Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение

Экзема представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов.

Впервые термин «экзема» был применен во II в. н. э. для определения дерматозов с острым течением, а во второй половине XVIII в. ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму. Само название происходит от греческого слова «eczeo», что означает «вскипать», и отражает наиболее характерный признак острой экземы – наличие многочисленных пузырьков, которые быстро вскрываются, напоминая пузырьки на поверхности кипящей воды.

В структуре кожных заболеваний экзема составляет около 25–30%, и можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание относится к числу наиболее распространенных хронических дерматозов.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экземы остаются до сих пор вопросами неоднозначными. Некоторые авторы предполагают мультифакторную этиологию с нарушением функций эпидермиса. Такая дисрегуляция может быть результатом хронического дистрофического сосудистого (например хроническая венозная недостаточность) или субтоксического кумулятивного экзогенного раздражения с обратимыми физико-химическими нарушениями барьерной функции эпидермиса [6, 7].

В развитии экземы главную роль играют нейрогенные и аллергические механизмы. Важно отметить, что данное заболевание развивается только у лиц, имеющих предрасположенность к его возникновению, а пусковым механизмом может служить один из множественных факторов эндогенного или экзогенного происхождения. Причем роль каждого конкретного фактора в каждом случае заболевания экземой проявляется по-разному, что позволяет отнести данную патологию к полиэтиологическим заболеваниям.

В развитии экземы важную роль играют функциональные расстройства нервной системы, дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса парасимпатического отдела. Симметричность высыпаний, сильный зуд при незначительных клинических проявлениях и благоприятные результаты лечения при использовании средств, влияющих на нервную систему, также подтверждают ее ведущую роль в возникновении данного дерматоза [5].

В развитии некоторых форм экземы большое значение имеет повреждение периферических нервов. Нарушение трофики и иннервации может приводить у предрасположенных лиц к возникновению характерных клинических проявлений экземы. Так, при паратравматической экземе может возникать постоянное раздражение нервных волокон, что объясняет интенсивный зуд.

Немаловажная роль отводится иммунологическим нарушениям, в том числе ассоциированным с некоторыми антигенами системы HLA-B22, B27, Cw1, в ряде случаев – иммунодефицитным состояниям, которые развиваются на фоне генетической предрасположенности в результате нарушения нейрогуморальной регуляции. Иммунологические нарушения при экземе преимущественно касаются клеточного звена: происходит снижение Т-супрессорной и Т-хелперной активности лимфоцитов с уменьшением их числа, что в свою очередь приводит к нарушениям гуморального иммунитета. Угнетение иммунологической реактивности способствует активации очагов хронической инфекции, реализации взаимодействия антигенов, замедлению их выведения из организма, что становится предрасполагающим фактором для развития экземы.

Имеет значение дисфункция неспецифических факторов защиты – полиморфноядерных лейкоцитов, лизоцима, факторов комплемента, катионных белков, что повышает вероятность присоединения вторичной микрофлоры, а также способствует хронизации уже имеющихся очагов.

В развитии экземы значительную роль играет аллергическая перестройка организма, что может проявляться повышенной чувствительностью кожи к ряду антигенов. Причем вначале формируется моновалентная, а с течением времени – поливалентная гиперчувствительность кожи к различным внешним и внутренним факторам, в том числе аутоаллергия, например аллергенами могут выступать мукопротеиды рогового вещества чешуек кожи.

Антигенный стимул может приводить к изменениям концентрации в клетках-эффекторах вторичных мессенджеров типа цАМФ и цГМФ, которые за счет активации специфических энзимов-эстераз, фосфолипаз, протеинкиназ изменяют метаболизм медиаторов воспаления – простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, гистамина, серотонина. При экземе нарушено соотношение ПГЕ-1 и ПГГ-2 с преобладанием ПГГ-2, являющегося мощным медиатором воспаления, а также цАМФ и цГМФ с преобладанием последнего, который участвует в обмене фосфоинозитолов и кальция, регулирующих выброс биологически активных веществ, оказывающих такие эффекты, как расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, инфильтрация, боль, зуд.

