Дифференцированный подход к уходу за волосистой частью головы у больных хроническими дерматозами

В настоящее время одной из проблем дерматологии и дерматокосметологии является обращение большого количества пациентов с жалобами на шелушение и зуд волосистой части головы. Чаще всего причиной этого являются хронические дерматозы: себорейный дерматит, псориаз, контактный дерматит.
Дерматозы волосистой части головы имеют сходную клиническую картину, поскольку десквамация, как известно, является облигатным признаком почти всех дерматозов, и также практически всех больных беспокоит зуд различной интенсивности, однако имеются отличия в цвете, размере и локализации чешуек.
Себорейный дерматит (СД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи с рецидивирующим течением, связанное с качественным и количественным изменением кожного сала. Чаще всего развивается на участках кожи, богатых сальными железами: на лице, груди, в межлопаточной области и на волосистой части головы.
Этиология и патогенез заболевания до сих пор неизвестны. Вследствие генетической предрасположенности, гормональных, нейрогуморальных, обменных и иммунных нарушений происходит качественное и количественное изменение кожного сала, а также нарушение барьерной функции кожи, что приводит к активации условно-патогенной микрофлоры и развитию на кожных покровах характерных для данной патологии высыпаний. В настоящее время важную роль в этиологии СД отводят липофильному дрожжеподобному грибу Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) – условно-патогенному микроорганизму, обитающему в роговом слое эпидермиса и являющемуся постоянным представителем микрофлоры здоровой кожи у большинства людей. Среди микрофлоры волосистой части головы в норме доля P. ovale составляет 30-50%, при перхоти она достигает 75%, а при средних и тяжелых формах СД – 90%. По мнению некоторых авторов, СД – это реакция гиперчувствительности на данный вид гриба.
Большое значение в развитии СД имеют заболевания внутренних органов, прежде всего заболевания эндокринной системы. Сальные железы являются простыми альвеолярными железами с голокриновым типом секреции. Они начинают функционировать еще во внутриутробный период. У детей грудного возраста они полностью сформированы и развиты. СД впервые проявляется в неонатальный период и может рассматриваться как реакция на стимуляцию гормонами матери, самостоятельно разрешается и не нуждается в лечении. В пубертатный период сальные железы увеличиваются в размерах, повышается их секреторная активность, достигающая максимума к 18-25 годам. Именно в это время наблюдается следующий пик развития заболевания. Тот факт, что мужчины болеют СД чаще, подтверждает предположение, что деятельность сальных желез находится под контролем андрогенов. Продукцию кожного сала у мужчин стимулируют тестостерон, дегидроэпиандростерон и андростендион. У женщин на продукцию кожного сала влияет даже незначительное повышение уровня циркулирующих андрогенов.

Различают три клинические формы СД :
• сухую;
• жирную;
• смешанную.
Для сухой формы СД (рис. 1) характерно появление на коже волосистой части головы мелких муковидных белых чешуек, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер, без признаков видимого воспаления. У больных часто отмечается истончение и поредение волос. Субъективно больные жалуются на чувство жжения и зуда. Для жирной формы характерно появление крупнопластинчатых чешуек желтоватого цвета на фоне избыточного салоотделения. Волосы при этой форме жирные, блестящие, склеиваются в пряди. Для смешанной формы (рис. 2) характерно появление воспалительных пятен розовато-желтоватого цвета с четкими границами и шелушением. Мужчины страдают СД несколько чаще, чем женщины.
Контактный дерматит – это воспалительное заболевание, обусловленное непосредственным контактом кожи с раздражающим агентом. Заболевание может быть вызвано как иммунными, так и неиммунными механизмами. В первом случае мы говорим об аллергическом контактном дерматите, а во втором – о простом контактном дерматите, который вызывают вещества, обладающие раздражающим действием.

Клиническая картина контактного дерматита на коже волосистой части головы представлена незначительной гиперемией и шелушением (рис. 3).
Псориаз – хронический дерматоз мультифакторной природы, характеризующийся нарушением кератинизации и гиперпролиферацией клеток эпидермиса с последующим развитием воспаления в дерме.
Псориаз нередко развивается на волосистой части головы (рис. 4) и может существовать изолированно длительное время. Часто первым его проявлением служит обильное шелушение без выраженных воспалительных изменений на коже.

