Алергічні захворювання шкіри у спортсменів

Відомо, що інтенсивні фізичні та психоемоційні навантаження, які притаманні професійному спорту, негативно впливають на функцію імунної системи і створюють сприятливі умови для розвитку інфекційних, алергічних та автоімунних захворювань у спортсменів високого класу. Так, за даними різних авторів, на алергічні захворювання (АЗ) страждають від 10 до 25% елітних спортсменів. Можна виділити 3 групи АЗ, що пов’язані з фізичним навантаженням (ФН). До 1-ї групи належать АЗ органів дихання (алергічний риніт, бронхіальна астма), до 2-ї – АЗ шкіри (кропив’янка (КР), алергічний контактний дерматит, атопічний дерматит), до 3-ї – анафілаксія фізичного зусилля.

Якщо в літературі існують достатньо численні дані щодо АЗ органів дихання у осіб, що професійно займаються спортом, то публікацій стосовно поширеності, особливостей клініки, діагностики, лікування та профілактики АЗ шкіри у спортсменів значно менше, що і стало метою даної публікації.

Анафілаксія

вверх

Анафілаксія (АФ) – це гостра тяжка системна реакція гіперчутливості, що виникає внаслідок прискореного масивного виділення медіаторів з опасистих клітин і базофілів. AФ характеризується швидким початком з небезпечними для життя порушеннями дихання та кровообігу і, як правило, пов’язана з проявами на шкірі та слизових оболонках. АФ вважається вірогідною, якщо у хворого впродовж декількох хвилин–кількох годин після впливу алергену або іншого тригерного фактора (наприклад, ФН, холодового або теплового фактора) розвивається будь-який з таких симптомів, як дифузна еритема, висип, КР та/або ангіонабряк, бронхоспазм, набряк гортані, гіпотензія та/або серцева аритмія. При цьому зниження артеріального тиску не є обов’язковим симптомом. Слід відзначити, що АФ є одним з найбільш тяжких станів, які розвиваються під час ФН, що й характерно для спортсменів.

Більшість фахівців виділяють декілька можливих патофізіологічних механізмів АФ. Так, вона може бути алергічною (IgE-опосередкована) або неалергічною (IgE-незалежна). Найбільш часто зустрічаються причини АФ, що опосередкована IgE-залежними механізмами: антибактеріальні засоби (антибіотики пеніцилінового ряду, нітрофурани, сульфаніламіди, тетрациклін та ін.); гормони (інсулін, АКТГ, паратгормон, прогестерон); ензими (трипсин, стрептокіназа, хімотрипсин, пеніциліназа); антисироватки (правцева, дифтерійна, антилімфоцитарний глобулін); отрута і слина (перетинчастокрилі, змії, вогняні мурахи); вакцини (правцева, ті, що містять яєчний білок, – грипозна, алерговакцини); харчові продукти (горіхи, риба, яйце, бобові тощо); інші (латекс, протеїни людини або тварин, полісахариди).

Причини АФ, опосередкованої IgE-незалежними механізмами: агенти, що сприяють ліберації гістаміну (опіоїди, м’язові релаксанти, ванкоміцин, ципрофлаксин, пентамідин, РКР, інгибітори АПФ, декстран); аспірин та нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП; опосередковані через арахідоновий шлях метаболізму); фізичні фактори (ФН, холодові або теплові фактори); ідіопатичні фактори, недиференційована соматична ідіопатична АФ (моноорганні симптоми, що імітують АФ).

Хоча патогенез АФ внаслідок ФН до кінця не відомий, існує думка, що її розвиток пов’язаний з вивільненням медіаторів алергічної реакції (гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів, триптази) внаслідок вивільнення опіоїдних пептидів під час ФН у сприйнятливих до цього осіб.

АФ, що спричинена ФН, виникає при надмірному м’язевому перенапруженні, а також у разі перегрівання або переохолодження тіла, що як раз характерно під час тренувань та спортивних змагань, і проявляється уртикарними шкірними висипаннями, ангіонабряком, нудотою, блюванням, нападоподібним болем у животі, діареєю, а в найбільш тяжких випадках – набряком гортані, бронхоспазмом та судинним колапсом. Подібна патологічна реакція розвивається або під час, або одразу після закінчення фізичних вправ.

