Атопический марш у детей

Аллергическая патология – одна из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время аллергические болезни занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости (Р. Паттерсон и др., 2000; Р.М. Хаитов, 2002). У 20% населения Европы и США проявляются различные аллергические реакции, а в некоторых экологически неблагополучных районах их распространенность достигает 40-50% (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Особенно тревожным является значительное увеличение аллергических заболеваний (АЗ) у детей и изменение их патоморфоза. Для растущего организма характерны множественные функциональные расстройства, сочетающиеся с сенсибилизацией и нарушениями иммунорегуляторных процессов, что нередко обусловливает резистентность к традиционной медикаментозной терапии и затрудняет выбор оптимальной тактики лечения таких больных.

Распространенность аллергических заболеваний, ежегодный повсеместный рост этой патологии, атопический (аллергический) марш (АМ), начинающийся в раннем детстве и зачастую сопровождающий человека в течение всей жизни, являются глобальной медико-социальной проблемой.

Термин «атопия» впервые был предложен американским ученым Соса в 1931 г. и означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, которые относятся к классу иммуноглобулинов Е и фиксированы на поверхности мастоцитов (тучных клеток), выступает в роли пускового механизма аллергического заболевания. Поскольку наибольшее количество мастоцитов находится в коже, слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной системы, а также интерстициальной ткани почек, то обычно атопические реакции происходят именно в этих шоковых органах и определяют клиническую картину заболевания.

В 80-90-х годах прошлого века большое внимание в развитии атопии стали уделять дисбалансу клеточного иммунного ответа, осуществляемого Т-хелперами 1 и 2 типа. Преобладание Th2-ответа характерно для атопии. Аллергенные пептиды распознаются Th2-клетками, а продуцируемые ими цитокины стимулируют продукцию преимущественно иммуноглобулинов Е. Широкое распространение АЗ во многом определяется полигенным характером наследования. Успешное развитие медицинской генетики позволило выявить более 20 генов-кандидатов атопии и гиперчувствительности. С практической точки зрения, важен тот факт, что гены, определяющие бронхиальную гиперреактивность и механизмы атопических реакций различны, следовательно, даже тяжелое течение атопического дерматита (АД) не всегда приводит к развитию бронхиальной астмы (БА). Отмечают также, что существуют отдельные гены-кандидаты, ответственные только за назальные симптомы при аллергическом рините (АР).

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к АЗ показало, что при наличии аллергического анамнеза у обоих родителей риск заболевания ребенка составляет 40-60%. Поражение одного и того же органа-мишени по обеим линиям увеличивает этот риск до максимального – 60-80%. Наличие клинических проявлений аллергии у одного из родителей, либо брата или сестры составляет 20-40%. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование АЗ определяются не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Основными факторами риска во внешней среде являются следующие: воздействие аллергена и его экспозиция, питание, состав семьи и материально-бытовые условия, табачный дым в окружающей среде (пассивное курение), загрязнение воздуха, инфекции, возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни).

Полигенность наследования АЗ (наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию), их гетерогенность (многообразие комбинаций у различных индивидуумов) затрудняет прогноз развития АМ у конкретных больных, однако определенная этапность клинических проявлений отмечается уже давно.

В 1989 г. D.P. Strachan выдвинул гигиеническую гипотезу, которая, по его мнению, объясняет рост аллергических заболеваний в мире. Согласно гипотезе снижение микробной антигенной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий уменьшает возможности переключения сформированного в анте- и неонатальном периодах Th2-иммунного ответа на Th1-клеточный ответ, способствует несбалансированности Th1 и Th2-ответа и проявлению аллергических реакций. Роль инфекции – бактериальной, вирусной, глистной – в формировании аллергического марша требует дальнейшего изучения.

Новый термин «аллергический марш» подразумевает этапность развития сенсибилизации и трансформации клинических проявлений аллергии в зависимости от возраста у ребенка с атопией.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, особенно по материнской линии;

• клинические проявления аллергии у конкретного больного;

• гиперпродукция общего сывороточного IgE;

• кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам;

• наличие аллергенспецифических IgE-антител;

• эозинофилия крови и местная (мокроты, бронхоальвеолярного секрета, тканей).

