сховати меню

Анафілаксія, асоційована з фізичним навантаженням, як прояв харчової алергії на пшеницю

сторінки: 25-31

О.О. Наумова, канд. мед. наук, Л.В. Забродська, канд. мед. наук, В.М. Калинюк. Центр алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів, ДУ «Інститут отоларингології ім. професора О.С. Коломійченка НАМН України»

Triticum aestivum є найпоширенішою серед злакових культур, що вирощують у всьому світі, через те що вона легко обробляється в різних кліматичних умовах і забезпечує високий врожай [1]. Крім того, пшениця має високу поживну цінність, містить більше рослинного білка, ніж інші важливі в усьому світі зернові культури, є найбільш уживаним злаком у харчовій промисловості. Проте, незважаючи на всі позитивні якості, пшениця стає все більш визнаним тригером імуноопосередкованої харчової алергії (ХА), як IgE-, так і не-IgE-опосередкованої алергічної реакції (рис. 1).

Рис. 1. Імунологічні розлади, пов’язані з пшеницею

IgE-опосередкована реакція на пшеницю

вгору

IgE-опосередкована реакція на пшеницю може розвинутись у разі вживання пшениці (харчова алергія) або вдихання пилку пшениці чи борошна (респіраторна алергія; див. рисунок 1). Харчова алергія на пшеницю проявляється багатьма алергічними симптомами, найбільш часто – кропив’янкою, ангіоневротичним набряком, рідше – астмою, алергічним ринітом, біллю в черевній порожнині, блюванням, загостренням атопічного дерматиту, а також анафілаксією, що пов’язана з фізичним навантаженням (wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis, WDEIA) [2-4]. Поширеність алергії на пшеницю залежить від віку, регіону і становить від 0,4 до 4%.

У популяційному когортному дослід­жен­ні (Сток­гольм) поширеність сенсибілізації до пшениці у 4-річних дітей (n=2336) становила 4%. У німецькому багатоцентровому дослід­жен­ні (MAS) аналізували дані довгострокових досліджень сироваток 273 дітей віком від 2 до 10 років. Поширеність сенсибілізації до пшениці у дітей з віком збільшувалась з 2 до 9%. Поширеність ХА, ассоційованої з пшеницею, в дітей більша, ніж у дорослих, особливо якщо вона була введена в раціон харчування після 6-місячного віку [5]. Також більшу поширеність даної патології в дітей можна пояснити тим, що більшість пацієнтів «переростають» свою алергію до 16 років [6]. Основними проявами такої IgE-опосередкованої ХА є анафілаксія, індукована фізичним навантаженням, після вживання пшениці (WDEIA) [2, 7-9]. Клінічні прояви алергічної реакції негайного типу, що розвиваються внаслідок вживання пшениці, обумовлені вивільненням медіаторів (гістаміну, фактора активації тромбоцитів і лейкотрієнів) з опасистих клітин і базофілів [10]. На сьогодні розглядають теорію порушення пероральної толерантності, що призводить до зміщення імунної відповіді в бік Th2 і до синтезу специфічних IgE [11].

Безліч факторів визначають тяжкість проявів алергічної реакціїдо пшениці – від генетичної схильності, навколишнього середовища до властивостей самого алергену [12]. Причинно-значущими алергенами при харчовій алергії виступають білки харчових продуктів, як прості, так і складні (гліко­протеїни). Молекулярна маса більшості харчових алергенів становить 10 000-70 000 кДа [13]. Здатність харчового білка виступати в ролі алергенів у генетично схильних осіб залежить від наявності в його складі «епітопів» – структур, здатних спричинювати активацію Тh2-відповіді і продукцію IgЕ-антитіл [14].

Існує безліч сортів пшениці, які відрізняються пропорціями білків, що входять до її складу. Саме через це страви, приготовлені з різних сортів пшениці, спричинюють різний ступінь вираженості алергічних реакцій.

