Дифференциальная диагностика высыпаний на коже лица

В современном обществе одной из наиболее распространенных причин обращений пациентов к дерматологам и дерматокосметологам является наличие высыпаний на коже лица, чаще всего связанных с акне и акнеиформными дерматозами.

Акне и акнеиформные дерматозы

Акне является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний кожи у лиц молодого возраста. У подростков угри возникают в 80% случаев и более, у лиц старше 25 лет частота может достигать 12% и продолжаться до 30-летнего возраста, а в отдельных случаях, при наличии тяжелых нейроэндокринных нарушений, проявления угрей могут сохраняться и после 30–40 лет.

К акнеиформным дерматозам относят группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину с вульгарными угрями, но при этом образование комедонов не является первоначальным фактором, а воспалительная реакция пилосебацейного комплекса происходит без образования комедонов. К этой группе заболеваний относят розацеа, rosacea lupoides, периоральный дерматит, мелкоузелковый саркоидоз кожи лица, туберкулез кожи. Также к акнеиформным дерматозам относят грамотрицательные акне, медикаментозное акне, механическое акне, контактное акне, невоидное акне, климатическое акне, акне, вызванное действием ионизирующего излучения, акне при эндокринных заболеваниях, Майорка-акне, питироспоральный фолликулит, вариолиформные акне.

Акнеиформные высыпания могут возникать после приема некоторых лекарственных препаратов, например, иммуномодуляторов, солей золота, фотосенсибилизаторов, противоэпилептических препаратов, барбитуратов, противотуберкулезных средств (изониазид, рифампицин, этамбутол), препаратов галогенов, солей лития, витаминов группы В.

Основные разновидности медикаментозного акне:

• галогеновые акне (бромакне, йодакне, хлоракне);
• кортикостероидное акне;
• акне, обусловленные применением андрогенов, прогестинов, препаратов для лечения заболеваний щитовидной железы;
• допинговые акне, обусловленные применением анаболических средств и витаминов группы В;
• акне, обусловленные применением цитостатиков, иммунотропных средств (азатиоприн, циклоспорин, соли золота), противосудорожных препаратов (барбитураты, фенитоин), противотуберкулезных лекарственных средств (изониазид, рифампицин, этамбутол, изоникотиновая кислота), антибиотиков тетрациклинового, стрептомицинового ряда и др.

Основные клинические признаки акнеиформных дерматозов используются в дифференциальной диагностике заболеваний кожи лица, а именно:

• более позднее начало заболевания – в возрасте 30–40 лет;
• характерно внезапное начало в течение нескольких дней, недель;
• быстрое распространение высыпаний с локализацией в области конечностей, туловища, ягодиц;
• высыпания при медикаментозных акне быстро регрессируют после устранения провоцирующего фактора;
• не оставляют после себя вторичных элементов в виде рубцов и гиперпигментации.

Отдельно выделяют экскориированные акне – возникающие преимущественно у молодых женщин, которые подвержены невротическим реакциям и склонны к экскориации даже минимальных проявлений высыпаний. Известно, что экскориации могут быть на фоне акне и даже без них. Эта патология чаще всего связана с неврозом навязчивых состояний и требует консультации психоневролога.

Очень часто врачи-дерматовенерологи при исследовании чешуек кожи, а также содержания выводных протоков сальных желез обнаруживают подкожный клещ Demodex folliсulorum и Demodex brevis, что позволяет устанавливать диагноз демодекоза. Но, несмотря на достаточно высокую распространенность этих видов клещей в природе, заболеваемость демодекозом не превышает 2,1% в структуре всех кожных заболеваний.

По данным некоторых авторов, а также согласно нашим наблюдениям, клещи-демодициды играют определенную роль в этиопатогенезе акне и некоторых акнеиформных дерматозов, в частности розацеа и периорального дерматита, и могут осложнять их течение. Наибольшее количество клещей обнаруживают у пациентов с розацеа – до 77–90% всех случаев, при периоральном дерматите – до 60%, акне – до 29%.

В настоящее время существует тенденция к увеличению доли резистентных к терапии форм акне и акнеиформных дерматозов, которые приводят к возникновению осложнений, что в свою очередь приводит к развитию психических расстройств и социальной дезадаптации пациентов. Акне относится к генетически детерминированной гетерогенной группе воспалительных поражений сально-волосяного аппарата, обусловленных в первую очередь нейроэндокринным дисбалансом, что вызывает ряд себомоторных, иммунологических и микробиологических нарушений. Точная этиология заболевания остается вопросом спорным. Ведущая роль в патогенезе угревой болезни принадлежит гормональному дисбалансу и нарушению нормального микробиоценоза поверхности кожи, при котором происходит активизация условно-патогенной и транзиторной микрофлоры, в частности анаэробных грамположительных дифтероидов Propionibacterium acnes, которые находятся в фолликуле с пубертатного периода.

