Гнойный гидраденит (hidradenitis suppurativa): клиника, диагностика, возможности терапии

Заболевание впервые было описано в 1864 г. французским хирургом А. Verneuil, и длительное время его рассматривали как разновидность пиодермии.

Патогенез суппуративного гидраденита (СГ) до сегодняшнего дня остается неясным. Причиной заболевания является фолликулярная окклюзия. Процесс начинается с фолликулярной обструкции, что приводит к перифолликулиту, сопровождается разрывом фолликулярного эпителия, развитием бактериальной инфекции и формированием свищевых ходов между абсцессами под кожей.

Классические поражения при СГ включают узлы, кисты, абсцессы, свищевые ходы, комедоны (нередко парные), гипертрофические и келоидные рубцы. Иногда на стороне поражения развивается лимфедема (лимфостаз и отек конечности).

СГ наиболее распространен у женщин. Заболевание развивается в возрасте 20–40 лет и совпадает с постпубертатным повышением уровня андрогенов, редко встречается до половой зрелости и после наступления менопаузы.

Факторами риска заболевания являются ожирение, курение и болезнь Крона. Имеются данные о генетическом наследовании. Описаны редкие генетические синдромы, при которых СГ имеет характерные особенности. В данных случаях наблюдаются аномалии гена PSTPIP1 на хромосоме 15q24-q25.1:

• PAPA-синдром (Pyogenic Arthritis, Pyoderma gangrenosum and Acne) – редкое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся гнойным артритом, гангренозной пиодермией, акне;
• PASH-синдром (Pyoderma gangrenosum, Acne and Hidradenitis Suppurativa): гангренозная пиодермия, акне и СГ;
• PAPASH-синдром (Pyogenic Arthritis, Pyoderma gangrenosum, Acne and Hidradenitis Suppurativa): гнойные артриты, гангренозная пиодермия, акне и СГ.

В случаях хронического течения возрастает риск развития плоскоклеточного рака, в связи с чем необходимо постоянное наблюдение у дерматолога.

Клинически чаще всего гидраденит протекает в легкой форме, и со временем наступает самостоятельное выздоровление. Но иногда заболевание неуклонно прогрессирует. Возможны осложнения: наружные свищи мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки; анемия, амилоидоз. Нередко раннее оперативное вмешательство является лучшей альтернативой.

Выделяют три клинические степени СГ (система Харли):

• 1-я степень – одиночные или множественные изолированные абсцессы без рубцов или свищей;
• 2-я степень – рецидивирующие абсцессы, одиночные или множественные поражения с образованием свищей;
• 3-я степень – диффузное или широкое вовлечение с несколькими взаимосвязанными свищевыми ходами и абсцессами.

СГ оказывает серьезное влияние на качество жизни пациента.

Основные принципы лечения СГ

вверх

Общие рекомендации пациентам с СГ:

• отказ от курения может привести к улучшению в течение нескольких месяцев;
• употреблять продукты с низким гликемическим индексом, уменьшить прием молочных продуктов и стремиться к снижению массы тела (до нормальной);
• носить свободную одежду во избежание трения;
• могут быть полезными удаление волос и применение антиперспирантов;
• обработка очагов поражения антисептиками, раствором перекиси водорода.

Медикаментозная терапия СГ

Препаратами первой линии терапии являются местные и системные антибиотики. В тяжелых случаях заболевания применяют биологическую терапию (ингибиторы фактора некроза опухоли; ФНО). До начала терапии показан бактериологический посев культуры из очага поражения с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

В качестве антибактериальной терапии СГ рекомендованы пероральные антибиотики в течение 1 мес: тетрациклин (по 500 мг 3 раза в сутки), амоксициллин (500 мг), клиндамицин (по 300 мг 2 раза в сутки). Наиболее эффективным является сочетание клиндамицина с рифампицином – по 300 мг 2 раза в сутки. При положительном эффекте лечения курс антибиотикотерапии продолжают в течение 3–6 мес. Также назначают длительные курсы таких препаратов, как метронидазол, котримоксазол, фторхинолоны и дапсон.