Така АФ частіше буває двох основних типів. При першому типі для виникнення реакції потрібне як ФН, так і попередне (за 2–4, рідше – за 12 год до ФН) вживання певних харчових продуктів (наприклад, селери, креветок, пшениці, яблук, гречки, горіхів, курячого м’яса), алкогольних напоїв або застосування певних лікарських засобів (наприклад, аспірин або інші НПЗП). У таких пацієнтів ізольоване ФН або ізольоване застосування харчових продуктів та/або лікарських засобів не призводить до виникнення АФ. Іноді ці епізоди збігаються з періодом високої концентрації пилку рослин у повітрі, передменструальною і оваріальною фазою менструального циклу, вкрай високою або низькою температурою повітря.

Другий тип АФ, що асоціюється з ФН, характеризується інтермітуючими епізодами АФ під час ФН, які не залежать від вживання їжі. Але останнім часом виділяється ще один тип АФ, що обумовлена ФН, який поєднує риси АФ після ФН та холінергічної КР. Крім того, частина авторів виділяють і декілька підтипів анафілактичних реакцій, які пов’язані з ФН, перелік яких наведений у таблиці 1.

Найбільш частою причиною АФ є біг підтюпцем, який включений до тренування практично у всіх видах спорту, але розвиток АФ описаний і в інших видах спорту: велосипедному, лижному, ходьбі, тенісі тощо. Швидка хода також може спричинини розвиток АФ.

Епідеміологічні дослідження дали змогу виявити низку особливостей, характерних для АФ внаслідок ФН:

• частота розвитку – 0,03% серед японських студентів;
• обтяжений особистий алергологічний анамнез у вигляді бронхіальной астми, алергічного риніту, атопічного дерматиту – у 50% обстежених;
• обтяжений родинний алергологічний анамнез – у ½–⅔ пацієнтів;
• виникнення симптомів при високій температурі повітря – в 60% випадків;
• розвиток АФ при високій вологості та низькій температурі повітря – в 20–30% випадків;
• розвиток АФ не під час кожного тренування, інколи 1–2 епізоди протягом декількох років;
• виникнення симптомів при збільшенні інтенсивності ФН;
• розвиток АФ під впливом зазначених вище тригерних факторів.

Симптоми АФ можуть виникати на будь-якому етапі ФН, а в деяких випадках – одразу після закінчення тренування. Симптоми даного стану можна розділити на ранні та пізні. До ранніх симптомів відносять відчуття жару, інтенсивне потовиділення, шкірний свербіж, появу уртикарних висипань розміром 10–15 мм або більших з тенденцією до злиття, виражену слабкість, погіршення самопочуття. Якщо ФН триває, то з’являються більш тяжкі симптоми, до яких належать ангіонабряк обличчя, кінцівок (частіше рук), нудота, спастичний біль у животі, пронос, набряк гортані, бронхоспазм, падіння артеріального тиску аж до колапсу. Можливе також виникнення головного болю, який турбує спортсменів і після вищезазначеного нападу протягом декількох днів. Своєчасне припинення ФН призводить до швидкого покращення самопочуття і зменшення симптомів АФ.

Діагностика IgE-залежної та IgE-незалежної АФ базується на використанні традиційних для алергології методів дослідження.

Схема алергологічного обстеження складається з декількох етапів:

• ретельний збір анамнезу пацієнта (особливо алергологічного);
• оцінка клінічних симптомів;
• діагностичні тести in vivo через 4 тиж після епізоду АФ (ведення щоденника, прик-тести з алергенами, провокаційні тести з харчовими продуктами);
• лабораторні тести in vitro (визначення рівня триптази сироватки крові, рівня гістаміну плазми крові, його метаболітів у сечі, специфічних IgE та ін.);
• використання необхідних функціональних, інструментальних, рентгенологічних, генетичних та інших методів дослідження;
• диференційна діагностика з холінергічною, холодовою КР, мастоцитозом, серцево-судинними захворюваннями, бронхіальною асмою фізичного зусилля, ларинго-фарингеальним рефлексом, індукованим ФН, харчовою алергією.

