Ошибки в диагностике и лечении инфекционной патологии
Большинство заболеваний человека было описано еще в позапрошлом и прошлом столетиях. Все они имеют определенную клиническую картину и лабораторные показатели, для некоторых из них уже разработаны четкие критерии диагностики и принципы лечения. Однако этиология многих заболеваний остается неизвестной и поныне. Возможности медицины XIX-XX вв. были ограничены, как научными познаниями, так и техническими средствами диагностики. Современной наукой изучены факты развития различной патологии человека, обусловленной одним и тем же сероваром вируса, от легких катаральных явлений в носоглотке до геморрагического синдрома и летального исхода.
Даже «чума» ХХ в. – ВИЧ-инфекция – может либо вызвать быстропрогрессирующее и тяжелое заболевание с развитием СПИДа, либо латентное течение вирусной инфекции (до 20 лет и дольше) без клинических проявлений болезни (по данным международной статистики, до 20% инфицированных).
В лечении классической инфекционной патологии в последние полстолетия установлены основные принципы, или протоколы, диагностики и лечения. Успех лечения зависит от способности врача избрать оптимальные и достоверные методы диагностики, применить наиболее рациональные и эффективные методы воздействия (специфические и патогенетические). Эффективность антибиотиков в лечении инфекционной патологии привела на практике к тому, что большинство врачей и пациентов применяет антибиотикотерапию при любых заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела вне зависимости от этиологии и патогенеза. В результате широкого и нерационального использования антибактериальной терапии множество бактерий стали нечувствительными к антибиотикам. В то же время расширяется производство антибактериальных препаратов, разрабатываются препараты широкого спектра действия и их новые поколения. Микроорганизмы же приспосабливаются, и среди них появляются бактерии с новыми свойствами — суперантигены. На сегодня суперантигенами считаются S. aureus, S. hemoliticus, Candida albicans, H. pilori.
Суперантигенами называют бактериальные и вирусные белки, которые способны активировать до 20% всех Т-клеток через Т-клеточные антигенраспознающие рецепторы и вызывают чрезмерное высвобождение цитокинов. Термин «суперантиген» был введен для того, чтобы описать чрезвычайно мощный первичный ответ организма на бактериальный или вирусный токсин путем активации большого количества иммунокомпетентных клеток. Например, если обычный антиген активирует лишь одну из 10 тыс. клеток иммунной системы, то суперантиген — четыре из пяти.
Суперантигенные свойства бактерий – это защитный механизм патогенных микроорганизмов, существенным образом повышающий их выживание в макроорганизме.
Бурный и неспецифический ответ организма на суперантиген является длительным по времени и неэффективным в отношении ликвидации патогена.
Суперантигены обходят классические механизмы иммунного распознавания. То есть иммунная система не в состоянии противостоять им, и они персистируют в организме хозяина, истощая ее. В результате возникает клиническая картина хронического заболевания без конкретного очага инфекции, сопровождающаяся эпизодическими подъемами температуры тела или субфебрилитетом. Бактериальное исследование крови дает отрицательный результат даже при клинической картине сепсиса. В данной ситуации обычно назначают антибиотики III или IV поколения, которые не эффективны при лечении септических состояний без специфической этиопатогенетической терапии (антистафилококковым иммуноглобулином).
Пришло время относиться к антибиотикам очень осторожно, так как в результате их длительного применения непатогенная флора кишечника становится патогенной и является источником тяжелой инфекции (например, кишечная палочка или эпидермальный стафилококк выделяются из содержимого полостей коленных или тазобедренных суставов при остеомиелите).
Еще в публикациях 60-70-х гг. прошлого столетия освещены последствия нерационального применения антибиотиков у пациентов различных групп.
С особой осторожностью следует назначать антибактериальные препараты беременным и новорожденным. Назрела необходимость создания специальной фармакопеи эмбриона, плода и новорожденного.
Известно, что передозировка пенициллина и препаратов его группы у беременных вызывает внутриутробную смерть плода, задержку роста и развития эмбриона, а применение тетрациклина – приводит к тяжелым деформациям костей плода.
Нерациональное использование стрептомицина и препаратов его группы вызывает поражение вестибулярного аппарата, стойкое необратимое поражение слуха. Назначение левомицетина обуславливает сосудистый коллапс и часто приводит к нарушению дыхания. Прием левомицетина и синтомицина провоцирует развитие агранулоцитоза и апластической анемии.
Побочные действия всех антибиотиков условно можно разделить на:
• прямое токсическое действие;
• косвенные побочные действия, приобретение устойчивости, дисбактериоз, суперинфекция;
• смешанные.
Выведение больного из стадии инфекционного процесса – первый шаг к излечению. Наиболее актуальная проблема на сегодня – добиться полного клинического и лабораторного благополучия, предупредить переход заболевания в хроническую форму, и его рецидивирование.
Кроме антибиотиков, к сожалению, и поныне врачами и пациентами широко используются жаропонижающие, антигистаминные и сульфаниламидные препараты. Неадекватное применение жаропонижающих средств (анальгин, аспирин, амидопирин, баралгин и др.) приводит к угнетению фагоцитоза и снижению продукции антител. При гнойно-воспалительном процессе жаропонижающие средства усиливают процессы некроза (особенно опасны при менингитах, остеомиелитах). Антигистаминные препараты обладают иммунодепрессивным действием на начальной фазе иммунного ответа. Эти препараты, назначаемые для лечения аллергических заболеваний, на самом деле оказывают симптоматическое действие. При длительном их использовании происходит нарушение гомеостаза, так как блокируются все антигистаминные рецепторы (Н1-, Н2-, Н3- гистаминчувствительные рецепторы) пищеварительной, сердечно-сосудистой, нейроэндокринной систем.