Для детей раннего возраста наиболее существенной является пищевая аллергия с первичными кожными проявлениями клинической симптоматики. После 2 лет повышается роль аэроаллергенов, особенно клещей Dermatophajoides pteronissimmus и D. farinea, эпидермальных, а позже – пыльцовых аллергенов.

Распределение сенсибилизации к различным группам аллергенов у детей с АЗ в зависимости от возраста показано на рисунке.

Атопический дерматит начинается преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний. Пик развития БА наблюдается в 5-6-летнем возрасте, АР – в период пубертата. Согласно нашим данным, полученным с использованием международной методики 1SAAC, у детей г. Киева в возрасте 6-7 лет распространенность БА составляет 8,1%, АР – 5,5%, АД – 3,8%, у подростков 13-14 лет – соответственно 6,1, 5,6 и 3,9%. Можно согласиться с тем фактом, что распространенность АЗ в Украине в 1,5-2 раза ниже, чем в странах Европы, поскольку при проведении эпидемиологических исследований была использована одинаковая методика, а цифры вполне сопоставимы.

Атопический дерматит – заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности.

У детей ранннего возраста одним из ведущих этиологических факторов являются пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя, овощи и фрукты оранжевого цвета). С возрастом спектр пищевых аллергенов изменяется как по качеству, так и по частоте выявления. В таблице пищевые продукты разделены по степени их аллергизирующей активности.

С возрастом в патогенезе АД увеличивается значение клещевых, грибковых, инфекционных аллергенов.

Значительная роль в механизмах возникновения пищевой аллергии принадлежит нарушению морфофункционального состояния желудочно-кишечного тракта. Поверхность тонкого кишечника контактирует с поступающими извне чужеродными веществами в 10 раз больше, чем дыхательный эпителий, и в 300 раз больше, чем кожа. В физиологических условиях в системе пищеварения существует ряд барьеров, представленных анатомическими, физиологическими и иммунологическими факторами, которые препятствуют проникновению пищевых антигенов во внутренние среды организма, где они индуцируют иммунный ответ. Учитывая возрастные анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта, несостоятельность указанных барьеров чаще проявляется именно в детском возрасте. Повреждение барьера пищеварительного тракта вследствие воспалительных, инфекционных, паразитарных заболеваний потенцирует пищевую сенсибилизацию.

Массивному поступлению антигенов из кишечника в циркуляцию способствуют снижение функциональной активности поджелудочной железы и кислотности желудочного сока, заселение кишечника патогенными микроорганизмами. Становление биоценоза в значительной степени зависит от естественного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от присутствия секреторных иммуноглобулинов и иных факторов защиты, которые поступают с молоком матери. Развитие аллергических реакций при дисбактериозе связывают с усиленным размножением гистаминогенной флоры, которая путем декарбоксилирования пищевого гистидина увеличивает количество гистамина в организме.

Первые проявления АД у многих детей возникают на 3-4-м месяце жизни. Характерны эритематозные элементы, везикулы, мокнутие. Симметричные высыпания с выраженным экссудативним процессом располагаются на лице – коже лба, щек, волосистой части головы, оставляя свободным от поражения носогубный треугольник. Классическими признаками первого периода развития АД являются симметричность повреждения, истинный и эволюционный полиморфизм высыпания, интенсивный зуд, постепенный переход поврежденной кожи в здоровую. На фоне гиперемии и отека кожи характерны микровезикулы, мокнутие, серозные корки. В случае распространенных форм заболевания экзематозные очаги размещаются на шее, туловище, руках и ногах. Их границы преимущественно нечеткие, размеры мокнущего участка большие. У большинства детей механические раздражители вызывают красный дермографизм, у 15-20% – нестойкий белый. Сосудистые явления сохраняются на протяжении длительного времени. 

Постепенно экссудация становится менее выраженной, а на 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации. Полигональные папулы и лихенификация локализуются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице затухает. Во втором возрастном периоде (от 2 лет до полового созревания) заболевание приобретает хронический характер. Кожа сухая, тусклая, инфильтрирована, присутствует шелушение, выражены явления дисхромии, появляются расчесы из-за постоянного интенсивного зуда. Лицо приобретает сероватый оттенок, наблюдается гиперпигментация вокруг глаз, нижние веки подчеркиваются складками, которые придают ребенку усталый вид. У некоторых больных образуются дополнительные складки на нижних веках («складки Моргана»). На тыльной поверхности кистей рук появляется дерматит в виде застойной гиперемии, инфильтрации, трещин и шелушения.