Лікування нападу АФ при ФН принципово не відрізняється від терапії АФ іншого ґенезу і полягає в:

• негайному припиненні ФН;
• негайному підшкірному введенні епінефрину (адреналіну);
• підтриманні об’єму циркулюючої крові;
• оксигенації;
• використанні антигістамінних препаратів (АГП);
• призначенні глюкокортикоїдів (ГК);
• вентиляції легень.

Важливе значення у веденні спортсменів з даним видом АФ має профілактика рецидивів, яка включає виявлення і максимальну елімінацію харчових, інгаляційних та медикаментозних алергенів, особливо за 24 год до ФН, індивідуальний режим тренування з визначенням максимальної інтенсивності ФН, уникнення тренувань в умовах високої вологості та температури повітря, поступове збільшення інтенсивності ФН, проведення їх у присутності тренерів або партнерів, наявність набору для надання невідкладної допомоги, спостереження у лікаря-алерголога тощо. Профілактичний прийом Н₁-АГП (наприклад, цетиризину) та антагоністів Н₂-рецепторів (фамотидин, ранітидин) при даному виді АФ ефективний лише у разі нетяжкого її перебігу. Анатгоністи β-адренорецепторів та інгібітори фосфодіестерази неефективні при АФ, індукованій ФН. Також поки відсутні систематичні дослідження щодо ефективності ГК та антагоністів лейкотрієнових рецепторів при АФ у спортсменів. Прогноз при даному виді АФ загалом позитивний, але описані і летальні випадки. Тяжкі напади з часом проходять, мабуть, через уникнення хворими ФН, припинення професійних занять спортом або зміни умов життя.

Кропив’янка

вверх

КР – етіологічно гетерогенна група захворювань, що характеризуються появою на шкірі швидко виникаючих пухирів (уртикарних безболісних висипань), що сверблять, безслідно зникають протягом 24–36 год та є наслідком набряку обмеженої ділянки шкіри. Офіційних даних щодо поширеності даного захворювання серед спортсменів поки що немає, хоча такі випадки описані багатьма авторами. Для спортсменів характерний гострий перебіг КР, яка триває не більше 6 тиж. За механізмами розвитку КР поділяють на імунну та неімунну. Імунна КР має анафілактичний (IgE-залежний) тип.

Вважається, що симптоми КР в першу чергу пов’язані з активацією опасистих клітин шкіри. Механізм, за яким вони при КР змушені виділяти гістамін й інші медіатори, довгий час залишався загадкою для дослідників. Виявлення і характеристика реагінових IgE вченим Kimishige Ishizaka дали змогу пояснити розвиток гострої КР і епізодичної алергічної КР негайного типу (тип I реакцій за Gell і Coombs), що супроводжується зв’язуванням IgE з опасистими клітинами шкіри і специфічними алергенами, що призводить до вивільнення відповідних медіаторів алергічної реакції. Але останніми роками з’явилися дані, в яких підкреслюється можлива роль коагуляції крові в патофізіології даного захворювання. Так, відомо, що при активації каскаду згортання формуються вазоактивні речовини, такі як тромбін, які призводять до збільшення судинної проникності за рахунок стимуляції ендотелію. У пацієнтів з хронічною КР виявлена активація каскаду коагуляції через дію тканинного фактора, який експресується еозинофілами і спричинює інфільтративні шкірні висипання.

Рис. 1. Гостра КР

 

Рис. 1. Гостра КР

Існує досить велика кількість фізичних форм КР, які одні фахівці відносять до хронічної КР, інші – виділяють в окрему групу. Це такі захворювання, як симптоматичний дермографізм (дермографічна КР), холодова, холінергічна, відстрочена від тиску, теплова, вібраційна, адренергічна та інші, які докладно розглядалися в багатьох публікаціях. Причинним фактором при таких формах КР, які одночасно можуть мати місце в одного пацієнта, є вплив того чи іншого фізичного стимулу на шкіру з подальшим вивільненням гістаміну та інших біологічно активних речовин. У основі неімунологічної (в тому числі й фізичної) КР лежить та cама модель патологічного процесу, що зачіпає органи-мішені імунної системи, що й при анафілактичній, але без залучення до процесу специфічних антигенів і антитіл.

