Клінічний випадок токсокарозу як етіологічного чинника токсико-алергійного гепатиту

Токсокароз (Toxocariasis) – зоонозний гельмінтоз, який розвивається внаслідок паразитування в організмі людини личинок токсокар. Захворювання характеризується тривалим рецидивним перебігом, поліморфізмом клінічних проявів з переважним ураженням внутрішніх органів і очей [1].
Збудником токсокарозу є нематода родини Anisakidae роду Toxocara. Відомо 2 види токсокар: Toxocara canis, облігатними хазяями якої є представники родини собачих, і Toxocara mystax (cati) – гельмінт, хазяями якого є представники родини котячих. Роль Toxocara canis у розвитку патології людини доведено, тоді як навколо Toxocara mystax точаться дискусії [2].
Токсокароз має широке географічне поширення: захворювання реєструють у багатьох країнах світу. Згідно з результатами останніх досліджень, проведених Центром з контролю та профілактики захворювань США, поширеність в людини інфекції, спричиненої Toxocara spp., набагато більша, ніж вважали раніше. Зокрема в США щороку реєструють близько 10 тис. випадків токсокарозу, а приблизно 14% популяції США є інфікованими. За даними серологічно-епідеміологічних досліджень, 2-5% здорового дорослого населення міст Західної Європи та 14,2-37% жителів сільської місцевості інфіковані Toxocara [4, 7].
На жаль, достовірної статистики токсокарозу в Україні немає. За даними екстрапольованої статистики ВООЗ, поширеність токсокарозу в Україні становить 1 800 нових випадків на рік [5].