Вміст білка пшениці становить 10-15% від сухої маси зерна пшениці. Білки в залежності від їх розчинності в сольових розчинах можна розділити на дві фракції:

  • розчинна фракція містить альбуміни і глобуліни і становить 15-20% від загальної кількості білків; до цієї фракції належить субодиниця інгібітора амілази/трипсину, а також інші білки, такі як білки-переносники ліпідів [14];
  • до нерозчинної фракції належать гліадин і глютен; її частка становить приблизно 80% вмісту білка пшениці, при цьому глютен становить приблизно половину фракції [15, 16].

На сьогодні ідентифіковано і занесено в інформаційну базу даних більш ніж 300 білків пшениці [17]. Деякі з протеїнів визначені як алергени. Всесвітня організація охорони здоров’я і Міжнародний союз імунологічних товариств виділяють 27 алергенних білків пшениці (www.allergen.org; див. таблицю).

Таблиця. Основні алергени пшениці

Tri a 14 – білок пшениці з молекулярної масою близько 9,7 кДа, належить до родини білків-переносників ліпідів (LTP) і міститься в зерні. Він обумовлює алергічну реакцію на пшеничне борошно при попаданні з їжею, вдиханні або контакті зі шкірою. Є основним алергеном у жителів Південної Європи, причинним алергеном у розвитку астми пекаря (15%). Висока стійкість LTP до термічної обробки і протеолітичних ферментів при травленні дає змогу алергенам перебувати в ШКТ майже в незміненому стані. Вважається, що з цим пов’язана здатність цих алергенів спричинювати тяжкі симптоми в багатьох пацієнтів [18].

Tri a 19 (ω-5-гліадин) – родина запасних білків (Storage protein), компонент швидкої фракції ω-гліадин, є основним алергеном серед водонерозчинних білків; стійкий до впливу ферментів ШКТ і зберігає стабільність під впливом ферментів та термічної обробки, асоційований з негайною IgE-реакцією на пшеницю; також є фактором ризику розвитку анафілаксії, пов’язаної з фізичним навантаженням, після вживання пшениці (WDEIA). У дітей ризик розвитку негайних реакцій після вживання пшениці низький [16].

Tri a 12 належить до профілінів. Це алергени продуктів харчування рослинного поход­жен­ня, латексу, пилку чагарників, дерев і трав. Вважаються мінорними алергенами рослин. Сенсибілізація до профілінів може призвести до множинних позитивних результатів при тестуванні з екстрактами пилку рослин. При алергії на пилок трав, дерев і/або бур’янів тести з екстрактами пшениці можуть бути позитивними – перехресну реактивність з пилком можна виключити за допомогою визначення IgE до компонентів пшениці [19].

Інгібітор α-амілази/трипсину зв’язується зі специфічним IgE і є найпоширенішим алергеном пшениці, що спричинює «астму пекарів» [20]. Ці білки мають термостабільні властивості, тому здатні зумовлювати важкі алергічні реакції при вживанні термічно-обробленої пшениці, але не мають значної перехресної реактивності з алергенами пилку трав [9].

Клінічні симптоми алергії на пшеницю

вгору

На рисунку 2 наведені ризики розвитку тих чи інших симптомів у залежності від сенсибілізації до компонентів алергенів пшениці.

Рис. 2. Ризики розвитку тих чи інших симптомів в залежності від сенсибілізації до компонентів алергенів пшениці

Симптоми гіперчутливості негайного типу – це розвиток алергічних проявів у проміжок від декількох хвилин до 1-2 год після впливу алергену, у даному випадку – вживання продуктів з пшениці. Симптомами можуть бути: кропив’янка, ангіоневротичний набряк, еритема, свербіж, блювання, постійний кашель, хрипи, осиплість голосу, закладеність носа та у найважчому випадку – анафілаксія. Також можливі відстрочені симптоми, такі як загострення атопічного дерматиту і шлунково-кишкові симптоми (біль у животі, діарея або рідкі випорожнення). Гіперчутливість негайного типу пов’язують із сенсибілізацією до стабільних алергенів пшениці (наприклад, ω-5-гліадину, високомолекулярного глютеніну, низькомолекулярного глютеніну, інгібітора α-амілази).