Клінічна картина гострої КР (рис. 1) характеризується мономорфними висипаннями на різних ділянках шкіри, первинним елементом яких є пухир. Пухирі є чітко відмежованими елементами, що виступають над поверхнею шкіри, мають розмір від декількох міліметрів до декількох сантиметрів, аж до гігантської КР.

Рис. 2. Ангіоневротичний набряк

 

Рис. 2. Ангіоневротичний набряк

Часто КР поєднується з ангіоневротичним набряком (рис. 2). Захворювання розпочинається раптово з сильного шкірного свербежу, потім з’являються ділянки гіперемії, що виступають над поверхнею шкіри. З формуванням набряку відбувається здавлення капілярів, і колір пухиря стає блідим. При значній ексудації в центрі набряку може відбутися відшаровування епідермісу з утворенням везикул і ерозій (синдром Лайєла).

Розвиток гострої КР може супроводжуватися нездужанням, головним болем, підвищенням температури тіла до 38–39 °С. Висипання характеризуються повною оборотністю елементів.

Виділяють 3 ступені тяжкості КР:

• легкий – мономорфні поодинокі елементи висипань на обмежених ділянках шкіри;
• середньої тяжкості – поширені висипання зливного характеру;
• тяжкий перебіг – генералізований з системними реакціями, синдромом Лайєла, набряком Квінке.

До найбільш частих форм КР у спортсменів належать фізична, холінергічна, алергічна, ідіопатична та психогенна.

Фізична КР є результатом впливу таких фізичних факторів, як інсоляція, холод (ковзаняри, хокеїсти, фігуристи, лижники), тиск, вода (пловці, ватерполісти), тепло, вібрація тощо. До КР, обумовленої фізичними чинниками, належить дермографічна, вібраційна, температурна, аквагенна, внаслідок тиску, сонячна КР. Так, температурною називається КР, що виникає при дії низької і високої температур. Розрізняють холодову і теплову КР. Частіше зустрічається у дорослих, у тому числі спортсменів, і характеризується появою уртикарних висипань локалізованого або генералізованого характеру, переважно на відкритих ділянках тіла після дії холоду (повітря, води, холодної їжі, різних предметів). Часто максимальні прояви відмічаються при відігріванні уражених ділянок тіла. Іноді холодова КР може виникати на тлі хронічних осередків інфекції, паразитарної інвазії, вірусних гепатитів, сифілісу. Також існують спадкові форми холодової КР. Сонячна КР зустрічається рідко, характеризується появою свербежу, гіперемії, уртикарій після дії сонячних променів. Механізм розвитку цього типу КР недостатньо вивчений. Вібраційна КР є рідкісною формою спадкової КР, що характеризується еритемою, уртикаріями і набряком, які виникають під дією вібрації. Механізм її недостатньо вивчений.

Холінергічна КР, або генералізована теплова КР, виникає під впливом чинників, що спричинюють підвищення температури тіла (ФН, дія гарячої води, психоемоційного стресу). Механізм холінергічної КР пов’язаний з реакцією вегетативної нервової системи на загальне підвищення температури тіла, що призводить до підвищення температури крові, яка досягає центру терморегуляції, внаслідок чого відбувається вивільнення ацетилхоліну та інших медіаторів з холінергічних нервових закінчень, які ініціюють вивільнення гістаміну з опасистих клітин. Холінергічна КР зустрічається у 5% населення, частіше – в молодому віці, і характеризується появою генералізованих ділянок гіперемії, що сверблять, з множинними дрібними (розміром 1–3 мм у діаметрі) уртикарними елементами, відчуттям жару, рідко – розвитком бронхоспазму, але при цьому тяжкий перебіг для даного виду КР нетиповий.

Основними тригерами розвитку алергічної КР є деякі лікарські засоби (особливо аспірин та інші НПЗП), харчові, інсектні, пилкові алергени. Клінічний перебіг даного виду КР у спортсменів типовий.