Современные представления о патогенезе акне включают:

• гиперпродукцию кожного сала сальными железами под влиянием андрогенов;
• фолликулярный гиперкератоз;
• размножение Propionibacterium acnes;
• возникновение воспалительной реакции.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой жирной кислоты, что является пусковым механизмом возникновения патологического фолликулярного гиперкератоза и создает благоприятные анаэробные условия для размножения P. acnes, причем происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, что приводит к развитию перифолликулярного воспаления и формированию комедонов. Воспаление также усиливается благодаря деятельности P. acnes, продуцирующих факторы нейтрофильного хемотаксиса.

Первые проявления акне обусловлены патологической гиперкератинизацией фолликулярного эпителия, клетки которого в норме свободно отшелушиваются и выносятся с секретом сальных желез на поверхность кожи. При акне клетки фолликулярного эпителия большего размера, слипаются между собой и формируют плотный роговой слой, который закрывает выводной канал фолликула. Это приводит к блокированию фолликулярного протока, заполнению его секретом и формированию микрокомедона, который при дальнейшем увеличении развивается до закрытого комедона, который можно обнаружить клинически.

Клинические проявления акне разнообразны и включают явления воспалительного и невоспалительного характера. Невоспалительный тип поражения – это закрытые (белые) и открытые (черные точки) комедоны. Воспалительное поверхностное поражение характеризуется наличием папул и пустул, узлы и глубокие пустулы характерны для глубокого воспаления. У большинства больных одновременно проявляются признаки обоих типов поражения. Для легкого течения акне характерно наличие закрытых и открытых комедонов или папул с одиночными пустулами, которые могут разрешиться без терапевтического вмешательства в течение 1–2 нед. Для средней степени тяжести течения характерны многочисленные папулы и пустулы, глубокие пустулы. Узлы и кисты характеризуют тяжелое течение дерматоза.

Акне может сочетаться с демодекозом; при таком сочетании будет наблюдаться тенденция к латерализации высыпаний – они локализованы преимущественно на коже боковых поверхностей лица, щеках, в 89% – односторонняя асимметричная локализация. Также может наблюдаться незначительное шелушение и зуд. Причем, следует отметить, что при позднем акне у женщин выявление Demodex может быть маркером гормональных нарушений.

Розацеа

Розацеа – это хронический дерматоз лица, который характеризуется образованием эритемы в центральной части лица и телеангиэктазий, а также появлением высыпаний папулопустулезного характера и очагов гиперплазии сальных желез и соединительной ткани. Известно, что заболевание возникает после 30 лет, приобретает наибольшее развитие в 40–60 лет, чаще поражает женщин, но у мужчин имеет более тяжелое течение.

Ведущая роль в патогенезе розацеа отводится патологии пищеварительного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматическим и иммунным нарушениям. Некоторые продукты, в частности алкоголь, горячие напитки, пряности, посредством рефлекторного действия вызывают расширение сосудов кожи лица. Ухудшают течение розацеа такие физические факторы, как солнечное облучение, тепло, холод. Существует мнение, что в секрете сальных желез кожи лица повышенное содержание порфиринов, в связи с чем возникает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи. Кстати, иногда антималярийные препараты, обладающие фотозащитными свойствами, улучшают течение заболевания.

Содержимое пустул при розацеа преимущественно стерильное, грамотрицательные микроорганизмы обнаруживают только при тяжелых формах, например, грамотрицательной розацеа. Не выяснена роль клещей D. folliculorum, которые входит в состав физиологический микрофлоры кожи, и колонизация ими фолликулов с возрастом увеличивается. Клещей можно обнаружить гистологически в инфильтратах при розацеа, что может свидетельствовать в пользу предположения о D. folliculorum как причине возникновения розацеа. D. folliculorum обнаруживают в гранулемах при розацеа, очевидно, клещи провоцируют развитие гранулематозного розацеа.

Если первичным фактором развития выступает инфицирование клещами рода Demodex, заболевание характеризуется возникновением отдельных эритематозно-сквамозных очагов в центральной части лица – Т-зоне, на крыльях носа, носогубном треугольнике, сопровождающихся зудом и ощущением ползания мурашек. На фоне эритематозных пятен наблюдаются отдельные мелкие фолликулярные папулы конической формы с микропустулой на верхушке.

Если процесс (демодекоз) имеет вторичный характер, высыпания представлены преимущественно папулопустулезными элементами на фоне гиперемии, которые расположены симметрично с поражением большей поверхности кожи. Если при обнаружении клещей их количество составляет менее 5 на 1 см², то можно утверждать, что розацеа является первичным процессом, а демодекоз осложняет течение; если количество клещей более 5 на 1 см², то демодекоз – первичный предраспологающий фактор.

