сховати меню

Імунні феномени і ВІЛ-інфекція

сторінки: 50-52

Б.А. Гунько кафедра фтизіатрії з курсом клінічної імунології та алергології Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

ВІЛ-інфекція є однією з найсерйозніших проблем, що постали перед людством у ХХ ст. За роки свого існування вона перетворилася із захворювання, яке уражує окремі контингенти населення, на повномасштабну епідемію, що охопила всі країни світу. За висновками міжнародних експертів з проведення «Комплексної зовнішньої оцінки національної відповіді на епідемію ВІЛ/СНІДу в Україні», епідемія ВІЛ/СНІДу в Україні залишається найтяжчою у країнах Східної та Західної Європи. Масштаби епідемії ВІЛ постійно зростають [1].

Впровадження профілактики вертикальної трансмісії ВІЛ-інфекції дало змогу зменшити кількість інфікованих дітей, народжених від хворих матерів. У 2008 р. в Україні від ВІЛ-інфікованих жінок народилося 3 635 дітей (у 2007 р. – 3 430; 2006 р. – 2 822 дитини). Таким чином, в Україні спостерігається стійка тенденція до збільшення кількості дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів. Передача інфекції від матері до новонародженої дитини (вертикальна трансмісія) є одним з провідних шляхів інфікування дітей молодшого віку. Як відомо, при цьому ВІЛ в організм дитини може потрапити:

• трансплацентарно;
• гематогенно;
• через навколоплідні води та амніотичні оболонки;
• при грудному вигодовуванні.

Встановлено, що внутрішньоутробне інфікування може відбутися в будь-якому триместрі вагітності [2, 3].

Перед фахівцями, які спостерігають ВІЛ-інфікованих дітей, стоїть подвійне завдання: розібратися, як вірус діє на імунітет дорослої людини, та пристосувати ці знання до дитини, чия імунна система навіть у нормі незріла і продовжує розвиватися. Лікар, що володіє знаннями з фізіології імунної системи та її особливостей у дітей, зможе надати значно якіснішу допомогу. Ці знання дають змогу вірно тлумачити результати аналізів, виділяти групи ризику, правильно трактувати клінічну картину хвороби і робити прогноз [4].

У пропонованій статті описано клінічний випадок, який висвітлює особливості дитячої імунної системи і те, як вони можуть позначитися на перебігу ВІЛ-інфекції.

Хвора К., 2 роки 2 міс, народилась 11 листопада 2008 р. від ІІ вагітності, І пологів; маса тіла при народженні – 3 250 г, довжина тіла – 50 см. ВІЛ-статус матері та дитини був встановлений під час пологів швидким тестом, і дитині було призначено профілактику вертикальної трансмісії згідно з клінічним протоколом з акушерської допомоги «Попередження передачі ВІЛ від матері до дитини» № 716 від 14.11.2007 р. (зидовудин 4 мг/кг + ламівудин 2 мг/кг протягом 4 тиж + невірапін 2 мг/кг одноразово у перші 72 год життя), а також, згідно з клінічним протоколом від 14.11.2008 р., з діагнозом «R-75» (лабораторне виявлення ВІЛ) узято на облік у Центрі СНІДу.

Обстеження при народженні:

• 06.11.2008 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини (пуповина кров) методом ІФА (ВІЛ) – виявлено антитіла до ВІЛ (щільність +3,7);
• 09.12.2008 р.: провірусна ДНК ВІЛ – виявлено позитивний результат (лабораторія Українського центру СНІДу).

Обстеження у віці 3 міс:

• 12.01.2009 р.: провірусна ДНК ВІЛ – виявлено позитивний результат (лабораторія Українського центру СНІДу);
• 12.01.2009 р.: СD4+ (37,6%) – 2 528 кл/мкл.

Враховуючи дані анамнезу, клінічного огляду, а також результати аналізів, 22.01.2009 р. дитині було встановлено діагноз: «Z-21» (безсимптомний інфекційний статус зараження ВІЛ).

З 10.03.2009 р. по 28.03.2009 р. дитина перебувала на лікуванні в Центрі УДСЛ ОХМАТДИТ з діагнозом: «В23.1 ВІЛ-інфекція, імуносупресія легкого ступеня, генералізована лімфаденопатія, грудопоперековий сколіоз».

12.03.2009 р.: СD4+ (28%) – 3 405 кл/мкл.

Імуноферментні дослідження: виявлено антитіла класу IgG до капсидного антигену EBV; IgG та IgМ до токсоплазми; HSV І–ІІ – не виявлено.

Отримувала лікування:

З 11.03.2009 р. призначено антиретровірусну терапію за схемою – AZT/3TC/NVP (зидовудин/ламівудин/невірапін), карсил, сульперазон, кіндербіовіталь (дозування ліків проводилося відповідно до віку).

Обстеження у віці 9 міс:

• 14.09.2009 р.: СD4+ (45,3%) – 4 082 кл/мкл;
• рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 88 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 1 рік:

• 10.12.2009 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 107 РНК копій/мкл;
• 01.12.2010 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (ВІЛ) – зразок крові затриманий для подальшого дослідження.

Обстеження у віці 1 рік 3 міс:

• 11.03.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) <40 РНК копій/мкл;
• 05.03.2010 р.: СD4+ (37,0%) – 2 067 кл/мкл.