Діагноз ідіопатичної КР є діагнозом винятку і встановлюється у тому випадку, коли не вдається виявити причину її виникнення, хоча відзначено, що її розвиток часто асоційований з хронічними неспецифічними запальними захворюваннями, автоімунним тиреоїдитом, вірусними та бактеріальними інфекціями, паразитарними інвазіями. Показано, що при хронічній ідіопатичній КР у значної кількості пацієнтів виявляються автоімунні порушення, а саме утворення IgG-автоантитіл, направлених проти IgE або рецепторів до IgE (Fcε R1). Ці автоантитіла мають здатність активувати опасисті клітини і спричинювати їх дегрануляцію.

Психогенна КР, виходячи з її назви, асоціюється з психоемоційними перевантаженнями, які, на жаль, притаманні професійному спорту.

З метою диференційної діагностики різних видів КР виконують діагностичні та провокаційні тести (табл. 2).

Основні принципи лікування КР у спортсменів не відрізняються від таких для інших пацієнтів і можуть бути сформульовані таким чином: усунення контактів з алергенами при алергічній КР та іншими тригерними факторами (виключення ФН та перегрівання при холінергічній КР, уникнення носіння тісного одягу та взуття, зменшення часу контакту шкіри з ними при КР від тиску, виключення контакту з низькими або високими температурами при холодовій та тепловій КР тощо) при інших видах КР, використання АГП системної дії (наприклад, цетиризину), в тому числі в разі необхідності – й у подвійних дозах, що є терапією першої лінії, рідше – системних ГК, антагоністів рецепторів лейкотрієнів (зафірлукаст і монтелукаст), омалізумабу, імуносупресантів (циклоспорин А) в окремих випадках, які за існуючими стандартами відносять до третьої лінії терапії хворих на КР.

Серед АГП особливу увагу привертає цетиризин. Так, останніми роками було проведено значну кількість порівняльних досліджень ефективності та безпеки цетиризину в порівнянні з лоратадином, дезлоратадином, фексофенадином, левоцетиризином тощо, в яких саме цетиризин продемонстрував переваги або подібну ефективність і безпеку.

На українському ринку цетиризин представлений препаратом Цетрин компанії «Др. Редді’с Лабораторі’с Лімітед», який має доведену клінічну еквівалентність оригінальному препарату. Крім того, Цетрин має власну доказову базу і тривалий досвід широкого застосування в медичній практиці. Цетиризин виробництва компанії «Др. Редді’с» отримав схвалення контролюючих медичних служб щодо якості та безпеки препаратів провідних країн світу і застосовується в багатьох країнах, у тому числі США, Німеччині, Великій Британії. Тому серед алергологів України та лікарів іншого фаху найбільш популярним препаратом цетиризину є Цетрин виробництва фармацевтичної компанії «Др. Редді’с». Так, за даними дослідницької компанії «Фармстандарт» за 2011–2013 рр., саме Цетрин є тим таблетованим АГП, який найчастіше призначається в нашій країні.

Таким чином, Н₁-антагоністи рецепторів II покоління (особливо цетиризин та левоцетиризин) традиційно залишаються препаратами першої лінії в лікуванні хворих на КР з можливістю підвищення, в середньому, через 2 тиж (за необхідності) їх стандартної дози в 2–4 рази, що є вже другою лінією терапії відповідних категорій хворих.

Для ефективної антигістамінної дії препарат повинен забезпечувати високу терапевтичну концентрацію в місцях розташування H₁-рецепторів. При цьому для забезпечення відсутності токсичної дії на організм АГП не має проникати всередину клітини. Такі властивості має цетиризин, який на відміну від інших АГП концентрується в міжклітинному просторі, безпосередньо в місці локалізації H₁-рецепторів (рис. 3).

Цетиризин демонструє унікальні структурні характеристики в порівнянні з іншими АГП II покоління. Серед них – мінімальний ризик дозозалежного впливу на клітини і органи, мінімальна варіабельність досягнення терапевтичного ефекту у різних категорій пацієнтів, низький рівень небажаної медикаментозної взаємодії з іншими лікарськими засобами, відсутність накопичення в життєво важливих органах.

Алергічний контактний дерматит

вверх

Алергічний контактний дерматит (АКД) – це гостре або хронічне запалення шкіри, яке спричинюється контактом з різними хімічними, біологічними або фізичними агентами. Дана патологія зустрічається у спортсменів у зв’язку з тим, що їх шкіра зазнає щоденного впливу різних травмуючих факторів: тертя, переохолодження, перегрівання, підвищеного потовиділення, численних алергенів та хімічних агентів, які здатні спричинювати розвиток 2 основних типів контактного дерматиту: простого, або іритантного, і АКД, який, своєю чергою, може бути гострим або хронічним.