При легкой степени СГ используют топический клиндамицин 2 раза в сутки в комбинации с бензоилпероксидом с целью предупреждения антибиотикорезистентности.

В тяжелых случаях СГ назначают ингибиторы ФНО: инфликсимаб в дозе 5–8 мг/кг в следующие недели: 0-, 2-, 6-, 10-я, а затем каждые 6–8 нед. Инфликсимаб следует назначать в комбинации с низкой дозой метотрексата (5–7,5 мг/нед) во избежание образования антител, нейтрализующих инфликсимаб. Также существуют данные о применении при данной патологии как инфликсимаба, так и адалимумаба, анакинры.

В случае флуктуации абсцессов рекомендовано хирургическое лечение. Иногда в лечении СГ эффективна широкая эксцизия.

При наличии воспалительных узлов без флуктуации рекомендовано внутриочаговое введение триамцинолона 5–10 мг/см³, курс может быть повторен через 2–4 нед.

В тяжелых случаях также применяют короткий курс системных глюкокортикостероидов (ГКС; преднизолон 0,5–1 мг/кг в сутки) в течение 1–2 нед для уменьшения воспаления, однако применение ГКС возможно только в сочетании с антибиотиками.

Больным с сахарным диабетом 2-го типа рекомендовано применение метформина.

Женщинам с СГ рекомендовано долгосрочное применение оральных контрацептивов, которые содержат антиандрогенные прогестероны, дроспиренон или ципротерона ацетат, в течение 6 мес или дольше. Также рекомендованы такие препараты с антиандрогенной активностью, как спиронолактон и финастерид.

В лечении СГ весьма успешно применяют иммуномодулирующие препараты – циклоспорин и метотрексат.

В ряде случаев эффективен прием системных ретиноидов, таких как изотретиноин, курсом от 6 до 12 мес. В последние годы для лечения СГ используют комбинацию изотретиноина с широким хирургическим иссечением очагов (с возможной пластикой) или их удалением с помощью СО₂-лазера. Ацитретин не рекомендован женщинам детородного возраста, но может быть более эффективным, чем изотретиноин; существуют сообщения о долгосрочных ремиссиях.

Также имеются сообщения об эффективности колхицина у некоторых пациентов с СГ.

Больным с СГ показана лазерная эпиляция. В дальнейшем перспективными могут стать применение препарата соли цинка (глюконат цинка), внутриочаговых инъекций ботулотоксина типа А.

Клинический случай

вверх

Пациент Б., 1988 г. р., обратился на кафедру дерматовенерологии и ВИЧ/СПИДа с жалобами на рецидивирующие образования с гнойным отделяемым в области подмышечных впадин и паховой области. Ранее лечился у хирурга, был установлен диагноз: «Гидраденит». Получал короткими курсами антибактериальную терапию: доксициклин, метрагил, цефтриаксон. После проведенных курсов терапии отмечал временное улучшение, однако через 2–3 нед состояние ухудшалось и появлялось гнойное отделяемое из свищевых ходов.

Из анамнеза: болеет в течение 15 лет, отмечает хроническое рецидивирующее течение. Другие соматические заболевания отрицает. Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания ранее отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

При объективном обследовании: больной повышенного питания, рост 178 см, вес 92 кг. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

При осмотре кожных покровов: в подмышечных впадинах, в паховой области имеются узлы, свищевые ходы с гнойным отделяемым с неприятным запахом, рубцовые изменения (рис. 1, 2).

