослідження в необхідні для контролю і моніторингу терміни. Візуалізація відбувається в масштабі реального часу, що дозволяє обрати оптимальні положення досліджуваного об’єкта і датчика. Є можливість провести комп’ютерну обробку зображення.
УЗД кістково-суглобового апарата проводили 28 хворим на ПХ, які перебували на стаціонарному обстеженні і лікуванні в клініці ДУ «ІДВ АМНУ» у 2006-2008 рр. Серед них було 15 чоловіків і 13 жінок віком від 19 до 68 років. За ступенем тяжкості і тривалістю уражень ОРА пацієнтів розподіляли таким чином (рис. 1).
Пацієнтам проводили УЗД суглобів кистей, стоп, колінних, гомілковостопних, променезап’ясткових, кульшових та суглобів хребта, усього 83 дослідження. Дані щодо кількості обстежених суглобів різної локалізації та співставлення з рентгенологічними даними щодо цих суглобів наведено в табл. 1.
З таблиці видно, що здебільшого було обстежено колінні суглоби (45,8%) та суглоби кистей (21,7%), стоп (14,5%). Встановлено, що в 52 випадках (71,2%) зміни в обстежених суглобах при сонографічному дослідженні було виявлено вперше, тобто при рентгенологічному дослідженні патологічних змін у цих суглобах не знайдено. У 29,8% випадків рентгенологічне дослідження підтвердило зміни в суглобах, що були виявлені при сонографічному дослідженні.
При проведенні дослідження оцінювали стан кісткових суглобових поверхонь (включаючи зміни поверхні субхондріальної кістки – наявність кіст, ерозій, інших дефектів), стан гіалінового суглобового хряща (ГСХ), УЗД суглобової щілини, суглобової оболонки, навколосуглобових м’яких тканин, наявність випоту, змін зв’язкового апарату та ін.
Дані щодо кількості визначених змін у кістках та суглобах у обстежених хворих наведено в табл. 2. Як видно з таблиці, усього виявлено 91 ознаку ураження обстежених суглобів.
Переважна більшість ознак стосувалася стану ГСХ (41,8%). Зміни в ГСХ у хворих на ПА виявлялися у нерівності контурів хряща з локальним підвищенням його товщини (25 пацієнтів – 27,5%; рис. 2).
При співставленні УЗ-даних з клініко-анамнестичними даними цієї категорії пацієнтів виявили, що потовщення ГСХ відзначалися переважно в осіб, що страждали на ураження ОРА протягом від 1 до 5 років (у середньому 2,3±1,4 року). Дані щодо тривалості уражень кістково-суглобового апарату у хворих на ПХ наведено на рис. 3.
Крім того, у ГСХ виявлялися точкові включення різного ступеня ехогенності розміром до 0,4-1,3 мм (2,2% випадків).
Зміни у структурі ГСХ характеризувалися в ряді випадків локальними порушеннями цілісності у вигляді переривчастості зображення.
Іншою ознакою ПА виявлялася нечіткість контуру кортикального шару суглобових поверхонь кісток, визначених нами у 30,8%. Їх виявляли на ранніх стадіях захворювання в осіб, що страждали на легкий та середньотяжкий ПА з переважно запальними ураженнями суглобів.
Розподіл хворих, що були залучені до УЗД, подано в табл. 3.
При проведенні УЗД у деяких хворих візуалізували локальне, у інших – повне руйнування ГСХ з оголенням кісткової тканини, що супроводжувалося ерозуванням субхондрального кортикального шару з утворенням одиничних, в ряді випадків – численних ерозій (4,4%), субхондральних кіст (9,9%; рис. 4). При цьому ми відмітили, що ерозії та кісти мали діаметр 1-3 мм, глибину – не більше 0,7-1,2 мм і розташовувалися переважно в крайових ділянках кісткових суглобових поверхонь. У 2 випадках, що характеризувалися безсимптомним перебігом уражень кісток та суглобів при ПХ легкого ступеня, візуалізувалися на фоні нечіткості контурів кортикального шару гіпоехогенне утворення поверхні ГСХ та м’якозубчаста нерівність контурів поверхні субхондральної кістки (1,1%).
При аналізі проведених досліджень УЗД у хворих на ПА різного ступеня тяжкості ми відмітили, що тільки в одному випадку (1,1%) візуалізувалося звуження суглобової щілини, в 2 (2,2%) – потовщення суглобової оболонки, що свідчило про наявність запального процесу суглобової поверхні.