Важное значение в патогенезе экземы принадлежит дисбалансу биологически активных веществ, в частности повышению уровня гистамина, что способствует усилению экссудативных явлений и зуда.

В развитии и поддержании микробной экземы большую роль играют очаги хронической инфекции, особенно кокковой и грибковой. В настоящее время принято считать, что стойкий и хронический характер монетовидной экземы может быть следствием контактной аллергии на микробные аллергены [4–7].

Триггерные факторы развития экземы часто установить не удается. На возникновение и развитие сенсибилизации влияет длительный контакт с аллергенами, особенно у лиц с генетической предрасположенностью на фоне иммунологических и эндокринных нарушений. Также развитию экземы способствуют заболевания и функциональные нарушения внутренних органов, особенно заболевания пищеварительного тракта – холецистит, энтероколит, энтерит.

Среди экзогенных факторов наибольшее значение придается раздражающим химическим веществам и агентам, смолам, моющим средствам, некоторым металлам (хром, никель, кадмий). Кроме того, у части пациентов отмечается повышенная чувствительность к растениям и цветам, лекарственным и косметическим средствам. У некоторых больных имеет место повышенная чувствительность к температурным воздействиям, механическим раздражителям, ультрафиолетовому излучению.

Классификация и клинические формы

По характеру клинического течения различают экзему:
• острую;
• подострую;
• хроническую [4–6].

Общепризнанной единой классификации экземы в настоящее время не существует. Некоторые ученые [6, 7] выделяют следующие клинические формы экземы:
• истинная (идиопатическая);
• микробная;
• себорейная;
• детская;
• профессиональная;
• варикозная.

Согласно классификации Хорнштейна (Hornstain), различают три группы экземы:
• экзогенную: аллергическая контактная экзема, ирритантный контактный дерматит;
• эндогенную: атопическая экзема;
• дисрегуляторную микробную экзему: монетовидная экзема, себорейная экзема, субтоксическая кумулятивная экзема, гиперкератотическая экзема, дисгидротическая экзема, астеатотическая экзема.

В МКБ-10 в разделе «Дерматиты и экзема» указаны монетовидная экзема и дисгидроз.

В руководстве Американской академии дерматовенерологии предложена следующая классификация [8]:
• себорейный дерматит;
• астеатотическая экзема;
• застойный дерматит;
• диссеминированная экзема;
• нумулярный дерматит;
• белый питириаз;
• ювенильный подошвенный дерматоз.

В Украине больше распространена первая классификация.

Экзема идиопатическая (истинная): для истинной экземы характерна отечная эритема, на фоне которой в острый период появляются мельчайшие пузырьки (микровезикулы). Быстро вскрываясь, пузырьки образуют микроэрозии. Пузырьки подсыхают с образованием корочек; появляется шелушение. Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, а также мелким отрубевидным шелушением. Наряду с эволюцией высыпаний происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. Постоянным симптомом экземы является зуд, усиливающийся при обострении заболевания. При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами (рис. 1, 2). Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции, появляются пустулы и гнойные корки.

К разновидностям истинной экземы относят следующие формы:
• пруригинозную;
• тилотическую;
• дисгидротическую.

Дисгидротическая экзема: на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв образуются пузырьки с плотной поверхностью, иногда многокамерные, величиной с булавочную головку. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечиваются сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. При подсыхании пузырьков образуются мелкие эрозии или корки желтого цвета. Как правило, рецидивы дисгидротической экземы протекают с появлением высыпаний на одних и тех же участках кожи и сопровождаются мучительным зудом.