Алергічна реакція негайного типу на пшеницю зазвичай має тенденцію розвиватись у дітей молодшого віку, зберігається до шкільного віку і зумовлює розвиток серйозних алергічних реакцій. У маленьких дітей переважають гастроентерологічні симптоми: блювання, діарея, біль у животі. Приблизно в 40% дітей спостерігають шкірні симптоми у вигляді кропив’янки, еритеми, ангіоневротичного набряку, свербежу або загострення атопічного дерматиту. Частота таких симптомів, як кишкові розлади, з віком зменшується [6].

Діти старшого віку частіше страждають на дерматит, що супроводжується респіраторними симптомами (хрипи, стридор, постійний кашель, хриплий голос, закладеність носа), і у найважчих випадках – анафілаксію. У підлітків і дорослих переважають найважчі форми алергії, зокрема анафілаксія (45-50%), характерні для алергії на пшеницю. Кишкові і респіраторні симптоми у цих вікових групах зустрічаються рідше [21].

Алергія пекаря, або «астма пекаря», характеризується симптомами, зумовленими вдиханням пшеничного борошна. Часто є професійним захворюванням, основними симптомами якого є нежить і/або напади ядухи при вдиханні пшеничного борошна. Будь-який новий епізод астми або алергічного риніту в робітника, який зазнавав впливу значної кількості алергенів пшениці, має викликати підозру щодо респіраторної алергії на пшеницю [22].

Ще одним проявом алергії є гіперчутливість негайного типу до гідролізованого пшеничного білка [23]. Цей компонент пшениці дуже поширений у харчових продуктах і використовується частіше за все в косметичних виробах. У дослід­жен­нях показано, що гідролізат пшеничного білка спричинює гіперчутливість негайного типу в разі контакту зі шкірою і вживання з їжею. Контакт з такими засобами може спричинити в сенсибілізованих до пшениці осіб розвиток кропив’янки. Крім цього, у деяких пацієнтів з алергією на пшеницю може розвиватися анафілактична реакція після вживання продуктів, що містять саме гідролізовані пшеничні білки [24]. Пшениця може зумовлювати небезпечні для життя анафілактичні реакцїї, причому для цього достатньо мінімальної кількості білка.

Анафілаксія, індукована фізичним навантаженням

вгору

Анафілаксія, індукована фізичним навантаженням, після вживання пшениці (WDEIA) супроводжується симптомами анафілаксії після вживання продуктів, які містять алергени пшениці, з подальшими заняттями фізичними вправами. Сенсибілізація до ω-5-гліадину є найбільш специфічним маркером захворювання, але пацієнти можуть також мати специфічні IgE до інших алергенів пшениці.

Раннє встановлення цього діагнозу дуже важливе для запобігання важким ускладненням. Дуже часто цей діагноз встановлюють через декілька місяців, навіть років після початку захворювання [9]. Пов’язане це з тим, що багато лікарів, до яких звертаються такі пацієнти, мало інформовані про клінічні прояви хвороби і часто помилково приймають їх за інші більш поширені захворювання, такі як кропив’янка або ідіопатична анафілаксія [9]. Враховуючи характер захворювання, встановлення діагнозу значною мірою залежить від компетентності лікаря щодо підозри на захворювання на підставі ретельно зібраного клінічного анамнезу.

Симптоми анафілаксії, індукованої фізичним навантаженням, можуть варіювати за ступенем тяжкості. Летальні випадки рідкісні. Така анафілаксія зустрічається в будь-яких віково-статевих групах, але частіше – в осіб з атопією. Інтенсивність навантаження не є вирішальним чинником. І у професійних спортсменів, і в осіб з низькою фізичною активністю можлива поява цього синдрому, іноді навіть після дії слабкого фізичного тригера (наприклад, згрібання садового листя).

Для WDEIA характерна поява симптомів алергії при вживанні їжі за 4 години до фізичного навантаження. Іншими ко-факторами можуть бути застосування ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів, інгібіторів протонної помпи, вживання алкоголю, а також стрес і менструація. Клінічно частіше спостерігають свербіж, уртикарії, ангіоневротичний набряк і задуху. При продовженні навантаження можуть підсилюватися симптоми генералізованої кропив’янки, набряку гортані, бронхоспазму, гастроінтестинальні симптоми, розвивається колапс [25].