Простий контактний дерматит (ПКД) має неімунологічний характер і виникає зазвичай внаслідок безпосереднього контакту з хімічними чинниками. Так, розвиток ПКД можуть спричинювати понад 85 тисяч хімічних агентів, у тому числі вода, миючі і чистячі засоби, розчинники, кислоти, луги, пластирі, рідини для обробки металів, механічні подразники тощо.

На відміну від простого, АКД є реакцією гіперчутливості сповільненого (IV) типу на хімічні речовини, які контактують зі шкірою. Обов’язковою умовою для розвитку АКД є попередня сенсибілізація, яка має назву фази індукції. Алергічні реакції сповільненого типу розвиваються лише на речовини з молекулярною масою понад 5 000 D, а непошкоджений роговий шар епідермісу проникний лише для речовин, молекулярна маса яких не перевищує 500 D. У зв’язку з цим, щоб спричинити алергічну реакцію сповільненого типу, низькомолекулярні речовини (гаптени) зв’язуються з тканинними білками і утворюють повноцінні антигени. Після первинного контакту антигену зі шкірою відбувається міграція дендритних клітин Лангерганса в регіонарний по відношенню до місця контакту з антигеном лімфатичний вузол. На пептидний фрагмент антигену реагують CD4+-Т-лімфоцити, які диференціюються на Th1-клітини. При повторному контакті з алергеном вже сенсибілізовані Th1-клітини прямують до місця контакту і активують резидентні, а потім і мігруючі макрофаги, що сприяє розвитку запалення з переважанням клітинної інфільтрації над судинними змінами, тобто розвивається фаза клінічних проявів гіперчутливої реакції.

Рис. 3. Механізм антигістамінної дії цетиризину (Цетрину)

 

Рис. 3. Механізм антигістамінної дії цетиризину (Цетрину)

При розвитку АКД роль гістаміну, ейкозаноїдів та інших вазоактивних пептидів незначна. Набагато важливіша роль наступних груп цитокінів:

• лімфокінів, продукованих Th1-клітинами (інтер­ферон-γ (ІФН-γ), фактор некрозу пухлини-α (ФНП-α), -β, гранулоцит-моноцитарний колонієстимулювальний фактор, інтерлейкін-2 (ІЛ-2);
• прозапальних цитокінів, що виділяються макрофагами – ІЛ-1, -6, ФНП-α;
• хемокінів, що продукуються даними клітинами і стромальними елементами. Серед хемокінів виділяють β-хемокіни, хемотоксини для макрофагів і лімфоцитів, α-хемокіни, нейтрофіли, що мігрують у вогнище запалення, а також фактор, що гальмує міграцію макрофагів і сприяє їх затримці у вогнищі запалення.

Підсумком цього процесу, який досягає максимуму через 15–20 год, є формування запальних змін у шкірі внаслідок мононуклеарної інфільтрації з набряком епідермісу і утворенням в епідермальних клітинах мікробульбашок.

Оскільки в основі АКД лежить алергічна реакція сповільненого типу, то гіперчутливість до того або іншого алергену визначається багатьма чинниками, перш за все – станом імунної системи. Вона легше формується у осіб зі спадковою схильністю до АЗ або у людей, в організмі яких наявні вогнища хронічної інфекції. У низці випадків організм сенсибілізується після нервово-психічних стресів. Важливу роль у процесі сенсибілізації відіграє потовиділення. Так, у людей з підвищеною пітливістю частіше зустрічається АКД, спричинений контактом з одягом з пофарбованих тканин, оскільки солі хрому, що містяться у фарбі, взаємодіють з потом. Для розвитку АКД має значення також товщина рогового шару шкіри. Так, при його стоншуванні дерматити виникають швидше. Всі вищенаведені фактори, як правило, мають місце у спортсменів елітного класу.