Пруригинозная экзема проявляется появлением мелких папуловезикул на плотноватом основании, которые не вскрываются и не образуют эрозий. Очаги расположены на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, в паховых областях, на разгибательных поверхностях конечностей. Характеризуется частыми рецидивами, хроническим течением. Вследствие хронического течения, расчесов, ссадин, отложения клеточного инфильтрата кожа на пораженных участках грубеет, пигментируется, становится шершавой, отмечается лихенификация. Больных беспокоит приступообразный зуд, невротические расстройства. Заболевание обостряется в осенне-зимний период.

Тилотическая экзема часто развивается на ладонях и подошвах, протекает с инфильтрацией, выраженными гиперкератотическими изменениями, появлением болезненных трещин, сопровождается зудом. Образование везикул не характерно (рис. 3).

Микробная экзема: этиология и патогенез микробной экземы, в отличие от истинной, установлен. Антигенные свойства пиогенной флоры, а также грибов способствуют сенсибилизации организма, особенно на фоне нейроэндокринных расстройств, обменных нарушений, дисфункций иммунитета.

Для микробной экземы характерны асимметрично расположенные очаги, чаще на нижних конечностях, в складках кожи, на волосистой части головы. Очаги представлены воспалительной эритемой, сливающимися отечными папулами или пустулами, имеют неровные очертания и окаймлены венчиком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Пораженные участки быстро покрываются серозно-гнойными и кровянистыми корками, а поверхность, свободная от корок, легко кровоточит (рис. 4). При обострении наблюдается выраженный зуд.

Паратравматическая экзема – подвид микробной экземы, развивается возле участков повреждения кожи, начинается с появления пустул, островоспалительной эритемы, экссудативных папул по периферии раны.

Монетовидная экзема: очаги почти всегда имеют правильную округлую форму, четкие границы и обычно локализуются на верхних и нижних конечностях, значительно реже – на туловище. В период обострения характерно появление полиморфных вторичных аллергических высыпаний (рис. 5).

Варикозная экзема: развитию данного варианта микробной экземы способствует варикозный симптомокомплекс. Очаги поражения расположены на нижних конечностях, по окружности варикозных язв, склерозированных сосудов. Характерен полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очага поражения, умеренный зуд.

Сикозиформная экзема: встречается у пациентов с сикозом, осложненным экзематизацией. На воспаленном отечном фоне возникают фолликулярные пустулы, пронизанные волосом; заболевание часто рецидивирует. Границы очага выходят за пределы оволосения.

Себорейная экзема: в настоящее время относится к себорейному дерматиту, процесс чаще начинается с волосистой части головы, очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, характерны выраженный зуд, экссудация и образование себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета (рис. 6).

Детская экзема: в настоящее время относится к экссудативной форме атопического дерматита, в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп, или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Вначале процесс наблюдается на коже головы и лица, но постепенно распространяется на другие участки тела. Заболевание развивается в первые два года жизни ребенка (рис. 7).

Профессиональная экзема: характеризуется длительным течением, возникает после контакта кожи с раздражающими веществами в условиях производства. В этиологии и патогенезе важную роль играет воздействие определенных факторов производства, функциональные нарушения центральной нервной системы, сосудистые нарушения, которые определяют динамику аллергических процессов и течение дерматоза. Клиническая картина напоминает таковую истинной экземы, высыпания располагаются на открытых участках тела, имеют тенденцию к распространению по периферии.

Дифференциальная диагностика с разными клиническими видами экземы определяется их клиническими особенностями. Микробную экзему дифференцируют от псориаза, доброкачественной семейной пузырчатки, контактного аллергического дерматита, стрептодермии; себорейную экзему – от псориаза, болезни Девержи, бляшечного парапсориаза, надбровной ульэритемы, себорейного дерматита. Истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, в ряде случаев – от опоясывающего герпеса, чесотки.

Лечение и прогноз

Лечение экземы всегда индивидуализировано – зависит от характера поражения кожного покрова (острота, стадия, распространенность), особенностей нарушения деятельности внутренних органов, характера аллергических реакций.