В третьем возрастном периоде (дети старшего возраста и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация патологического процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности костей и суставов. Хроническое течение сопровождается гиалинозом стенок сосудов и фиброзом в дерме, что приводит к нарушению микроциркуляции. 

Диагноз АД базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, данных иммунологических и иных лабораторных исследований.

Кроме клинических критериев, для диагностики АД применяют лабораторные тесты: кожные пробы с пищевыми, бытовыми, грибковыми аллергенами, повышение уровня общего сывороточного IgE, наличие аллергоспецифических IgE, клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа in vitro, эозинофилия, показатели функционального состояния желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз.

В последнее время увеличивается количество больных с полиорганным аллергическим поражением. Понятие «дерматореспираторного синдрома», при котором наблюдается сочетание кожных клинических проявлений и респираторной аллергии, возникло в начале 80-х годов. Термин не нашел официального признания и отражения в Международной классификации болезней, но оказался «живучим» и до сих пор используется в клинической практике. Частота дерматореспираторного синдрома в структуре аллергических заболеваний составляет 30-45%. Сочетание АД и БА наблюдается у 23-25% детей, а АД и АР в 2 раза чаще.

Загрязнение атмосферы, пассивное курение, длительная экспозиция ингаляционных аллергенов играют большую роль в формировании аллергических заболеваний респираторного тракта. В последнее время широко дискутируются вопросы взаимозависимости АР и БА. Аллергический ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа, в патогенезе которого ведущую роль играет аллергия и которое характеризуется одним или более симптомами (заложенность носа, ринорея, чихание, зуд).

Учитывая одинаковый механизм развития АР и астмы, в 2001 году рабочая группа ARIA (Аллергический ринит и его влияние на астму) предложила внести изменения в классификацию АР для приведения ее в соответствие с современной классификацией астмы. «Сезонный» АР теперь называют «рецидивирующим» (РАР), а «круглогодичный» – «хроническим» (ХАР).

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что 19-38% детей с АР имеют астматические симптомы и, наоборот, аллергическая риносинусопатия встречается у 80% пациентов с БА. Риск развития БА у больных с АР в 3 раза выше, чем у атопиков без него.

По данным исследований европейских ученых [1, 3], у 45% больных ринит проявляется первым; у 35% астма и ринит возникают одновременно; у 20% астма опережает ринит; у 69% симптомы ринита предшествуют астме либо проявляются одновременно; у 46% больных отмечена явная связь между симптомами ринита и эпизодами БА.

Хронологическая последовательность симптомов АР и БА в детском возрасте неоднозначна. Начало БА приходится на раннее детство. Первый wheezing-синдром у половины детей проявляется в возрасте до 2 лет. Пик РАР определяется в подростковом возрасте [4]. Что же касается ХАР, то трудности диагностики инфекционного и аллергического ринита в раннем возрасте и установившийся стереотип врачебного мышления о подавляющем преобладании его инфекционной этиологии способствуют тому, что обострение АР нередко воспринимается как очередная инфекция, в итоге, диагноз АР ставится поздно. Еще большие трудности возникают в диагностике обострений АР, триггером которых нередко выступает вирусная инфекция.

У детей АР очень редко бывает изолированным. Кроме слизистой оболочки носа, повреждается слизистая оболочка придаточных пазух, глотки, гортани, бронхов, евстахиевых труб, а иногда среднего уха.

Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, орешника, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика, крушины (июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь) На юге главным фактором поллинозов выступает амброзия. Имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза.

Среди этиологических факторов, которые вызывают АР и могут действовать во все времена года, наибольшее значение имеют такие неинфекционные ингаляционные аллергены, как домашняя и промышленная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушки, табачный дым. Почти круглый год, особенно в теплых странах, возбудителем аллергического воспаления слизистой оболочки носа могут быть споры грибков. В 3-4% случаев АР вызываются пищевыми аллергенами. В раннем детском возрасте на этот фактор приходится 10-15%.