Известно, что обострение розацеа у женщин возникает во время беременности, климакса, перед менструацией. Чаще всего заболевание наблюдается среди женщин с ранней менопаузой, физиологическим или хирургическим климаксом. В патогенезе розацеа несомненна роль изменений метаболизма таких половых стероидных гормонов, как эстрадиол, прогестерон, тестостерон и андростендиол.

Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушение регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока лицевой вены, что соответствует наиболее частой локализации розацеа. В зону оттока лицевой вены попадает и конъюнктива, что объясняет частое наличие при розацеа конъюнктивита. Предполагают, что кровеносные и лимфатические сосуды кожи первично не вовлекается в патологический воспалительный процесс.

У большинства больных розацеа установлены значимые нарушения гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Принято различать 4 стадии заболевания:

• эритематозную;
• папулезную;
• пустулезную;
• инфильтративно-продуктивную.

После частых эпизодов приливов (первая стадия) следуют стойкая эритема (эритроз) и телеангиэктазии (вторая стадия). Только в половине случаев у этих больных развиваются папулы и пустулы (акне розацеа). Ринофима является четвертой и последней стадией, развивается только у ограниченного числа мужчин, начинается с эритроза, представлена ограниченным участком носа. Поражения глаз развиваются одновременно с розацеа. Гистологически видны расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

Следующая стадия характеризуется появлением на фоне диффузного утолщения кожи изолированных и сгруппированных пурпурных папул, покрытых нежными чешуйками. Папулы существуют долго, неделями. В некоторых крупных папулах основа инфильтрирована. Затем узелки превращаются в папуло-пустулы и пустулы. Поражение захватывает и кожу лица заушных областей, передней поверхности шеи, кроме периорбитального участка. Ринофима встречается почти исключительно у мужчин и может быть только проявлением розацеа.

При розацеа в патологический процесс могут вовлекаться глаза. В 57% случаев кожные проявления предшествуют поражению глаз, 27% – глаза поражаются одновременно с кожей, а в 20% случаев – раньше, чем кожа. Субъективно поражения глаз при розацеа характеризуется ощущением жжения, болезненностью, светобоязнью и ощущением инородного тела.

При розацеа-кератите может значительно снизиться зрение из-за помутнения роговицы.

Выделяют гранулематозный, или люпоидный, тип розацеа, когда на фоне эритемы появляются буровато-красные папулы и небольшие узлы. При клинической картине, напоминающей Acne conglobata, может наблюдаться так называемая Rosacea conglobata, когда формируются крупные абсцедирующие угри.

Более тяжелым вариантом Rosacea conglobata является Rosacea fulminans, или Pyoderma faciale, которая проявляется высыпанием воспалительных акнеиформных поражений в центральной части лица, встречается исключительно у молодых женщин 20–30 лет, у которых когда-то наблюдались эпизодические приливы и покраснение лица. Высыпания проходят через 1–2 года, оставляя точечные и линейные рубцы.

Кроме того, выделяют грамотрицательную розацеа, которая характеризуется множественными фолликулитами, в содержании пустул которых выделяются грамотрицательные бактерии. Чаще грамотрицательная розацеа является осложнением нерациональной терапии антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда.

Периоральный дерматит

Периоральный дерматит – это хронический дерматоз с поражением кожи вокруг рта, который встречается преимущественно у молодых женщин, чаще с отягощенным аллергологическим анамнезом.

К факторам, которые могут вызвать развитие периорального дерматита, относятся:

• использование фторсодержащих зубных паст и других средств косметики и личной гигиены, которые содержат галогены;
• длительное применение топических кортикостероидов;
• длительная инсоляция;
• прием гормональных контрацептивов;
• инфицирование клещами рода Demodex и грибами рода Candida;
• заболевания пищеварительного тракта.

Некоторые исследователи относят периоральный дерматит к особому варианту розацеа или себорейного дерматита, но более распространено мнение относительно самостоятельного заболевания сально-волосяных фолликулов.

Клиническая картина представлена множественными мелкими красными или красно-коричневыми папулами, которые расположены вокруг рта. Со временем на фоне эритемы папулы сливаются в более крупные элементы, которые частично трансформируются в пустулы. Большинство высыпаний имеют обратное развитие без образования рубцов. Иногда высыпания распространяются на периорбитальный участок, в область носогубного треугольника, на волосистую часть головы. В редких случаях развивается люпоидная форма периорального дерматита, которая имеет тяжелое течение. В сочетании с демодекозом (до 13% случаев) высыпания могут приобретать асимметричное расположение и сопровождаться зудом, что осложняет течение.