При WDEIA більш ніж у 80% пацієнтів виявляютьIgE-антитіла до рекомбінантного алергенуω-5-гліадину. Серед інших білків пшениці визначають IgE-антитіла до α-/β-/γ-гліадину (особливо γ-гліадину) і до високомолекулярного глютеніну [16].

Золотим стандартом у діагностиці цього стану є провокаційний тест з наступним фізичним навантаженням. Проте цей вид діагностики має високий ризик, оскільки кількість їжі й інтенсивність вправ, необхідних для розвитку реакції, неможливо контролювати, і в деяких дослід­жен­нях повідомляли про серйозні анафілактичні реакції [26, 27].

Механізми розвитку WDEIA

вгору

Фізичне навантаження підвищує процес абсорбції в ШКТ. Було продемонстровано, що гліадин – провідний алерген у разі WDEIA – виявляється в сироватках пацієнтів з FDEIA (харчова анафілаксія, індукована фізичним навантаженням) і здорових людей з контрольної групи, після фізичного навантаження/харчового навантаження, але не лише після вживання їжі [16]. Пептиди ω-5-гліадину зшиваються тканинною трансглутаміназою (tTG), що призводить до збільшення зв’язування IgE-антитіл як in vitro, так і in vivo. Активація трансглутамінази в слизовій оболонці кишківника під час тренування у пацієнтів з WDEIA може призвести до утворення великих алергенних комплексів, здатних спричинювати анафілактоїдні реакції [28].

Діагностика

вгору

Діагноз IgE-опосередкованої алергії на пшеницю заснований на ретельному зборі анамнезу хвороби для виявлення специфічних симптомів для цього типу сенсибілізації, WDEIA або професійної респіраторної алергії на пшеничне борошно [29].

Наступним етапом діагностики є проведення шкірних тестів з екстрактом пшениці. Шкірні прик-тести мають обмежену інформативність через відсутність в екстрактах спирторозчинних компонентів (наприклад, гліадину), часто хибнопозитивні через сенсибілі­зацію до профілінів (перехресна реактивність з пилком).

Визначення специфічних IgE (sIgE) до екстракту пшениці (висока чутливість) – оптимальний варіант для діагностики «астми пекаря», оскільки охоплює всі водорозчинні білки, які є причиною сенсибілізації при цьому стані. Виявлення sIgE до пшениці без наявності в анамнезі чітких клінічних симптомів після вживання продуктів, до складу яких входить пшениця, не є достатнім для встановлення діагнозу «алергії на пшеницю», через те sIgE до пшениці можуть виявлятися в багатьох людей, які вживають її і не мають будь-яких клінічних симптомів і наслідків, особливо якщо в них виявлена сенсибілізація до пилку лугових трав [30].

Діагноз, заснований на виявленні sIgE до екстракту пшеничного борошна, не дає змогу розрізняти пацієнтів, що страждають на респіраторну алергію, і пацієнтів, що страждають на харчову алергію на пшеницю. Використання точної молекулярної діагностики дає змогу виявити чутливість до різних компонентів пшениці і не лише встановити правильний діагноз, але й з’ясувати дійсно ключові причинно-значущі алергени.

На сьогодні ми маємо можливість сучасного обстеження таких пацієнтів в Україні.

Діагностика алергії на пшеницю в МЛ «Діла». Первинний скринінг на наявність IgE-залежної алергії:

  • Phadiatop infant (у склад суміші важливих побутових, пилових та харчових алергенів входить пшениця);
  • Fx5 – мікст найважливіших алергенів, що викликають розвиток харчової алергії; має у складі пшеницю;
  • молекулярний пакет досліджень «Пшениця»: має у складі два алергокомпоненти пшениці Tri a14 LTP та Tri a19 ω-5-Gliadin. Виявлення антитіл до даних компонентів алергену пшениці дозволяє прогнозувати розвиток важких алергічних реакцій, можливі перехресні реакції та вибір обгрунтованої тактики лікування.