Захворювання характеризується тривалим рецидивним перебігом, що зумовлено періодичним відновленням міграції личинок токсокар. Основними симптомами вісцерального токсокарозу є: гарячка, що рецидивує, тривалий субфебрилітет, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія.
Частота ураження печінки за вісцеральної форми токсокарозу становить 40-80%. При цьому зазначають збільшення розмірів органа, іноді – розвиток токсико-алергійного гепатиту [3]. Часто в разі токсокарозного ураження печінки встановлюють діагноз гострого або хронічного гепатиту неуточненої етіології. І лише детальний епіданамнез в поєднанні з проведенням імунологічних досліджень з визначенням титрів специфічних антитіл у низці випадків дають змогу встановити діагноз токсокарозу, токсико-алергійного гепатиту.
Незважаючи на значну поширеність та важливу роль гельмінтозу в розвитку патології, клініцисти зазвичай не пам’ятають про нього в своїй повсякденній практиці. Враховуючи полісимптомність клінічного перебігу захворювання, з ним можуть стикатися лікарі різних спеціальностей: терапевти, гастроентерологи, гематологи, офтальмологи, невропатологи, а відсутність відповідної настороженості призводить до тривалого та малоефективного лікування пацієнтів.
Нижче наводимо клінічний випадок, який свідчить про можливі труднощі діагностичного пошуку за зазначеної патології.
Пацієнт М., 34 роки, водій, соціально адаптований. Госпіталізований 17.11.2006 р. в інфекційне (гепатологічне) відділення КЛ № 15 м. Києва на 9-й день хвороби зі скаргами на загальну слабість, зниження апетиту, відчуття тяжкості в правому підребер’ї, біль в очних яблуках, потемніння сечі, жовтяницю.
З анамнезу хвороби відомо, що вважає себе хворим приблизно з 08.11.2006 р., коли помітив темний колір сечі, однак зазначав зниження апетиту та загальне нездужання впродовж кількох тижнів до того загальний стан погіршився 13.11.2006 р.: посилилась слабість, з’явився біль у суглобах, очних яблуках. 16.11.2006 р. вперше звернувся за медичною допомогою в поліклінічне відділення. Був проведений загальний аналіз крові (у межах норми), біохімічний аналіз крові: виявлено гіпербілірубінемію та помірне підвищення активності трансамініз (білірубін загальний – 107,7 мкмоль/л; АЛТ – 147 U/L). Також в амбулаторних умовах пацієнту було проведено ЕКГ (у межах вікової норми), рентгенографію ОГК (без патологічних змін). З огляду на клініко-анамнестичні дані, а також зміни в біохімічному аналізі крові (гіпербілірубінемія, помірне підвищення активності AЛT) пацієнта з діагнозом «вірусний гепатит» було спрямовано в стаціонар.
З анамнезу життя встановлено, що раніше на вірусні гепатити не хворів, наявність хронічної патології з боку органів травлення заперечував, з хворими на вірусний гепатит або інші інфекційні захворювання впродовж останніх 2 міс не контактував. Будь-які парентеральні втручання за останні 6 міс категорично заперечував, так само як і вплив будь-яких токсичних речовин (у тому числі й алкоголю). В дитячому віці переніс синдром Лаєла, що розвинувся після вживання бісептолу.
Під час об’єктивного обстеження виявлено жовтяницю помірної інтенсивності, наявність склериту, збільшення розмірів печінки (+2,5-3 см з-під краю правої ребрової дуги по середньоключичній лінії). Температура тіла на момент госпіталізації була в нормі (36,7 °С).
Перші лабораторно-інструментальні дані отримано 20.11.2006 р.: виявлено гіпербілірубінемію з переважанням прямої фракції, підвищення активності трансаміназ, підвищення показників тимолової проби (білурубін загальний – 135,4 мкмоль/л; прямий – 78,3 мкмоль/л; AЛТ – 1124,0 U/L; AСТ – 797,3 U/L; тимолова проба – 10,75 од.). На жаль, не вдалося провести визначення рівня гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП). У гемограмі спостерігали незначну еозинофілію (еритроцити – 5,06x10¹²/л; гемоглобін – 161 г/л; лейкоцити – 5,2x10⁹/л; еозинофіли – 6%; паличкоядерні – 3%; сегментоядерні – 54%; лімфоцити – 30%; моноцити – 7%; ШОЕ – 3 мм/год). Варто зазначити, що в подальших загальноклінічних дослідженнях рівень еозинофілів не перевищував норму. Під час УЗД органів черевної порожнини виявлено ознаки гепатиту, хронічного панкреатиту, додаткову частку селезінки.
Отже, отримані клініко-лабораторні й інструментальні дані потребували передусім виключення гепатиту вірусної етіології. Пацієнту було призначено пероральну дезінтоксикаційну терапію, ентеросорбенти, антигістамінні препарати, аскорутин, амінокапронову кислоту.
22.11.2006 р. у хворого підвищилася температура тіла до 37,5 °С, з’явилися закладеність носа, відчуття подразнення в горлі. Окрім того, пацієнт пригадав, що на початку захворювання його турбував біль у литкових м’язах і ділянці попереку. З урахуванням лейкоцитозу в загальному аналізі крові та підвищення температури тіла схему лікування було доповнено офлоксацином по 0,2 г 2 рази на день перорально.
Результати обстеження на лептоспіроз (реакція мікроаглютинації та лізису; РМАЛ), ієрсиніози (реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) з псевдотуберкульозним та ієрсиніозним діагностикумами) виявилися негативними. Базисне обстеження на маркери вірусних гепатитів також дало негативні результати (HBsAg, anti-HBcAg IgM, anti-HBcAg IgG, anti-HCV, PCR HCV, anti-HAV IgM-негативні). Діагностичний пошук включав також обстеження на вірус Епштейна – Барр, цитомегаловірусну інфекцію, гепатити TTV, HGV (PCR TTV, PCR HGV, PCR EBV, anti-EBNA IgM, PCR CMV, anti-CMV IgM), результати яких також були негативними.
29.11.2006 р. зафіксовано підвищення активності ГГТП до 309 Од/л (N – 10-45 Од/л), через що було запідозрено токсичне ураження печінки, незважаючи на категоричне заперечення пацієнтом впливу будь-яких токсичних чинників. Завдяки ретельнішому аналізу епідеміологічного анамнезу було встановлено, що й раніше в пацієнта виникали епізоди загальної слабості, які супроводжувалися підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, періодичним свербежем шкіри, набряком обличчя та почервонінням очей, потемнінням сечі. Це навело на думку про розвиток у хворого токсико-алергійного гепатиту, етіологія якого потребувала уточнення та подальшого діагностичного пошуку. Було рекомендовано визначення вмісту сумарного IgE в крові, антитіл до Opisthorchis felineus, Toxocara spp., дослідження калу на яйця гельмінтів, цисти найпростіших, адже пацієнт упродовж кількох років тримав удома собаку.
На тлі призначеної терапії відбулося поліпшення загального стану пацієнта, регресувала жовтяниця, знизилась активність трансаміназ, нормалізувалися показники гемограми, однак зберігався субфебрилітет у вечірні години. З урахуванням помірно підвищеної активності трансаміназ додатково було призначено гептрал по 400 мг/5 мл № 5 з подальшим переходом на вживання всередину.
06.12.2006 р. отримано результати дослідження рівня загального IgE, який перевищував вікові норми і становив 266 IU/ml (N – <130 IU/ml). Ab Ig (G+M) Toxocara (ELISA) 1:400, Ab Ig (M+G) Opisthorchis (ELISA) не виявлено. На основі отриманих даних було встановлено діагноз: «Токсико-алергійний гепатит». Рекомендовано повторити в динаміці визначення сумарних anti-Toxocara для виключення можливого токсокарозу як етіологічного чинника токсико-алергійного гепатиту.
Станом на 15.12.2006 р. регресувала жовтяниця, нормалізувалася температура тіла, знизилися показники білірубінемії й активності трансаміназ. Пацієнта в задовільному стані було виписано з відділення з діагнозом токсико-алергійного гепатиту для подальшого амбулаторного дообстеження.
28.12.2006 р. було отримано результати повторного обстеження на anti-Toxocara Ig (M+G) зі значним наростанням титру відповідних антитіл (1:1600), що стало підставою для підтвердження токсокарозної етіології перенесеного токсико-алергійного гепатиту. Хворому було рекомендовано пройти курс етіотропної терапії альбендазолом в амбулаторних умовах.
Наведений приклад ілюструє доцільність всебічного діагностичного пошуку та відповідної настороженості лікаря для вчасного встановлення діагнозу токсокарозу.

Список літератури – в редакції