Рис. 1. Гнойный гидраденит в подмышечной области (фото предоставлено автором)

 

Рис. 1. Гнойный гидраденит в подмышечной области (фото предоставлено автором)

Рис. 2. Гнойный гидраденит в паховой области (фото предоставлено автором)

 

Рис. 2. Гнойный гидраденит в паховой области (фото предоставлено автором)

Результаты клинико-лабораторного обследования:

• бактериологический посев – из очагов на коже выделен Staphylococcus haemolyticus – 10⁴ КОЕ/мл;
• посев и соскоб на грибы с очагов поражения – патогенные грибы не обнаружены;
• серологическое исследование на сифилис: ИФА на сифилис – отрицательный, РПГА – отрицательная, экспресс-реакция с активной и инактивированной сывороткой – отрицательная;
• антитела к ВИЧ 1/2 – отрицательные;
• антитела к возбудителю туберкулеза – 0,255 ед.; ОП – негативный (0,316 ед. ОП);
• клинический анализ крови: гемоглобин – 159 г/л; эритроциты – 5,04х10¹²/л; гематокрит – 0,456; ЦП – 0,95; лейкоциты – 9,6х10⁹/л; палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 46,8%; эозинофилы – 2,2%; базофилы – 0,7%; лимфоциты – 39%; моноциты – 9,3%; СОЭ – 6 мм/ч;
• клинический анализ мочи: реакция – 5,0; уд. вес – 1 030; белок, глюкоза и ацетон – не обнаружены; лейкоциты – 1–2 в п/зр, эритроциты – не обнаружены, эпителий – переходный местами; цилиндры – не обнаружены, соли – умеренное количество; бактерии – не обнаружены;
• биохимический анализ крови: кальций – 2,49 ммоль/л, глюкоза – 3,77 ммоль/л, общий белок – 82,45 г/л, билирубин общий – 13,19 мкмоль/л, билирубин прямой – 1,93 мкмоль/л, билирубин непрямой – 11,3 мкмоль/л, гамма-глутамилтрансфераза – 26 Ед/л, АлАТ – 13 Ед/л, АсАТ – 15 Ед/л, холестерин – 5,68 ммоль/л, щелочная фосфатаза – 101,8 Ед/л;
• гликированный гемоглобин – 5,2%;
• тестостерон – 10,89 нмоль/л.

Был установлен диагноз: «Суппуративный гидраденит».

Назначена антибактериальная терапия: клиндамицин – по 300 мг 2 раза в сутки в комбинации с рифампицином – по 300 мг 2 раза в сутки в течение 1 мес. Местно – промывание хлоргексидином биглюконатом, 3% перекисью водорода, мазь «Илон», мазь Вишневского, бензоилпероксид.

После проведенной терапии у пациента прекратилось выделение гнойного отделяемого из очагов, был назначен изотрексин-Lidose в дозе 16 мг/сут – 2 нед, а затем 24 мг – в течение 1 мес; также рекомендовано применение изотрексина в течение 3–6 мес.

Выводы

вверх

СГ – редкое и тяжелое заболевание, требующее свое­временного и рационального лечения. В случаях тяжелого рецидивирующего течения необходимо интенсифицировать терапию: назначить длительно два антибактериальных препарата, ретиноиды или биологические препараты. В самых тяжелых случаях эффективна широкая хирургическая эксцизия очага поражения.

Литература

1. Alhusayen R, Shear NJ. Pharmacologic intervention for hidradenitis suppurativa: what does the evidence say? // Amer J Clin Derm. – 2012. – 13. – Р. 283–291.

2. Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: a comprehensive review (CME) // JAAD. – 2009. – 60. – Р. 539–561.

3. Jemec G. Clinical practice: Hidradenitis suppurativa // NEJM. – 2012. – 366. – Р. 158–164.

4. Machet M, Samimi M, Delage M, et al. Systemic review of the efficacy and adverse events associated with infliximab treatment of hidradenitis suppurativa in patients with coexistent inflammatory diseases // JAAD. – 2013. – 69 (4). – Р. 649–50.

5. Михеев Г.Н., Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. и др. Инверсные акне: современные представления о патогенезе, клинических проявлениях и терапии // Пластическая хирургия и косметология. – 2010. – 3. – 337–512. – С. 433–438.