Для диференційної діагностики з іншими типами непереносимості глютену целіакії і непереносимості глютену без ентеропатії:

• IgA/IgG до гліадину;

• EliA™ Celikey® А і G – целіакія.

Лікування

вгору

Натепер лікування IgE-опосередкованої алергії на пшеницю засноване на елімінаційній дієті. Пацієнтам рекомендована безглютенова дієта. Вважається, що різновиди пшениці мають однакову алергенність, тому пацієнтам з важкими проявами алергії на пшеницю не рекомендується вводити її в раціон у будь-якому вигляді. Через ризик розвитку перехресної алергічної реакції на інші злаки, такі як жито, ячмінь і овес, при розвитку гіперчутливості до зазначених злаків рекомендовано також виключати їх із раціону. Пацієнтів необхідно навчити правилам безглютенової дієти, виявляти відповідні харчові алергени на етикетках.

При розвитку WDEIA необхідно застосовувати автоінжектор з адреналіном [9].

Для запобігання WDEIA рекомендують:

  • відмову від фізичного навантаження упродовж 4-6 год після вживання продуктів з умістом пшениці;
  • відмову від фізичних вправ наодинці, у спеку або вологу погоду або в сезон алергії на пилок;
  • завжди мати при собі ліки для невідкладної допомоги [9].

Клінічний випадок

вгору

Пацієнт 40 років, звернувся до Центру алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів, ДУ «Інститут отоларингології ім. професора О.С. Коломійченка НАМН України» зі скаргами на генералізовану кропив’янку, зуд, втрату свідомості, які виникають після фізичного навантаження. Висипання за типом кропив’янки стали турбувати періодично з 2014 р. Спочатку з’являлись після фізичної роботи на дачі, згодом – після тренування в басейні. З кожним роком частота й інтенсивність їх збільшувались (рис. 3).

Рис. 3. Клінічні прояви кропив’янки в пацієнта

Перший напад анафілаксії розвинувся під час пробіжки по стадіону. Приблизно на 2-му кілометрі відчув поколювання в пальцях рук, зуд у передпліччі, пахових складках. Пробіг ще 15 хв (3 км). На виході зі стадіону відчув симптоми падіння тиску: важкість у голові, потемніння в очах. Втратив свідомість. Перехожі викликали бригаду швидкої допомоги. Лікарем КШД було зафіксовано падіння артеріального тиску, був введений адреналін. Надані рекомендації: при собі завжди мати шприц-ручку з епінефрином; консультація алерголога.

За 3 години до тренування пацієнт вживав у їжу глютен­умісні продукти (хліб, печиво). Алергологом було призначено визначення специфічних IgE до інгаляційних і харчових алергенів. Сенсибілізації не було виявлено до жодного з компонентів. Пацієнт був направлений до невропатолога, гастроентеролога й ендо­кринолога – патології не виявлено.

З анамнезу: до 2016 р. проявів атопії не було. Один із синів страждає на атопію (сенсибілізація до алергену амброзії та домашнього пилу).

У Центрі алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів пацієнту були проведені прик-тести до інгаляційних і харчових алергенів (пшениця, арахіс) – сенсибілізації не виявлено. Враховуючи, що попередні аналізи до sIgE були негативні, пацієнту був рекомендований ISAC-тест для виявлення причинно-значущих алергенів, які призвели до розвитку анафілаксії. В результаті була виявлена сенсибілізація до ω-5-гліадину середнього рівня – 7,4 ISU-E. Встановлено остаточний діагноз: «Анафілаксія на пшеницю, індукована фізичним навантаженням».

Рекомендовано виключити вживання глютенумісних продуктів. Більш сувора елімінаційна дієта рекомендована тому, що останнім часом ко-фактором розвитку анафілаксії для пацієнта став стрес. Безглютенова дієта є досить великим обмеженням, і не всі готові її дотримуватися. Наш пацієнт самостійно вирішив провести провокацію глютеном, щоб переконатися у правильності даних рекомендацій. Перебуваючи в санаторії, поснідав манною кашею і через 2 год пішов до басейну. Через 30 хв інтенсивного тренування у нього розвинулася кропив’янка. Пацієнту була надана невідкладна допомога – адреналін.