АКД серед населення реєструють у 1% випадків (для спортсменів доступні дані відсутні), і виникає він, як правило, через 10–14 днів після першого контакту з сенсибілізувальними речовинами (частіше – іонами металів або іншими хімічними сполуками). Але якщо пацієнт вже сенсибілізований до відповідних алергенів, то цей час зменшується до 3 діб. Слід підкреслити, що на практиці має місце гіподіагностика даної патології, яка обумовлена, з одного боку, недостатньою обізнаністю лікарів щодо неї, а з іншого – відсутністю відповідних методів діагностики АКД. Особливо актуальна ця проблема для нашої країни, оскільки дотепер залишається малодоступним стандартний набір хімічних алергенів для тестування хворих з підозрою на АКД, який широко застосовується в країнах Європи і Північної Америки впродовж декількох десятиліть.

На сьогодні відомо понад 3 000 різних хімічних речовин, здатних спричиняти АКД, але перелік їх постійно доповнюється. У зв’язку з особливостями професійної діяльності спортсменів існує низка факторів, які значно підвищують ризик розвитку АКД: використання різного спортивного інвентарю, що містить синтетичні клеї, метали, текстильні барвники, гуму, шкіру та шкірозамінники, а також контакт спортсменів з топічними антисептиками та анестетиками, пилковими, побутовими, епідермальними та інсектними алергенами.

Клінічні прояви ПКД і АКД багато в чому схожі між собою. Так, на початкових стадіях ПКД проявляється сухістю шкіри внаслідок тривалої дії подразнювальної речовини і здатен до тривалого перебігу. Згодом можуть виникати висипання у вигляді везикул, тріщин, мацерація шкіри, пухирі, що робить ПКД ще більш схожим на АКД. У легких випадках при ПКД ураження шкіри незначне і проявляється сухістю і свербежем. У тяжких випадках спочатку з’являються еритема і лущення, а потім утворюються кірки. При цьому під дією сильного подразника, наприклад, лугу або кислоти, на шкірі утворюються крупні пухирі, розвивається некроз уражених ділянок, зрідка спостерігаються численні везикули (зазвичай на долонях і підошвах). Ураження локалізується лише в тих ділянках шкіри, які контактували з подразнювальною речовиною. Хворі зазвичай скаржаться на свербіж, а в більш тяжких випадках – на біль і печіння.

Рис. 4. АКД

 

Рис. 4. АКД

АКД (рис. 4), як правило, характеризується більш вираженою еритемою і набряком, ніж ПКД, і частіше супроводжується утворенням везикул і пухирів. При цьому захворюванні, на відміну від ПКД, ураження часто поширюється і на ті ділянки шкіри, які не контактували з алергеном. Поширене ураження шкіри при АКД обумовлене розповсюдженням алергену із зони безпосереднього контакту у більш віддалені ділянки шкіри, а також міграцією сенсибілізованих лімфоцитів у шкіру поза зоною дії хімічного алергену.

Інтенсивність клінічних проявів АКД залежить від індивідуальної чутливості шкіри до алергену, віку (частіше хворіють люди молодого і середнього віку, до яких і належать спортсмени), сенсибілізувальної здатності антигенів, їх концентрації, частоти контакту з ними, площі ураження, умов (оклюзійні пов’язки, компреси, тісний спортивний одяг, взуття, контакт зі спортивним інвентарем), стану шкіри (її запалення або пошкодження), інтенсивності потовиділення та кровообігу, що значно посилює контакт алергену зі шкірою. Для хронічного перебігу АКД характерні також еритема, потовщення, ліхеніфікація, лущення шкіри, утворення ерозій. До процесу залучаються перш за все ділянки шкіри з тонким епідермісом (повіки, статеві органи тощо) і місця, найбільш схильні до подразнення. Шкіра долонь і підошов найбільш резистентна до дії подразників, також практично не уражається шкіра глибоких складок. Проте, слід відзначити, що, незважаючи на деякі відмінності між проявами ПКД і АКД, встановити правильний діагноз лише на підставі клінічної картини захворювання складно.