У 16,5% спостережень при УЗД в навколосуглобовій сумці було виявлено випіт (2х17х18 мм, 32х8). Суглобові рідини визначали розмірами суглобової сумки відповідного суглоба (рис. 5).
У 2 випадках було виявлено випіт у задньому завороті колінного суглоба – так звана кіста Бейкера. У клінічній картині переважав больовий синдром помірної сили, обмеження руху. У 4 пацієнтів візуалізували дрібнодисперсні включення в порожнині суглобів у вільній рідині.
Проведені дослідження виявили зміни в сухожилках обстежених суглобів. Ці зміни мали неоднозначний характер. Відмічалися потовщення сухожилків кистей, що згинають і розгинають суглоби (у 2 пацієнтів), а також дегенеративно-дистрофічні зміни зв’язочного апарату суглобів (3 пацієнти – 3,3%), в 6 випадках (6,6%) – наявність остеосклерозу та розростання гострокінцевих крайових остеофітів від 0,5 до 2 мм (8 пацієнтів – 8,8%), зменшення товщини ГСХ (5,5%) – ознак, що притаманні остеоартрозу.
При зіставленні даних УЗД з клініко-анамнестичними даними хворих, що мали сонографічні ознаки остеоартрозу (6), встановлено, що вони страждали на захворювання суглобів: до 5 років – 4 пацієнти, понад 10 років – 2, та мали І та ІІ ступені тяжкості ПА.
Набряк параартикулярних тканин у обстежуваних хворих виявили у 4,4% (4 пацієнти).
Аналізуючи одержані дані, ми проводили співставлення вираженості УЗ-ознак з рентгенологічними даними (див. табл. 1) конкретного хворого. Виявилося, що у 71,2% хворих цієї групи на рентгенограмах зміни в кістках і суглобах не визначалися, тоді як при УЗД було виявлено ознаки запальних проявів, що стосувалися стану суглобової поверхні, а саме ГСХ та субхондральної кістки.

Література
1. Бадокин В.В. Поражение сердца у больных псориатическим артритом / В.В. Бадокин, Г.П. Котельникова // Тер. архив. – 2004. – № 5. – С. 56-61.
2. Беляев Г.М. Псориаз. Псориатическая артропатия / Г.М. Беляев, П.П. Рыжко. – СПб: Ореол, 1996. – 291 с.
3. Броше Е.А. Состояние цитокиновой регуляции клеточного и гуморального иммунитета у больных генерализованной формой псориаза / Е.А. Броше // Медицина сьогодні і завтра. – 2005. – № 4. – С. 55-60.
4. Бурдейный А.П. Псориатическая артропатия / А.П. Бурдейный, Н.М. Мылов // Клиническая ревматология. – 1994. – № 4. – С. 7-19.
5. Бур'янов О. Фармакотерапія псоріатичного артриту / О. Бур'янов, В. Кваша, Мусаб Ідрис // Укр. журнал дерматології, венерології, косметології. – 2004. – № 2. – С. 69-72.
6. Коротаева Т.В. Гиперагрегационный синдром у больных с остеолитическим вариантом псориатического артрита / Т.В. Коротаева, Н.Н. Фирсов, М.А. Вышлова // Тер. архив. – 2002. – № 1. – С. 55-57.
7. Меркурьева Р.В. Сравнительная оценка методов определения гликозаминогликанов мочи / Р.В. Меркурьева, М.Р. Гусева // Лаб. дело. – 1974. – № 3. – С. 162-167.
8. Пузанова О.Г. Псориатический артрит. Часть 1. Особенности диагностики / О.Г. Пузанова // Ліки України. – 2006-2007. – № 106-107. – С. 40-43.
9. Солонина С.І. Сучасні погляди на псоріатичний артрит / С.І. Солонина // Галицький лікарський вісник. – 2004. – Т. 11, № 3. – С. 123-126.
10. Фильчагин Н.М. Характеристика преципитата и клиническое значение теста с резохином / Н.М. Фильчагин // Лаб. дело. – 1982. – № 1. – С. 34-37.
11. Шевченко Т.І., Шлопов В.Г. Патологическая анатомия псориатической болезни / Т.І. Шевченко, В.Г. Шлопов. – К.: ВАТ УкрНТЕК, 2001. – 305 с.

Статья размещена в спецвыпуске № 1 2010 на стр. 97-100