Применение сульфаниламидных препаратов особенно опасно в детском возрасте на фоне физиологического лимфоцитоза – результата активации лимфоидной системы после аварии на Чернобыльской АЭС. Сульфаниламидные препараты способны вызвать активацию лимфопролиферативных процессов, как доброкачественных, так и злокачественных. Эти препараты обуславливают накопление в организме продуктов их метаболизма, которые являются активными конкурентами собственных метаболитов организма. Сульфаниламидные препараты вызывают анемию, тромбоцитопению, лейкемоидные реакции. В послечернобыльские годы увеличилось количество не только лимфопролиферативных заболеваний, но и активных форм герпесвирусных инфекций в связи со снижением количественной и функциональной активности клеток-киллеров.
В диагностике и лечении герпесвирусных инфекций врачи делают огромную ошибку, назначая исследования наличия IgG в крови больных. Мы практически все инфицированы всеми видами герпесвирусов. Выявление большего или меньшего количества IgG свидетельствует о том, что больной имеет анамнестические антитела, а не об активном инфекционном процессе.
На собственном опыте мы убедились, что искать ДНК вируса в венозной крови бессмысленно, так как среди 1 500 пациентов с осложненными формами тяжелых герпетических инфекций лишь в единичных случаях, при проявлениях иммунодефицита нами обнаружено увеличение уровня ДНК вируса. Слюна больного – наиболее удобный материал для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР). Необходимо помнить, что только при наличии клинических проявлений заболевания значительное, более чем в 3 раза, повышение количества копий ДНК вируса (по сравнению с контролем) имеет диагностическое значение.
В последние годы стало известно, что такие заболевания, как
рассеянный склероз, саркоидоз, мигрень, являются результатом длительного развития герпетической инфекции.
В одной из работ продемонстрировано, как ДНК вируса внедряется в ДНК человека и запускает развитие рассеянного склероза. Если эту цепочку не прервать, то лечение заболевания бессмысленно.
Наши исследования показали, что саркоидоз – это гранулематозный процесс в лимфатических узлах шеи и средостения, а также легких. В последние годы саркоидоз легких встречается гораздо чаще и диагноз практически не устанавливается. Данные рентгенографии больных саркоидозом часто описываются рентгенологами, пульмонологами, как инфильтрация бронхов (диагноз – бронхит) или легких (диагноз – пневмония). Саркоидоз вызывается активной формой вируса Эпштейна–Барр (ЭБВ-инфекции) на фоне стресса, переутомления и других факторов при резком снижении функции коры надпочечников. Данное заболевание легко поддается этиологическому и патогенетическому лечению с использованием специфического анти-ЭБВ-иммуноглобулина и назначением на его фоне дексаметазона коротким курсом (нами выдвинута гипотеза развития саркоидоза).
Мигрень – хорошо знакомое всем заболевание. Однако мало кому известно, что к этому инфекционному заболеванию существует наследственная предрасположенность. Вызывает мигрень чаще всего вирус герпеса 6-го типа, который активно реплицируется в слюне, наиболее часто сочетается с активацией ЭБВ-инфекции.
Последние два года мы занимаемся иммунореабилитацией больных с различными поражениями глаз (увеиты, панувеиты, отслойка сетчатки и др.). Как оказалось, в 90% случаев это – офтальмогерпес. Чаще всего мы наблюдаем различные сочетания герпетической инфекции (герпес 6-го типа, 1-го типа, ЭБВ, цитомегаловирус).
Современные возможности ДНК-технологий позволяют, как диагностировать вирусную нагрузку на организм, так и контролировать эффективность лечения.
При наличии современных технологий и желании выяснить причинно-следственную связь изучить этиологию болезни возможно, если не быть ограниченным сомнительными критериями диагностики 50-летней давности.
К иммунологам больные обращаются в последнюю очередь. Как правило, это пациенты, истратившие большое количество денег на массу бесполезных для них исследований, и имеющие в то же время не установленные глистную инвазию, лямблиоз или комбинированную вирусную инфекцию. При исследовании у них обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы антител, антифосфолипидные антитела и т. д. Изменения данных лабораторных показателей всегда будут иметь место при наличии глистной, вирусной, бактериальной патологии.
Приводим положительную динамику лабораторных показателей пациентки Л., 8 лет, в результате 1-го курса лечения аскаридоза пирантелом и незаконченного курса терапии лямблиоза фуразолидоном (см. таблицу) при первичном диагнозе «системная красная волчанка» (СКВ). Данные таблицы и факт исчезновения клинической симптоматики после проведенных лечебных мероприятий свидетельствуют о несостоятельности диагноза СКВ.
Выводы
1. Аутоиммунный процесс развивается после срыва иммунного ответа, т. е. нарушения толерантности. Это может быть следствием глистной инвазии, инфицирования лямблиями, простейшими, а также хронических или рецидивирующих заболеваний, наличия инфекционных патогенов, герпесвирусов и т. д. Предшествует развитию аутоиммунной патологии гипокортицизм (снижение уровня кортизола).
2. Диагностика заболевания должна начинаться с конкретных методов исследования, соответствующих клиническим данным.
3. Клинический эффект обеспечивается выявлением конкретного этиологического фактора, который определяет направление и специфичность лечения.
4. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, жаропонижающих, антигистаминных средств требует особой осторожности.
5. Эффективность применения ациклических нуклеотидов в лечении герпесвирусов доказана только при острой герпетической инфекции. Исключение составляют ЭБВ-инфекция и вирус герпеса 6-го типа.