Обстеження у віці 1 рік 6 міс:

• 06.05.2010 р.: СD4+ (49,7%) – 2 044 кл/мкл.

Обстеження у віці 1 рік 9 міс:

• 14.09.2010 р.: СD4+ (48,8%) – 3 023 кл/мкл;
• 22.09.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) – 513 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 2 роки:

• 02.12.2010 р.: СD4+ (42,4%) – 2 075 кл/мкл;
• 21.12.2010 р.: рівень вірусного навантаження (РНК ВІЛ-1) <40 РНК копій/мкл.

Обстеження у віці 2 роки 3 міс:

• 24.01.2011 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (ВІЛ) – антитіл до ВІЛ не виявлено (див. рисунок).

У зв’язку з негативним результатом ІФА на антитіла до ВІЛ були проведені дослідження гуморального імунітету з метою виключення можливого первинного імунодефіциту: 11.02.2011 р.: дослідження зі зразком сироватки крові дитини методом ІФА (імуноглобуліни Е, А, М, G):

• загальний IgE – 7,73 МО/мл (норма для дітей віком 1–5 років – до 60,0);
• сироватковий IgА – 0,29 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 0,20–1,00);
• сироватковий IgМ – 0,9 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 0,19–1,46);
• сироватковий IgG – 5,49 г/л (норма для дітей віком 1–3 роки – 4,53–9,16).

Враховуючи результати проведеного дослідження, можна зробити висновок, що первинний імунодефіцит у дитини відсутній.

Отже, наведений клінічний випадок демонструє один із багатьох імунних феноменів, які спостерігають при ВІЛ-інфекції. Типові імунні феномени, що виникають при ВІЛ-інфекції, були ретельно описані вже при відкритті збудника: зникають відповіді на мітогени, проліферативна відповідь на розчинні антигени та алогенні лімфоцити, знижується продукція інтерлейкіну-2 й активність натуральних кілерів, знижується також продукція цитотоксичних лімфоцитів, здатність розпізнавати антигени та відповідати на них [5, 6].

Наведений у статті приклад, а саме зникнення у ВІЛ-інфікованої дитини антитіл до ВІЛ, більшість провідних учених [1–7] пояснює так: якщо у дітей віком до 3 міс на тлі антиретровірусної терапії вдалося досягти пригнічення реплікації вірусу, то згодом у них не спостерігають імунну відповідь на ВІЛ. При обстеженні таких дітей у віці 12–15 міс у них не виявляють ні гуморального, ні клітинного імунітету до ВІЛ-інфекції, натомість реакція на інші антигени залишається нормальною. Тим не менше, у таких дітей можлива імунна відповідь на ВІЛ-інфекцію: після відміни антиретровірусної терапії в них швидко з’являються специфічні до ВІЛ антитіла. Також дані літератури свідчать, що у дітей, яким лікування було призначене у віці 3–6 міс, виявляють більшу кількість специфічних цитотоксичних лімфоцитів СD8 і високий рівень антитіл до ВІЛ [6–8].

Gunko_4(53)_1.gif

Висновки

Наведеним клінічним випадком хотілося б привернути увагу практичного лікаря до проблеми ВІЛ-інфекції в педіатрії. У разі відсутності антитіл до ВІЛ у дітей з раніше діагностованою ВІЛ-інфекцією, а також у дітей, які отримують антиретровірусну терапію, у жодному разі не слід припиняти лікування, натомість потрібно провести додаткові дослідження: визначення вірусного навантаження та полімеразну ланцюгову реакцію з метою виявлення провірусної РНК, а також дослідження, що дають змогу виключити в дитини інші імунодефіцитні стани. Це, своєю чергою, дасть змогу вчасно прогнозувати перебіг захворювання, при необхідності призначити етіотропне лікування і тим самим зберегти якість життя пацієнта.

Література
1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003.
2. Всесвітня організація охорони здоров’я. Імунізація людей, що живуть з ВІЛ/СНІДом, та людей з високим ризиком ВІЛ-інфекції. WHO Regional Office for, Copenhagen, 2006.
3. Державний протокол «Попередження передачі ВІЛ від матері до дитини» № 716 від 14.11.2007 р.
4. Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям / Под ред. С. Зайхнера, Дж. Рид. – М.: Медицина, 2008.
5. Ирова Т.И., Резников Ю.П., Покровский В.В. и др. Возможности клинико-лабораторной диагностики лимфаденопатической стадии инфекции вирусом иммунодефицита человека // Терапевт. архив. – 1988. – № 7. – С. 14–16.
6. Хоффман К., Рокстро Ю., Кампс Б. Лечение ВИЧ-инфекции. – 2005.
7. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Одесса: АстроПринт, 1999.
8. Якобисяк М. Імунологія / За ред. В.В. Чоп’як. – Вінниця: Нова книга, 2004.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2012 Рік

Зміст випуску 8 (57), 2012

Зміст випуску 9 (58), 2012

Зміст випуску 2, 2012

  1. Т.В. Бездетко, Т.Ю. Химич, И.В. Борзенкова

Зміст випуску 1-2 (50-51), 2012

Зміст випуску 1, 2012

Випуски поточного року

Зміст випуску 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Зміст випуску 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Зміст випуску 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.