На сьогодні пацієнт строго утримується від вживання продуктів, що містять глютен. Нападів анафілаксії більше не було.

 

Список літератури

1. Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D. Nonceliac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2015;148(6):1195-1204.

2. Cianferoni A, Khullar K, Saltzman R, et al. Oral food challenge to wheat: a near-fatal anaphylaxis and review of 93 food challenges in children. World Allergy Organ J. 2013;6(1):14.

3. Cianferoni A, Muraro A. Food-induced anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2012;32(1):165-195.

4. Salcedo G, Quirce S, Diaz-Perales A. Wheat allergens associated with Baker’s asthma. J Investig Allergol Clin Immunol. 2011;21(2):81-92.

5. Poole JA, Barriga K, Leung DY, et al. Timing of initial exposure to cereal grains and the risk of wheat allergy. Pediatrics. 2006;117(6):2175-2182.

6. Keet CA, Matsui EC, Dhillon G, Lenehan P, Paterakis M, Wood RA. The natural history of wheat allergy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009;102(5):410-415.

7. Aihara Y, Kotoyori T, Takahashi Y, et al. The necessity for dual food intake to provoke food-dependent exercise-induced anaphylaxis (FEIAn): a case report of FEIAn with simultaneous intake of wheat and umeboshi. J Allergy Clin Immunol. 2001;107(6):1100-1105.

8. Pourpak Z, Ghojezadeh L, Mansouri M, Mozaffari H, Farhoudi A. Wheat anaphylaxis in children. Immunol Invest. 2007;36(2):175-182.

9. Scherf KA, Brockow K, Biedermann T, Koehler P, Wieser H. Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2015 Sep 18; Epub.

10. Lee LA, Burks AW. Food allergies: prevalence, molecular characterization, and treatment/prevention strategies. Annu Rev Nutr. 2006;26:539-565.

11. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin Immunol. 2005;115(1):3-12.

12. Lack G. Epidemiologic risks for food allergy.J Allergy Clin Immunol.2008;121(6):1331-1336.

13. Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., Вишнёва Е.А., Геворкян А.К., Алексеева А.А., Петровская М.И. Актуальные вопросы диагностики пищевой аллергии в педиатрической практике. Вестник РАМН. 2015;1:41-46.

14. Pastorello EA, Farioli L, Conti A, et al. Wheat IgE-mediated food allergy in European patients: alpha-amylase inhibitors, lipid transfer proteins and low-molecular-weight glutenins. Allergenic molecules recognized by double-blind, placebo-controlled food challenge. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(1):10-22.

15. Palosuo K, Alenius H, Varjonen E, et al. A novel wheat gliadin as a cause of exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1999;103(5 Pt 1):912-917.

16. Morita E, Matsuo H, Mihara S, Morimoto K, Savage AW, Tatham AS. Fast omega-gliadin is a major allergen in wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis. J Dermatol Sci. 2003;33(2):99-104.

17. Skylas DJ, Mackintosh JA, Cordwell SJ, Walsh BJ, Harry J, Blu men thal C, Copeland L, Wrigley CW, Rathmell WG. Proteome appro ach to the characterisation of protein composition in the developing and mature wheat-grain endosperm. J Cereal Sci. 2000;52:169-88.

18. Palacin A, Quirce S, Armentia A, et al. Wheat lipid transfer protein is a major allergen associated with baker’s asthma. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(5):1132-1138.

19. Cichna-Markl M, Forstenlechner P, Hoffmann-Sommergruber K, Milić D, Matković-Čalogović D, Ecker Ch. Expression, purification and crystallization of wheat profilin (Tri a 12). Clin Transl Allergy. 2011;1(Suppl 1):P4.

20. Salcedo G, Quirce S, Diaz-Perales A. Wheat allergens associated with Baker’s asthma. J Investig Allergol Clin Immunol. 2011;21(2):81-92.