Некоторые авторы выделяют особую форму – себопсориаз, которую рассматривают как переходную между псориазом и СД или как сочетание двух патологий. Своеобразны псориатические высыпания на других себорейных участках кожи: лице и в области грудины, особенно у лиц, склонных к себорее. Для себопсориаза характерно наличие бляшек с трудно отделяемыми чешуйками, которые имеют более жирную консистенцию и желтоватый цвет, также характерна большая склонность к экссудации, не столь четкие границы, как при обычных бляшечных формах.
При дифференциальной диагностике псориатических высыпаний с себорейной экземой следует учитывать цвет высыпаний, более желтый при последней, расплывчатость очагов, мокнутие, особенно после расчесывания, более частое возникновение зуда, отсутствие псориатической триады. Необходимо учитывать и семейный анамнез.
СД и псориаз являются хроническими дерматозами, поэтому наряду с системным лечением необходимо использовать местные препараты.
Основа ухода за кожей волосистой части головы и волосами – поддержание их чистоты.
• Не рекомендуется использовать мыло, а также шампуни с анионактивными поверхностными веществами, так как они приводят к набуханию чешуек волосяной кутикулы, что вызывает их спутывание и затрудняет расчесывание.
• Кроме того, пациентам не рекомендуется использовать фен, так как это приводит к усилению салоотделения, а также носить прически с направлением волос в противоестественную для них сторону и связанные с перетягиванием их на определенных участках.
• Категорически запрещается в период обострения использовать краски для волос.
Для лечения заболеваний кожи волосистой части головы, сопровождающихся десквамацией, показано использование комбинированных средств, в первую очередь лечебных лосьонов, мазей, кремов и шампуней, действие компонентов которых направлено на отшелушивание ороговевающего эпидермиса, а также нормализацию процессов кератинизации.
Кроме того, уход за кожей волосистой части головы в период ремиссии имеет большое значение для пациента. С этой целью наиболее целесообразно использовать шампуни с направленным действием, обладающие антимикотическим и отшелушивающим эффектами.
Активные добавки, благодаря введению которых достигается нужный эффект, по механизму действия можно разделить на отдельные группы:
• противогрибковые;
• кератолитики;
• цитостатики;
• кортикостероиды;
• противозудные и противовоспалительные средства.
Кортикостероиды обычно назначают при себорейной экземе и тяжелых формах СД.
Применение лечебных шампуней в первую очередь предотвращает рост грибов, замедляет скорость деления базальных клеток, уменьшает шелушение кожи и выделение кожного сала. Для повышения эффективности в состав лечебных шампуней добавляют несколько активных веществ, усиливающих десквамацию.
В качестве кератолитиков применяется салициловая кислота, папаин, гликолевая кислота. Эти компоненты способны регулировать процессы кератинизации базальных эпидермоцитов, замедляя скорость их деления. К ним относятся цинка пиритионат, дисульфид селена, деготь, октопирокс, циклопирокс, ихтиол, деготь, сера.
Среди множества противогрибковых средств для местного применения, при включении их в состав шампуней, предпочтение отдают тем, которые способны накапливаться в эпидермисе, а также обладающим противовоспалительным и кераторегулирующим действием. Из противогрибковых препаратов, соответствующих этим требованиям, используется кетоконазол, клотримазол, климбазол, миконазол, циклопирокс, пироктоноламин, дисульфид селена, пиритионат и тиосалицилат цинка.
Наиболее частым компонентом лечебных шампуней является кетоконазол. Основной механизм его действия – нарушение синтеза эргостерина мембраны, что обеспечивает фунгистатический эффект. Шампуни на основе кетоконазола безопасны и позволяют создать высокую локальную концентрацию антимикотика в области поражения кожи и волос. Однако в некоторых случаях отмечается толерантность к кетоконазолу.
Кетоконазол используется в составе препаратов в форме шампуней «Низорал», «Себозол», «Дермазол», «Кеназол» (Pharma International), «Кето плюс» и др.
Кроме противогрибковых лекарственных веществ в шампунях эффективно используются косметические субстанции.
Пиритионат цинка обладает умеренной фунгистатической активностью, кроме того, тормозит рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противовоспалительного действия солей цинка до конца не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина-1 и интерлейкина-4. Ряд исследователей утверждает, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка.
Циклопирокс оказывает фунгицидное действие. На грибы рода Malassezia циклопирокс оказывает фунгицидное действие через 3 мин после начала контакта.
Климбазол, дисульфид селена и березовый деготь, который представляет собой продукт сухой перегонки части коры березы, оказывает дезинфицирующее, инсектицидное и местнораздражающее действие за счет содержания фенола, толуола, ксилола, смол и других веществ. Деготь и ихтиол, являющиеся кераторедуцирующими средствами, нормализуют цикл обновления клеток и обладают умеренным противогрибковым действием. Также известно, что деготь снижает пролиферацию кератиноцитов и уменьшает инфильтрацию. К его побочным эффектам относится повышенная светочувствительность, а с учетом применения в амбулаторных условиях и, в частности, в косметологии следует отметить характерный запах и тенденцию к незначительному окрашиванию волос в оранжевый цвет, что ограничивает его использование.
Многие лечебные шампуни содержат салициловую кислоту, которая подавляет секрецию сальных и потовых желез. В низких концентрациях она оказывает кератопластическое, а в высоких — кератолитическое действие. Салициловая кислота обладает слабой противомикробной активностью, наряду с дегтем участвует в процессе отшелушивания клеток с поверхности кожи. Традиционно для лечения хронических дерматозов, сопровождающихся шелушением, применяются комбинированные рецептурные прописи, содержащие салициловую кислоту с антимикробными препаратами.
Довольно эффективным является использование вытяжек из лекарственных растений, в том числе эфирных масел, обладающих целым комплексом действий. Так, эфирные масла кипариса, можжевельника, розмарина, эвкалипта, чайного дерева, каяпута оказывают противогрибковое, противовоспалительное и противозудное воздействие, а также замедляют деление кератиноцитов.
При локализации патологического процесса в области волосистой части головы наиболее удобной формой лечения и ухода является применение лечебного шампуня, который должен решать следующие задачи:
• подавлять рост дрожжевых грибов;
• устранять шелушение;
• обладать антипролиферативным эффектом.
Ни монографные препараты (деготь, салициловая кислота, сульфид селена, цинка пиритион, сера), ни немонографные препараты (климбазол, октопирокс, кетоконазол) не способны по отдельности решать все поставленные задачи.
В последние годы на аптечных полках появилось большое разнообразие лечебных шампуней, созданных с учетом особенностей характера поражения волосистой части головы, типа и состояния волос (сухие, нормальные, жирные, окрашенные и т. д.).