Красная зернистость носа

В дифференциальной диагностике акнеиформных заболеваний необходимо исключать красную зернистость носа – заболевание с предположительно наследственной природой, развитию которого способствуют нейроэндокринные нарушения и вазомоторные расстройства. Характеризуется появлением с детства на коже носа телеангиэктазий, синюшности, затем – мелких папул, склонных к группировке, темно-розового цвета. На поверхности можно обнаружить капли пота по типу росы, что связано с гипергидрозом.

Майорка-акне (Mallorca-acne, acne aestivalis)

Майорка-акне (Mallorca-acne, acne aestivalis) относятся к акнеиформным дерматозам, характеризующимся однородными плоскими фолликулярными папулами, возникающими внезапно летом и регрессирующими спонтанно зимой. Эта форма впервые была описана у молодых людей из Скандинавии, которые отдыхали на острове Майорка. Заболевание возникает вследствие чрезмерного употребления жирных основ в средствах защиты от солнца (мазях, маслах), а также от воздействия солнечных лучей и иногда – после соляриев.

Заболевание во многом соответствует полиморфному фотодерматозу. Вследствие комедогенного раздражения, особенно при использовании средств защиты от солнца, возникают папулы и пустулы. Одновременно могут наблюдаться папуловезикулы, которые не относятся к акне. Комедоны при этой картине заболевания отсутствуют. В процесс могут вовлекаться щеки, шея, плечи и верхние конечности. Высыпания, идентичные Майорка-акне, часто наблюдаются у пациентов, прошедших курс 8-метоксипсоралена и ПУВА по поводу хронических дерматозов.

Стеатоцистома множественная

Стеатоцистома множественная (Steatocystoma mu­lti­plex, ки­ста жировая множественная, пило­себоцистоматоз) – аутосомно-доминантно наследуемый акнеи­формный дерматоз, поражающий преимущественно мужчин. Кисты могут присутствовать уже при рождении или развиваются вскоре после него. Клинически заболевание характеризуется мягкими или плотными множественными кистозными узлами диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см. Высыпания локализованы преимущественно на груди в стернальной области, иногда – на мошонке, спине, меньше – на верхних конечностях. Заболевание протекает бессимптомно, иногда подвергается вторичному инфицированию.

Милиарная диссеминированная волчанка лица

Милиарная диссеминированная волчанка лица (Lupus miliaris disseminatus faciei – acne agminata) – это редкое заболевание раньше называлось кожным туберкулидом. Оно характеризуется небольшими коричнево-красными грубыми очагами, которые похожи на папулы акне. Высыпания типично возникают в области инфраорбитальной зоны и на веках, а также в не характерных для эндогенного акне областях. При надавливании стеклянным шпателем может показаться желтый оттенок как проявление гранулематозного воспаления с творожистой массой в центре, хотя инфекции Мicobacterium tuberculosis нет.

Питироспоральный фолликулит

Питироспоральный фолликулит (Pityrosporum folliсu­litis) – инфекция Pityrosporum ovale выражается различными типами высыпаний: эритематозно-сквамозный дерматит или питироспорон-фолликулит, который очень похож на папулопустулезное акне. Уточнить диагноз помогают умеренное шелушение, отсутствие пустулезных высыпаний и комедонов, чаще всего ограниченное воспаление, которое возникает вместе с зудом.

Список литературы

1. Адаскевич В.П. Акне и розацеа. – Спб: Ольга, 2012. – 130 с.

2. Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. – 2013. – С. 270–272.

3. Калюжна Л.Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л.Д. Калюжна, Ж.В. Корольова, С.В. Возіанова [та ін.] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика – К.: [б. в.], 2008. – Вип. 17. – С. 301–307.

4. Калюжна Л.Д., Білоклицька Г.Ф. Хвороби шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ. – Київ. – 2007. – 270 с.

5. Rivera R., Guerra A. Management of acne in women over 25 years of age // Actas Dermosifiliogr. 2009. – Vol. 100. – P. 33–37

6. Preneau S., Dreno B. Female acne – a different subtype of teenager acne? // JEADV, 2011.

Диференційна діагностика висипань на шкірі обличчя

К.О. Бардова, Я.М. Юрчик

Резюме

Найбільш поширена причина звернень пацієнтів до дерматологів і дерматокосметологів є наявність висипань на шкірі обличчя, які найчастіше пов’язані з акне і акнеіформними дерматозами. Основні клінічні ознаки акнеіформних дерматозів необхідно враховувати в диференційній діагностиці захворювань шкіри обличчя. Від правильної постановки діагнозу залежить вибір тактики лікування.

Ключові слова: акне, розацеа, демодекоз, акнеіформні дерматози.

The differential diagnosis of lesions on the face

E.A. Bardova, Y.N. Yurchik

Abstract

The most common cause of patients visits to dermatologists and cosmetogists is the presence of rash on the face which commonly associated with acne and aсnelike dermatoses. The choice of treatment depends on the correct diagnosis.

Key words: acne, rosacea, demodicosis, aсnelike dermatoses.