Существенную роль в лечении пациентов с экземой играет диета: из рациона исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, сельдь, устрицы, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе.

В острой стадии истинной экземы применяют антигистаминные препараты I поколения. В дальнейшем используют препараты II (лоратадин, терфенадин, хифенадин, цетиризин, эбастин) и III поколения (фексофенадин). При наличии выраженной экссудации применяют кальция глюконат 10% внутримышечно 10 мл 1 раз в сутки в течение 10 дней. При тяжелых формах экземы и отсутствии противопоказаний вводят глюкокортикостероиды.

При микробной экземе, вялотекущих, осложненных формах и других клинических формах экземы целесообразна антибиотикотерапия.

Иммунокорригирующая терапия показана при выраженных иммунологических расстройствах. В случаях упорного течения хронической экземы проводят энтеросорбцию. С учетом того, что в патогенезе экземы имеет место нарушение функции пищеварительного тракта, целесообразно назначение ферментных препаратов, биопрепаратов. Показаны лекарственные средства, нормализующие деятельность центральной нервной системы [6–8].

Наружное лечение проводят в зависимости от выраженности воспалительного процесса, площади поражения, локализации процесса.

К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей. На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 4–5 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе (например в 1% растворе танина). По мере согревания каждые 10–15 мин примочку меняют. Такая процедура продолжается 1–1,5 ч и повторяется ежедневно до исчезновения мокнутия.

После того как очаги подсыхают, переходят на кремы с нежирной основой на основе глюкокортикостероидов умеренной силы действия, в том числе комбинированных с антибиотиками. Также возможно применение топических ингибиторов кальциневрина при упорном течении, сопровождающемся сильным зудом.

Прогноз при острой экземе более благоприятен, микробная и себорейная экземы хорошо поддаются терапии и могут быть полностью излечены. Идиопатическая, пруригинозная экзема хуже поддаются терапии. Прогноз значительно ухудшается, если экзема развивается у детей младшего возраста, пожилых людей на фоне иммунологических нарушений и нарушений обмена веществ.

Европейские протоколы лечения экземы [1–4] включают следующие методы лечения:
• местные глюкокортикостероиды;
• местные антисептики;
• системные глюкокортикостероиды;
• системные антибиотики;
• вяжущие препараты;
• препараты дегтя;
• УФБ-фототерапия (селективная ультрафиолетовая терапия, терапия узкого диапазона УФБ 311 нм);
• топические ингибиторы кальциневрина.

В Украине на сегодняшний день не существует унифицированного протокола лечения экземы, поэтому терапия зависит от формы и стадии заболевания и должна быть комплексной и индивидуализированной.

Литература
1. Грэхем-Браун Р. Практическая дерматология / Робин Грэхем-Браун, Джонни Бурк, Тим Канлифф; пер. с англ.; под общ. ред. проф. Н.М. Шаровой. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 360 с.: ил.
2. Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. / Клаус Вольф, Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др.; пер. с англ.; под общ. ред. акад. А.А. Кубановой. – М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. – Т. 1. – с.: ил.
3. Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. / Клаус Вольф, Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др.; пер. с англ.; под общ. ред. акад. А.А. Кубановой. – М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. – Т. 2. – с.: ил.
4. Детская дерматология. Цветной атлас и справочник / Кей Шу-Мей Кэйн и др.: пер. с англ. / Под ред. О.Л. Иванова, А.Н. Львова. – М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. – 496 с.: ил.
5. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти; пер. с англ. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 736 с.: ил.
6. Самцов А.В., Барбинов А.В. Дерматовенерология. – СПб., 2008. – С. 195–200.
7. Родионов А.Н. Кожные и венерические заболевания. Полное руководство для врачей // Наука и техника. – 2012. – С. 257–259.
8. Bologna J.L., Lorizzo J., Rapini R. Dermatology. – 2008. – Vol. 1. – Р. 197.