Активное лечение длится 3-6 нед, после чего шампуни необходимо постепенно отменять.
Таким образом, назначение ухода за волосистой частью головы у больных с хроническими дерматозами должно быть дифференцированным, патогенетически обоснованным, что имеет важное практическое значение в случае назначения длительной терапии, с целью продления периода ремиссии и улучшения качества жизни пациентов.

Литература
1. Адаскевич В.П. Акне и розацеа. – СПб: Ольга, 2000. – 130 с.
2. Basset-Seguin N., Sotto A., Guillot B., Jourdan J., Guilhou J.J. Zinc status in HIV-infected patients: relation to the presence or absence of seborrhoeic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. – 1998. – Р. 276-278.
3. Berbis P., Hesse S., Privat Y. Essential fatty acid and the skin // Aller. Immunol. – 1990. – Vol. 22 (6). – P. 225-231.
4. Bergbrant I.M. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum yeasts // Curr. Top. Med. Mycol. – 1995. – Vol. 6. – P. 95-112.
5. Bergbrant I-M., Johansson S., Robbins D. et al. An immunological study in patient with seborreic dermatitis // Clin. Exp. Dermatol. – 1991. – Vol. 16. – P. 331-338.
6. Bijung P.G. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species // Physiol. Rev. – 1994. – Vol. 74, № 1. – Р. 139-162.
7. Binder RL., Jonelis FJ. Seborreic dermatitis in neuroleptic-induced Parkinsonism // Arch Dermatol. – 1983. – P. 473-475.
8. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R. Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo // Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica.
9. Вoyl J., Burton J., Faergemann J. Use of topikal litium succinate for seborrhoiec dermatit // Brit. Med. Journal. – 1986. – Р. 28.
10. Brenner S., Horwits C. Possible nutrient mediators in psoriasis and seborrheic dermatitis. II. nutrient mediators, essensialy fat acids; vitamins A, E, D; vitamins B1, B2, B6, niacin and biotin; vitamin C; selenium; zinc; iron // World. Rew. Nutr. Diet. – 1988. – Vol. 55. – P. 165-182.
11. Вurton L., Amblard P. Seborroea is not feature of seborrheic dermatitis // Brit. Med. Journal. – 1983. – P. 30-32.
12. Bulmer AC., Bulmer GS. The antifungal action of dandruff shampoos // Mycopatologica. – 1999. – P. 63-65.
13. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rash in neurological disorders // Br. J. Dermatol. – 1990. – Vol. 122. – P. 71-76.
14. Faegemann J., Bergbrant I-M., Dohse M. Seborreic dermatitis and Piyrosporum folliculitis: Characterisationof inflammatory cells and mediators in the skin by immunohistochemistry // Br. J. Dermatol. – 2001. – Vol. 44. – P. 549-556.
15. Faergemann J., Jones J.C., Hettler O., Loria Y. Pityrosporum ovale as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options // Br. J. Dermatol. – 1996. – Vol. 134 (Suppl. 1). – P. 12-15.
16. Gupta AK., Bluhm R. Seborreic dermatitis // JADV. – 2004. – Vol. 18. – P. 13-26.
17. Sandstrom MH., Bartosik J., Back O. et al. The prevalence os the Malassezia yeasts in patient with atopic dermatitis, seborreic dermatitis, pityriasis versicolor and normal subject // JEADV. – 2001. – Vol. 159 (Suppl. 2). – P. 104-107.