Діагностика АКД заснована на використанні анамнестичних даних, результатів фізикального обстеження, а також шкірних аплікаційних проб (патч-тестів) з передбачуваними хімічними агентами-алергенами. При збиранні анамнезу необхідно враховувати сімейний анамнез шкірних захворювань і АЗ, вплив косметичних, медикаментозних засобів на виникнення дерматиту, професійні чинники, види спорту і хобі (використання клеїв, виробів з латексу, металів, професійні шкідливості, контакт з рослинами і засобами догляду за ними тощо). Під час фізикального обстеження окрім діагностування дерматиту слід визначити його поширеність і локалізацію, причини ураження шкіри, виключити системне захворювання, при якому дерматит є лише одним з симптомів основної патології. Слід зазначити, що приблизно у половини хворих контактний дерматит виникає на руках і частіше має професійний (зокрема спортивний) характер (контакт з виробами з нікелевим покриттям, латексом, формальдегідною гумою, топічними антисептичними, дезінфікувальними засобами, мікроорганізмами, що містяться у воді, парфюмерною продукцією, ювелірними прикрасами, рослинами та іншими хімічними агентами).

Аплікаційні тести, або патч-тести, традиційно вважають золотим стандартом діагностики АКД, оскільки вони дають змогу встановити або довести участь того або іншого чинника в розвитку уражень шкіри. При цьому шкірне тестування дає змогу підтвердити клінічний діагноз ПКД або АКД, виявити його етіологічні чинники, підібрати безпечні для пацієнта косметичні або медикаментозні засоби. Протипоказаннями до постановки патч-тестів є загострення контактного дерматиту і/або його поширений характер. Необхідно відзначити, що в порівнянні з шкірними тестами лабораторні методи (реакція гальмування міграції лейкоцитів, реакція специфічного розеткоутворення лейкоцитів, тест Шеллі, реакція пасивної гемаглютинації за Бойденом, реакція специфічної агломерації лейкоцитів та ін.) реєстрації гіперчутливості до хімічних речовин мають менше діагностичне значення і використовуються значно рідше.

Основним терапевтичним підходом до лікування хворих як на АКД, так і на ПКД, є елімінація підозрюваних у розвитку дерматиту хімічних речовин, що нерідко стає складним завданням внаслідок їх різноманіття і наявності можливих перехресних реакцій з іншими агентами, з якими контактують пацієнти під час занять спортом та в побуті. Звичайно, це вкрай складно зробити в спорті, оскільки далеко не завжди можна перервати контакт з причинно-значущими алергенами. Тому основу лікування хворих на контактний дерматит, виходячи з патогенезу цього захворювання, повинні складати топічні і системні ГК.

При середньому ступені тяжкості контактного дерматиту призначають топічні ГК, зазвичай 3–4 рази на добу. Вони також показані при тяжкому перебігу захворювання, коли виявляються ознаки регресу патологічного процесу. Можливе застосування топічних ГК і під оклюзійними пов’язками впродовж 6 год на день, проте не довше 5–7 днів. Відомо, що при використанні навіть топічних ГК лікарі і пацієнти зазвичай налаштовані на можливість розвитку побічних ефектів, які детально описані в літературі. Відомо, що топічні ГК мають як різну силу терапевтичної дії, так і різний профіль безпеки. Тому серед препаратів цієї групи кращим вибором є сучасні нефторовані ГК (клобетазол, мометазону фуроат тощо), які є високоефективними і безпечними.

У разі приєднання до АКД бактеріальної або грибкової інфекції використовують відповідні комбіновані топічні засоби. У низці випадків для лікування хворих на АКД застосовують і системні ГК. Препарати даної групи призначають парентерально або перорально при тяжкому перебігу захворювання і ураженні більше 20% поверхні тіла. Зазвичай курс лікування системними ГК проводиться впродовж 7–14 днів у терапевтичній дозі 60–90 мг на добу в перерахунку на преднізолон.

З метою ефективного усунення свербежу шкіри і процесів ексудації, зменшення вираженості запалення при АКД слід призначати сучасні неседативні АГП II покоління (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин). У літературі описані також вдалі спроби лікування хворих на АКД за допомогою препарату топічного інгібітора кальциневрину (такролімус).

Таким чином, алергічні ураження шкіри у спортсменів є актуальною, але, на жаль, недостатньо вивченою проблемою, особливо стосовно їх епідеміології, механізмів розвитку, особливостей клінічного перебігу, діагностики, лікування та профілактики.

Список літератури – у редакції