21. Palosuo K. Update on wheat hypersensitivity Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003 Jun;3(3):205-9.

22. Wiszniewska M, Nowakowska-Swirta E, Palczynski C, Walusiak-Skorupa J. Diagnosing of bakers’ respiratory allergy: is specific inhalation challenge test essential? Allergy Asthma Proc. 2011;32(2):111-118.

23. Fukutomi Y, Taniguchi M, Nakamura H, Akiyama K. Epidemiological link between wheat allergy and exposure to hydrolyzed wheat protein in facial soap. Allergy. 2014;69:1405-1411.

24. Laurière M, Pecquet C, Bouchez-Mahiout I, Snégaroff J, Bayrou O, Raison-Peyron N, Vigan M. Hydrolysed wheat proteins present in cosmetics can induce immediate hypersensitivities. Contact Dermatitis. 2006 May;54(5):283-9.

25. Du Toit G. Food-dependent exercise-induced anaphylaxis in childhood. Pediatr Allergy Immunol. 2007;18(5):455-463.

26. Fujita H, Osuna H, Kanbara T, Inomata N, Ikezawa Z. Wheat anaphylaxis enhanced by administration of acetylsalicylic acid or by exercise, Arerugi. 2005;54(10):1203-1207.

27. Japanese, Brockow K, Kneissl D, Valentini L, et al. Using a gluten oral food challenge protocol to improve diagnosis of wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(4):977-984.

28. Gall H, Steinert M, Peter RU. Exercise-induced anaphylaxis to wheat flour. Allergy. 2000;55(11):1096-7.

29. Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS, Roberts G, Muraro A, Sheikh A. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group Prevalence of common food allergies in Europe: A systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69:992-1007. doi: 10.1111/all.12423.

30. Sander I, Raulf-Heimsoth M, Duser M, Flagge A, Czuppon AB, Baur X. Differentiation between cosensitization and cross-reactivity in wheat flour and grass pollen-sensitized subjects. Int Arch Allergy Immunol. 1997;112(4):378-3855.

Анафилаксия, АССОЦИИРОВАННАЯ с физической нагрузкой, как проявление пищевой аллергии на пшеницу

А.А. Наумова, Л.В. Забродская, В.М. Калинюк
Центр аллергических заболеваний верхних дыхательных путей,ГУ «Институт отоларингологии им. профессора А.С. Коломийченко НАМН Украины»

Резюме

Анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой, после употребления пшеницы (WDEIA) является одним из проявлений пищевой аллергии на пшеницу, которое чаще наблюдается в подростковом и взрослом возрасте. Наиболее специфическим маркером заболевания является сенсибилизация к ω-5-глиадину. Диагностика основывается на данных анамнеза, кожных прик-тестах, определении специфических IgE, молекулярной диагностике и провокационных тестах. Для предотвращения развития WDEIA назначают элиминационную диету, а в случае ее развития применяют аутоинжекторы с адреналином.

Ключевые слова: WDEIA, анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой, пищевая аллергия на пшеницу, аллергодиагностика, аллергены пшеницы, ω-5-глиадин.

Exercise-related anaphylaxis as a manifestation of food allergy to wheat

O.ONaumova, L.VZabrodskaya, V.MKalinyuk
Center for allergic diseases of the upper respiratory tract,SI «O.S. Kolomiychenko Institute of Otolaryngology of NAMS of Ukraine»

Abstract

Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis (WDEIA) is a manifestation of wheat food allergy that is more common in adolescence and adulthood. The most specific marker of the disease is sensitization to ω-5-gliadin. Diagnosis is based on history, skin prick tests, detecting of the specific IgE, molecular diagnostics, and provocative tests. To prevent the development of WDEIA, an elimination diet is prescribed, and if it develops, autoinjectors with adrenaline are used.

Key words: WDEIA, exercise-induced anaphylaxis, food allergy to wheat, allergy diagnostics, wheat allergens, ω-5-gliadin.

Наш журнал
у соцмережах: