сховати меню

ОКТ-ангіографія в повсякденній офтальмологічній практиці

сторінки: 31-36

І. В. Шаргородська, д-р мед. наук, професор, професор кафедри офтальмології. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика

Останні роки позначені значним прогресом в офтальмології. Новітні технології все більше впроваджуються в повсякденну практику пересічного офтальмолога. Робота поліклінічного лікаря-офтальмолога особливо відповідальна. Доволі часто, не маючи можливості консультуватися з колегами, вони повинні самостійно вирішувати складні питання. Від правильності прийнятого рішення, своєчасності допомоги залежить зір людини. Нерідко своєчасне та правильно розпочате лікування запобігає тяжким ускладненням, що можуть призвести до різкого зниження гостроти зору, а інколи – і до повної сліпоти. Таким чином, лікар-офтальмолог вторинної ланки надання спеціалізованої офтальмологічної допомоги повинен в повному обсязі володіти знаннями та навичками оцінки результатів сучасних діагностичних приладів.

Оптична когерентна томографія з функцією ангіографії (ОКТ-ангіографія) – це нова перспективна технологія, яка дає змогу отримати точне зображення мікросудинного русла тканин ока, візуалізувати судинні структури сітчастої оболонки та хоріоідеї. Перші наукові публікації щодо можливостей застосування цього діагностичного методу з’явилися в літературі в 2015 році, але за цей невеликий період ОКТ-ангіографія вже встигла посісти своє місце в диференційній діагностиці офтальмологічної патології.

Принципи ОKТ-ангіографії

вгору

Принцип роботи методу грунтується на амплітудній декореляційній ангіографії з поділом спектра і використанням серії двох послідовних сканувань, що дає змогу проводити аналіз різниці амплітуд скануючого лазерного променя, який відбивається від обраної точки. При скануванні частинки крові переміщуються по судинах відносно нерухомих тканин. При повторних знімках нерухомої тканини характеристики зображення від одного кадру до іншого лишаються незмінними. Якщо частинки рухаються, то з плином часу змінюється коефіцієнт відбиття і з’являються ділянки з низькою кореляцією характеристик зображення від кадру до кадру. При ОКТ-ангіографії відбувається швидке послідовне сканування в одній і тій самій зоні, а потім за допомогою особливого алгоритму аналізуються варіації і формується зображення судинної мережі. Спеціальна програма, яка заснована на розрахунку індексу кровотоку і щільності судинної мережі, дає змогу не тільки якісно, але і кількісно проаналізувати судинні зміни [1, 20].

Принцип методу ОКТ полягає в тому, що світлова хвиля прямує в тканини, де поширюється і розсіюється або відбивається від внутрішніх шарів, що мають різні властивості оптичної щільності. Томографічні образи, які отримуються при скануванні, – це, по суті, залежність інтенсивності розсіяного або відбитого від структур всередині тканин сигналу від відстані до них.

Процес побудови зображень виглядає наступним чином: на тканину направляється сигнал від джерела, і послідовно, через певні проміжки часу, вимірюється інтенсивність сигналу, що повертається. Оскільки швидкість поширення сигналу відома, то, маючи цей показник і час його проходження, визначається відстань. Таким чином, виходить одномірна томограма (А-скан). А-скани виконуються з частотою 70 000 сканів на секунду, з 340 А-сканів складається В-скан.

Процедура ОКТ-ангіографії займає лише 3,5 с, в результаті програмне забезпечення автоматично сегментує отримане зображення на чотири шари: «поверхневе» внутрішнє судинне сплетіння (від внутрішньої пограничної мембрани до внутрішнього ядерного шару), «глибоке» внутрішнє судинне сплетіння (від внутрішнього ядерного шару до зовнішнього плексиформного шару), «зовнішня» сітківка (від зовнішнього плексиформного шару до пігментного епітелію сітківки) і шар хоріоретинальних капілярів (рис. 1, 2) [2].

kiai8_3137_r1-300x219.jpg

Рис. 1. Нормальна ОКТ-анатомія сітківки з урахуванням даних, отриманих за допомогою спектральних оптичних когерентних томографів останнього покоління. А - широкоформатний скан з високою роздільною здатністю. Б - мікроанатомія ретинальних шарів [1]

kiai8_3137_r2.jpg

Рис. 2. ОКТ-ангіографія макулярної ділянки на різних рівнях і з різною площею сканування [1]

Інтенсивність сигналу на зображеннях ОКТ-ангіограм корелює з перфузією: з посиленням кровотоку інтенсивність сигналу збільшується. У здорових людей шар хоріокапілярів має рівномірно гомогенну будову (рис. 3) [2].

kiai8_3137_r3-300x200.jpg

Рис. 3. Шар хоріокапілярів розміром 3х3 мм у здорової людини на знімку ОKТ-ангіографії [2]

Переваги ОКТ-ангіографії

вгору

ОКТ-ангіографія є неінвазивним і безпечним методом, що не потребує введення барвників, які можуть стати причиною ускладнень та небажаних побічних ефектів – алергічних реакцій (у тому числі анафілактичний шок). При цьому візуалізація судин і руху крові виходить з кращою роздільною здатністю, ніж при традиційній ангіографії (без введення флуоресцеїну або індоцианіну зеленого). Також ОКТ-ангіографія – швидкий і відносно дешевий метод, який може виконуватися частіше в порівнянні зі стандартною методикою ангіографії [1].

ОКТ-ангіографія в діагностиці патології сітківки

вгору

Вікова дегенерація макули

До сфери діагностичного застосування ОКТ-ангіографії належать, перш за все, нові можливості виявлення вікової дегенерації макули. Хоріоїдальну нео­васкуляризацію в разі вікової дегенерації макули можна виявити як за допомогою флуоресцентної ангіографії (ФАГ; рис. 4) та індоцианіну зеленого, так і за допомогою ОКТ-ангіографії (рис. 5). Однак метод ОКТ-ангіографії дає змогу виявити її в 64,4% випадків у порівнянні з ФАГ. На ОКТ-ангіограмах осередки хоріоїдальної неоваскуляризації розташовані в глибоких шарах сітківки і шарі хоріокапілярів, тоді як як судини поверхневих шарів сітківки залишаються нормальними.

kiai8_3137_r4-300x200.jpg

Рис. 4. ФАГ: просочування флуоресцеїну в зоні хоріоїдальної неоваскуляризації зверху від фовеа [2]

kiai8_3137_r5-300x200.jpg

Рис. 5. Хоріоїдальна неоваскуляризація в шарі хоріокапілярів (візуалізація за допомогою ОКТ-ангіографії) [1]

Також цей метод дає змогу визначити вид вогнища неоваскуляризації: вогнища з чіткими межами у вигляді «мережива» або «велосипедного колеса зі спицями»; довгі ниткоподібні лінійні судини; осередки у вигляді «медузи», коли судини ростуть з одного головного стовбура у всіх напрямках; осередки у вигляді «морського прибою», коли судини ростуть з одного головного стовбура в переважно одному напрямку; осередки у вигляді «клубка» і у формі «мертвого дерева» (рис. 6) [1, 2].

kiai8_3137_r6-300x110.jpg

Рис. 6. Морфологія вогнищ неоваскуляризації [1, 2]

Завдяки ОКТ-ангіографії можна спостерігати динаміку неоваскуляризації, що дає можливість кількісно та якісно оцінити ефективність проведеної терапії вікової дегенерації макули – виявити ослаблення візуалізації новоутворених судин і зменшення площі ураження (рис. 7) [1].

kiai8_3137_r7-300x110.jpg

Рис. 7. Динаміка розвитку неоваскуляризації макули [1, 2]

Поліпоїдна хоріоїдальна васкулопатія

На сьогодні золотим стандартом діагностики поліпоїдної хоріоїдальної васкулопатії є ангіографія з індоцианіном зеленим. Однак слід зауважити, що ОКТ-ангіографія виявляє поліпи в 50-85% випадків. Поліпи локалізуються під шаром пігментного епітелію сітківки і можуть мати різний вигляд під час візуалізації. У 25-50% випадків поліпи виглядають як зони з підвищеною щільністю потоку, а в 50-75% – навпаки, як зони зі зниженою щільністю потоку. Іноді відзначають гіпоінтенсивні ореоли навколо зони з підвищеною щільністю потоку. Крім того, розгалужену судинну мережу між пігментним епітелієм сітківки і мембраною Бруха виявляють за допомогою методу ОКТ-ангіографіі в 70-100%, і вона візуалізується краще, ніж на знімках ангіографії з індоцианіном зеленим (рис. 8) [1].

kiai8_3137_r8.jpg

Рис. 8. Поліпоїдна хоріоїдальна васкулопатія на ОКТ-ангіограмі [1, 2]

Діабетична ретинопатія і діабетичний макулярний набряк

Нові можливості відкриваються завдяки ОКТ-ангіографії при цукровому діабеті (ЦД). Ця методика дає змогу виявити наявність і зону поширення набряку сітківки, а також наявність інтраретинальної рідини, але не дає уявлення про перфузію сітківки. Слід пам’ятати, що ФАГ дає змогу виявити мікроциркуляторні порушення при ЦД, в тому числі випадіння капілярів, розширення фовеальної та перипалярної зони, неоваскуляризацію та мікроаневризми [1, 2].

Загальновідомо, що мікроаневризми – один з критеріїв діабетичної ретинопатії. На знімках ФАГ вони виглядають як точкові ділянки гіперфлуоресценції. На ОКТ-ангіограмах вони будуть візуалізуватися як мішкоподібне або веретеноподібне розширення капілярів. Виявити мікроаневризми можна як у глибокому, так і поверхневому шарі капілярів, хоча в глибокому сплетенні їх, як правило, більше (рис. 9, 10) [1, 2].

kiai8_3137_r9-300x200.jpg

Рис. 9. ОКТ-ангіографія поверхневого судинного сплетення: ділянки випадіння капілярів у макулі, нерегулярна й деформована фовеальна аваскулярна зона [1, 2]

kiai8_3137_r10-300x200.jpg

Рис. 10. ОКТ-ангіографія глибокого судинного сплетення: ділянки випадіння капілярів, мікроаневризми зверху та назовні від фовеа [1, 2]

Повної відповідності між знімками ОКТ-ангіографії та ФАГ немає. Іноді виявлені на ОКТ-ангіограмі мікроаневризми не визначаються на ФАГ, і навпаки. У пацієнтів з виявленими мікроаневризмами за допомогою ФАГ на ОКТ-ангіографії вони виявляються в 62%. Це вказує на те, що діагностична стратегія в кожного пацієнта має підбиратись індивідуально, і нові тривимірні методи візуалізації не повинні замінювати стандартні клінічні дослідження, такі як офтальмоскопія і офтальмохромоскопія.

Навіть за відсутності клінічних ознак діабетичної ретинопатії в пацієнтів з ЦД вже можна виявити мікроциркуляторні зміни: знижується щільність пара- і перифовеальних судин, спостерігається випадіння капілярів і розширення проміжків між великими судинами (рис. 11). Особливо наочно це можна спостерігати в режимі колірного картування при ОКТ-ангіографії. Також цей метод дає змогу виявити розширені капіляри, гроноподібні капіляри, розширення сегментів капілярів, звивистість судин, зниження щільності капілярів і ретинальну неоваскуляризацію. Причому слід зазначити, що ОКТ-ангіографія інформативніша в дослідженні мікросудинних порушень, ніж ФАГ, особливо в зонах ішемії, оскільки просочування флуоресцеїну може маскувати мікросудинні аномалії в проміжних і пізніх стадіях дослідження [1, 2].

kiai8_3137_r11-300x110.jpg

Рис. 11. Карта щільності судин у поверхневому сплетенні судин сітківки: ділянки випадіння капілярів, видимі на чорно-білому рисунку, виглядають як ділянки зменшення кількості або відсутності судин темно-синього кольору [1, 2]

Ще одною типовою ознакою для діабетичної ретинопатії є розширення фовеальної зони в порівнянні з нормою, причому діаметр аваскулярної зони збільшується як у внутрішньому, так і зовнішньому сплетеннях. Дані ОКТ-ангіографії за розміром і контурами аваскулярної зони корелюють з даними ФАГ [1]. Оцінюючи розміри фовеальної аваскулярної зони, необхідно пам’ятати про те, що вони можуть варіювати в досить широких межах і в здорових людей. Середній розмір фовеальної аваскулярної зони в нормі становить 0,04-0,48 мм2 у зовнішньому сплетенні та 0,1-0,7 мм2 –у внутрішньому [2].

Центральна серозна хоріопатія

Центральна серозна хоріоретинопатія – патологічна зміна центральної ділянки сітківки, асоційована з підвищенням проникності судин, що провокує локальне відшарування сітківки. Останнім часом захворювання посідає четверте місце за поширеністю серед нехірургічної патології і проявляється затуманенням зору, появою темної плями в центральному полі, а інколи й повною втратою зору. При цій патології на ОКТ-ангіографії, як правило, візуалізується розширення хоріокапілярів, осередки підвищеної інтенсивності сигналу, що відповідають ділянкам просочування флуоресцеїну на ФАГ і гіпопігментованій ділянці на традиційній кольоровій фотографії очного дна (рис. 12-14) [2].

kiai8_3137_r12-300x200.jpg

Рис. 12. Розширені хоріокапіляри і вогнища підвищеної інтенсивності сигналу на знімках ОКТ-ангіографії розміром 6х6 мм

kiai8_3137_r13-300x200.jpg

Рис. 13. Ділянки просочування флуоресцеїну на знімках ФАГ

kiai8_3137_r14-300x200.jpg

Рис. 14. Гіпопігментована ділянка на традиційній кольоровій фотографії очного дна

Глаукома

На сьогодні серед причин сліпоти та інвалідності через зір у населення розвинених країн світу, в тому числі й України, одне з перших місць посідає глаукома. Незважаючи на очевидні успіхи в діагностиці і лікуванні цього захворювання, за прогнозом, до 2030 року рівень захворюваності може подвоїтися. За даними МОЗ України, три чверті людей з інвалідністю через зір мають нейродегенеративні зміни зорового нерва, перше місце серед яких третій рік поспіль посідає глаукома.

Термін «глаукома» об’єднує групу захворювань гетерогенного походження із загальними проявами: хронічна прогресуюча оптична нейропатія, зниження світлочутливості та зтоншення шару нервових волокон сітківки, що призводить до розвитку атрофії зорового нерва. Ця патологія може прогресувати з різною швидкістю, а втрата зору відбувається поступово і часто на ранніх етапах залишається непоміченою. Профілактика сліпоти від глаукоми, на одностайну думку офтальмологів, полягає в її ранній субклінічній діагностиці, своєчасно початому лікуванні, активній щорічній нейропротекторній терапії і динамічному спостереженні [13, 17, 18].

ОКТ – метод, що претендує на провідну роль у діагностиці глаукоми [3], має високу відтворюваність [4] і дає змогу виявляти захворювання на ранній стадії [5-6]. Переважне значення в цьому плані має оцінка товщини шару нервових волокон [7], у тому числі аналіз за секторами перипапілярної сітківки та парамакулярного гангліонарного шару [8-9]. Останніми роками для оцінки пошкоджень при глаукомі все більша увага приділяється макулярній ділянці [10]. Хоча макула зай­має менше ніж 2% площі сітківки, вона містить 30% її гангліозних клітин [11], і загибель гангліозних волокон сітківки при глаукомі починається саме з цієї зони. Таким чином, перший діагностичний маркер глаукоми на ОКТ-ангіографії – це парамакулярні зміни гангліонарного шару, особливо в разі глаукоми низького тиску.

kiai8_3137_r16-300x203.jpg

Рис. 15. Клінічні приклади норми (А1–Е1), початкової глаукоми (А2–Е2) і розвиненої глаукоми (А3–Е3): А1–А3 – карта щільності (AFD) мікроциркуляторного русла в поверхневому плексусі макули (від 3 мкм нижче ВПМ до 15 мкм нижче ВПС); Б1–Б3 – відповідні В-скани; В1–В3 – відповідні En Face OCT-зображення; Г1–Г3 – колірні карти щільності макулярного судинного сплетення; Д1–Д3 – колірні карти GCC [9, 10]

Зміни на ОКТ-ангіограмі, які виявляють при глаукомі (рис. 15), наступні [7, 10, 11]:

  • зниження комплексу гангліозних клітин (GCC), у тому числі обсягу фокальних (FLV) і глобальних втрат (GLV);
  • зниження індексу кровотоку в усіх шарах досліджуваної зони, в тому числі хоріокапілярах (Index superficial (deep) parafovea, Іndex superficial (deep) perifovea);
  • зниження товщини шару нервових волокон сітківки (RNFL);
  • зменшення площі, яку займають судини (Flow Area), в пара- (від 0,6 до 2,5 мм) і перифовеолярній (від 2,5 до 5,5 мм) ділянках;
  • зниження усередненого значення величини декореляції амплітуди (Index) в пара- і перифовеолярній зоні на рівні поверхневих (superficial) і глибоких (deep) шарів сітківки;
  • зниження щільності судин мікроциркуляторного русла диска зорового нерва (ДЗН) (AFD Disc Whole En Face) в зоні, що охоплює ДЗН;
  • зниження щільності судин мікроциркуляторного русла в перипапілярній ділянці (Peripapillary Vessel Density), відступаючи на 750 мкм від краю ДЗН в шарі товщиною 100 мкм від внутрішньої пограничної мембрани [12].

Останнім часом спостерігається стрімке зростання інформації щодо дослідження патогенетичних механізмів втрати зору при глаукомі, молекулярних основ апоптозу гангліонарних клітин сітківки (ГКС). Існує безліч молекулярних сигналів, що запускають апоптоз (генетично запрограмовану загибель), серед яких [13]:

  • порушення аксонального транспорту;
  • відсутність надходження нейротрофічних факторів;
  • токсичні пронейротрофіни;
  • активація внутрішніх і зовнішніх сигналів апоптозу;
  • мітохондріальна дисфункція;
  • ексайтотоксичне пошкодження;
  • окислювальний стрес;
  • дисфункція реактивної гліальної тканини і втрата синаптичних контактів.

Ці дані значною мірою оновили й розширили уявлення про те, як гинуть ГКС при глаукомі, а також дали змогу визначити нові потенційні точки впливу з метою підтримки трофічних процесів (нейропротекція) [14].

Відомо, що навіть при нормальному рівні внутрішньоочного тиску (ВОТ), чи після, здавалося б, добре підібраного крапельного гіпотензивного режиму, або після успішно виконаної антиглаукомної операції не гарантована зупинка прогресування дистрофічного процесу. Тому в останні роки все більшого поширення набуває нейропротекторна терапія, яка спрямована на подовження періоду стабілізації [13-15].

При глаукомі виділяють 4 ступені зміни аксонів: безповоротно загиблі; мають ознаки, що відповідають гострій фазі дегенерації; з дистрофічними змінами, внаслідок яких при утриманні умов існування вони можуть загинути; і, нарешті, аксони, структура яких повністю збережена [15].

Нейропротекторна терапія спрямована на зменшення явищ дистрофії в третій групі аксонів, а також на збереження цілісності структури незмінених елементів (четверта група аксонів).

Загальновідомо, що навіть при контролі ВОТ на рівні нижче ніж 18 мм рт. ст. глаукома мо­же про­гресувати, а поле зору – звужуватися. Це пояснюється ураженням нейронів зорового нерва. Таким чином, нейропротекція – важливий незалежний компонент у терапії глаукоми.

Основні стратегії нейропротекції при глаукомі спрямовані на пригнічення механізмів апоптозу, з одного боку: запобігання токсичності позаклітинного глутамату, зменшення оксидативного стресу, запобігання мітохондріальній дисфункції, зменшення впливу прозапальних цитокінів, запобігання неправильній конфігурації білків; і посилення сигналів/шляхів виживання клітин – з іншого: додаткова трофічна підтримка, регуляція сигнальних медіаторів [16, 17].

Нейропротекція повинна починатися до появи клінічної картини, оскільки нейрональну загибель необхідно зупиняти на ранніх стадіях розвитку. Тому виявлення доклінічних маркерів захворювання (наприклад, за допомогою ОКТ-ангіографії) допоможе хоча б частково вирішити цю проблему. Таким чином, розробка досконалих засобів нейропротекторного лікування продовжується великою кількістю наукових пошуків по всьому світу.

На український ринок вийшов новий нейропротектор Аксобрекс – таблетований цитиколін від американської фармацевтичної компанії «Юніфарм», яка спеціалізується на виробництві безрецептурних лікарських засобів і дієтичних добавок для лікування та підтримання балансу здоров’я пацієнтів у всьому світі. Результати досліджень останніх років (Ottobelli L. et al., 2013) свідчать про те, що додавання цитиколіну до стандартної місцевої гіпотензивної терапії сприяє сповільненню прогресування глаукоми більш ніж у 7 разів. Це обумовлено механізмом дії цитиколіну, який полягає в збільшенні вмісту нейромедіаторів, участі у формуванні мембран нейронів і гальмуванні їх апоптозу [19], що, в свою чергу, стимулює функціонування гангліоцитів і проведення імпульсів по нейронах позаду сітківки [18] і, в кінцевому підсумку, сприяє поліпшенню функціонального стану зорового аналізатора.

Важливо відзначити, що пероральна форма цитиколіну еквівалентна за дією ін’єкційній, характеризується відмінною переносимістю і високим рівнем комплаєнсу (ParisiV., 2008). Рекомендована схема нейропротекторної терапії полягає в тривалому циклічному прийомі Аксобрексу протягом 4 міс по 250 мг (1 капсула) двічі на добу, за яким слідують 2 міс перерви [18].

Висновки

вгору

Важливим новим, сучасним методом діагностики й динамічного моніторингу змін сітківки при офтальмологічній патології, і насамперед при глаукомі, є ОКТ-ангіографія.

Двома принциповими моментами у веденні нейродегенеративних захворювань, до яких відноситься глаукома, є доклінічна діагностика і превентивне лікування, які дають змогу виявити хворобу ще до розвитку незворотних порушень зору і максимально їх відстрочити.

Результати досліджень останніх років розширюють уявлення про можливості терапії глаукоми і профілактики розвитку сліпоти завдяки застосуванню нейропротекторних препаратів, а саме цитиколіну, який, блокуючи пускові механізми апоптозу, запобігає загибелі ГКС.

Нейропротекторне лікування глаукомної оптичної нейропатії повинно мати курсовий характер і призначатися хворому на глаукому постійно.

Список літератури

1. Tan C. S., Lim L. W., Sadda S. R. Evaluation of the retinal and choroidal vasculature with OCT angiography versus conventional angiography. OSLI Retina. 2016;47(12):1081-1085.

2. Szy Yann Chan, Qian Wang, Wen Bin Wei, Jost B. Jonas. Optical coherence tomographic angiography in central serous chorioretinopathy. Retina. 2016;36:2051-2058.

3. Chang R., Budenz D. L. New developments in optical coherence tomography for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2008;19:127-135. doi: 10.1097/ICU.0b013e3282f36cdf.

4. Menke M. N., Dabov S., Knecht P. et al. Reproducibility of retinal thickness measurements in healthy subjects using spectralis optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2009;147:467-472. doi: 10.1016/j.ajo.2008.09.005.

5. Pueyo V., Polo V., Larrosa J. M. et al. Diagnostic ability of the Heidelberg retina tomograph, optical coherence tomograph, and scanning laser polarimeter in open-angle glaucoma. J Glaucoma. 2007;16:173-177.

6. Leite M. T., Rao H. L., Zangwill L. M. et al. Comparison of the diagnostic accuracies of the Spectralis, Cirrus, and RTVue optical coherence tomography devices in glaucoma. Ophthalmology. 2011;118:1334-1339. doi: 10.1016/j.ophtha.2010.11.029.

7. Leung C. K., Ye C., Weinreb R. N. et al. Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: analysis of the retinal nerve fiber layer map for glaucoma detection. Ophthalmology. 2010;117:1684-1691. doi: 10.1016/j.ophtha.2009.06.061.

8. Larrosa J., Polo V., Ferreras A., Calvo P. et al. Neural network analysis of different segmentation strategies of nerve fiber layer assessment for glaucoma diagnosis. J Glaucoma. 2015;24(9):672-678. doi: 10.1097/IJG.0000000000000071.

9. Wang X., Li S., Fu J. et al. Comparative study of retinal nerve fibre layer measurement by RTVue OCT and GDx VCC. Br J Ophthalmol. 2011;95:509-513.

10. Leung C. K., Ye C., Weinreb R. N. et al. Impact of age-related change of retinal nerve fiber layer and macular thicknesses on evaluation of glaucoma progression. Ophthalmology. 2013;120:2493-2500.

11. Curcio C. A., Allen K. A. Topography of ganglion cells in human retina. J Comp Neurol. 1990;300:5-25.

12. Курышева Н. И., Трубилина А. В., Маслова Е. В., Арджевнишвили Т. Д., Лепешкина Л. В. ОКТ-ангиография макулярной области при глаукоме OAI-PMH ID: oai: eyepress.ru: article20644.

13. Weinreb RN, Khaw PT. Primary open angle glaucoma. Lancet. 2004;363(9422):1711-1720.

14. Almasieh M., Wilson A. M., Morquette B., Cueva Vargas J. L., Di Polo A. The molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma. Prog. Retin. Eye Res. 2012;31(2):152-181. Epub 2011 Dec 4.

15. Schwartz M., Yoles E. Neuroprotection: a new treatment modality for glaucoma? Curr. Opin. Ophthalmol. 2000;11(2):107-111.

16. Cheung W., Guo L., Cordeiro M. F. Neuroprotection in glaucoma: Drug-based approaches. Optom. Vis. Sci. 2008;85:406-416.

17. Weinreb RN, Levin LA. Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma? Arch Ophthalmol. 1999;117:1540-4.

18. L. Ottobelli, G. L. Manni. Citicoline Oral Solution in Glaucoma: Is There a Role in Slowing Disease Progression Ophthalmologica, 2013.

19. I. Chitu, R. Tudosescu. Citicoline – a neuroprotector with proven effects on glaucomatous disease. Romanian Journal of Ophthalmology. 2017;61(3):152-158.

20. Нероев В.В., Охоцимская Т.Д., Фадеева В.А. ОКТ-ангиография в диагностике диабетической ретинопатии. Точка зрения Восток-Запад. - №1. – 2016. – С. 111-113.

ОКТ-АНГИОГРАФИЯ В ПОВСЕДНЕВНОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

И.В. Шаргородская
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

Резюме

Важным методом диагностики и динамического мониторинга дегенеративних изменений в сетчатке, в том числе при глаукоме, является ОКТ-ангиография. Данные недавних исследований расширяют представления о возможностях нейропротекторной терапии глаукомы и профилактики развития слепоты благодаря применению цитиколина, который, блокируя пусковые механизмы апоптоза, предотвращает гибель ганглиозных клеток сетчатки.

Ключевые слова: ОКТ-ангиография, глаукома, нейропротекция, апоптоз, цитиколин.

OCT-ANGIOGRAPHY IN DAILY OPHTHALMOLOGICAL PRACTICE

I.V. Shargorodskaya
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education

Abstract

An important method for the diagnosis and dynamic monitoring of degenerative changes in the retina, including glaucoma, is OCT-angiography. Recent studies expand understanding of the neuroprotective treatment of glaucoma and prevention of blindness through the use of citicoline, which, by blocking the triggers of apoptosis, prevents the death of retinal ganglion cells.

Keywords: OCT-angiography, glaucoma, neuroprotection, apoptosis, citicoline.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2019 Рік

Зміст випуску 8 (121), 2019

  1. О.С. Толох, Н.Д. Рудницька, У.Б. Чуловська, Х.І. Вольницька

  2. Э. М. Ходош, С. Л. Грифф

  3. Д.В. Мальцев

  4. І.В. Одінцова, А. Д. Дюдюн, В. В. Гладишев, Н. М. Поліон

  5. І. В. Шаргородська

  6. О. К. Яковенко, Р. С. Морочковський, С. Л. Гріфф

  7. О. В. Стасишин, В. В. Красівська, Л. О. Матюха, Н. М. Ворошилова, С. В. Верьовка

  8. Mona Al-Ahmad

  9. Matthew Sims, Valeri Mariyanovski, Patrick McLeroth et al

  10. Wollenberg A, Girolomoni G, Simon D et al.

Зміст випуску 6 (119), 2019

  1. И.Ю. Головач, Е.Д. Егудина, Л.В. Сапожниченко

  2. Л.В. Гречанська, С.П. Остапенко, П.В. Федорич

  3. Ж. Буске, С. Арнавіель, А. Бедбрук та ін.

  4. Томаш Р. Сосновскі, Пьотр Рапєйко, Ярослав Сова, Катажина Добровольска, Марта Сосіньска

  5. Eduardo R. Urdaneta, Mitesh K. Patel, Kathleen B. Franklin та ін.

  6. А.Б. Бизунков

Зміст випуску 5 (118), 2019

  1. И.В. Евстигнеев

  2. Д.В. Мальцев

  3. С.О. Крамарьов, Л.О. Палатна, І.В. Шпак, І.Ю. Ковалюх, В.А. Васильєва, Т.І. Башкатова

  4. В.Ю. Клюс

  5. В.В. Гнатюк, Т.В. Покровська

  6. В.П. Малий, І.М. Асоян, Ю.В. Танчук, П.В. Нартов, В.С. Маслова

  7. В.И. Жилюк, Ю.В. Харченко, Т.А. Каминская

Зміст випуску 4 (117), 2019

  1. И.Ю. Головач, Е.Д. Егудина

  2. С.В. Зайков, О.О. Речкіна, С.М. Руденко, М.Т. Макуха

  3. А.Б. Бизунков

Зміст випуску 3 (116), 2019

  1. Д.В. Мальцев

  2. О.О. Наумова, І.В. Гогунська, Л.В. Забродська

  3. Т.М. Ткачова, О.М. Охотнікова, Н.О. Попова, О.І. Усова, Т.П. Іванова

  4. С.И. Ильченко, А.А. Фиалковская, С.Г. Иванусь

  5. Е.М. Климова, Л.А. Дроздова

Зміст випуску 2 (115), 2019

  1. Н.В. Чернюк, Р.І. Яцишин, Л.Є. Ковальчук, В.Я. Камінський

  2. О.А. Наумова

  3. Ю.В. Карпушенко

  4. В.В. Родінкова, С.Д. Юр’єв

Зміст випуску 1 (1), 2019

  1. А.П. Мiроненко, О.С. Голубка, Л.В. Лейбенко, Л.В. Радченко, Н.В. Тетерюк, С.М. Шевцов

  2. Ж. Буске, А. Бедбрук, В. Чарлевськи та ін.

  3. О.К. Яковенко, С.Л. Гріфф, Т.Л. Яковенко

  4. Э.М.Ходош, А.И. Безродная, Е.Э. Ходош

  5. О.М. Рекалова, О.Р. Панасюкова, Ю.О. Матвієнко, Н.І. Грабченко, М.Б. Сінгаєвський, С.Г. Ясирь

Випуски поточного року

Зміст випуску 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Зміст випуску 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Зміст випуску 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.