В клинике ринита характерно внезапное начало и достаточно выраженный отек слизистой оболочки носа и носоглотки. Продромальными явлениями могут быть зуд, чихание, заложенность носа. Следует обращать внимание на так называемый «аллергический салют», когда ребенок постоянно чешет зудящий нос, морщит его («нос кролика»), а также «аллергическое сияние» (синие и темные круги вокруг глаз). Аллергены проникают в носоглотку, вызывают зуд неба, отек слизистой оболочки, чихание, выделение слизи. У некоторых детей бывает евстахиит. Для аллергического ринита типичны значительные слизистые или водянистые выделения, затруднение дыхания, вызванное отеком слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть маловыраженными и ограничиваться главным образом чиханием утром, после сна. Кроме того, бывают зуд век и слезотечение. Конъюнктивит более типичен для поллинозов. Наблюдается повышенная чувствительность слизистой оболочки к охлаждению, пыли, резким запахам.

При хроническом аллергическом рините симптомы сохраняются постоянно, чаще встречаются «блокадники», чем «чихальщики».

Для выделений из носа характерны эозино- и базофилия, а в крови – умеренная эозинофилия. 

Риноскопическое исследование выявляет характерное набухание слизистой оболочки носовой перегородки, отек нижних и средних носовых раковин.

На рентгенограмме наблюдается утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, может быть пристеночный гайморит.

Специфическая аллергодиагностика включает определение кожной гиперчувствительности к тем либо иным атопенам, провокационные назальные тесты, повышение общего уровня ІgЕ в крови, обнаружение специфических ІgЕ-антител к «виновным» аллергенам. Наиболее достоверным и простым считают метод определения ІgЕ непосредственно в шоковом органе – крови из носовых раковин.

Присоединение инфекции может привести к гнойному гаймориту, этмоидиту. В раннем детском и дошкольном возрасте характерно осложнение средним отитом, который может быть либо первичным аллергическим, либо вторичной реакцией на отек и обструкцию евстахиевых труб.

Принимая во внимание тот факт, что этапность развития АМ рассматривается прежде всего как последовательность трансформации клинических проявлений атопии в БА, нельзя забывать о той группе детей, у которых последняя начинается сразу с бронхообструктивного синдрома (БОС) в раннем детском возрасте (47,8%). Первый синдром бронхообструкции, или острый стенозирующий ларинготрахеит, независимо от причин его возникновения (у 80% детей этиологическим фактором являются респираторные вирусы) в дальнейшем рецидивирует у 53%. С течением времени у 2/3 детей повторные БОС прекращаются, а 23,3% пациентов формируют БА. Факторами риска рецидивирования БОС являются семейный анамнез атопии, повышение уровня IgE, сенсибилизация к ингаляционным аллергенам, пассивное курение, контакт с микроорганизмами, особенно у мальчиков.

Как предотвратить АМ? Первичная профилактика состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, рациональном питании, т. е. предотвращении развития АЗ у детей с атопией.

Педиатры подчеркивают значение грудного вскармливания для защиты от аллергических заболеваний. В настоящее время нет строгих доказательств в пользу необходимости материнской гипоаллергенной диеты. Однако бесспорно, что у детей с повышенным риском атопии раннее отлучение от груди является опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам. Несмотря на то, что синтез IgE обнаруживается уже у 11-недельного плода, ребенок рождается с низким его уровнем, но в случае вскармливания коровьим молоком уже в 3-месячном возрасте обнаруживаются специфические реагины. Специфические IgE к пище (особенно к яйцам) встречаются у 30% детей первого года жизни в популяции. Учитывая это, нежелательным является раннее введение прикорма. Первый прикорм следует вводить с 6 месяцев. Первые 12 месяцев жизни у детей с атопией необходимо исключить сильные облигатные аллергены.

Грудное вскармливание положительно влияет на становление микробиоценоза кишечника. Поэтапно на колонизацию кишечника ребенка оказывают влияние материнская вагинальная флора, грудное вскармливание либо использование молочных смесей, дальнейшее питание ребенка. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18 месяцам (N. Nanfhakumar, A.Walker, 2004). Полагают, что более раннее формирование микробиоценоза по взрослому типу способствует развитию гастроинтестинальной аллергии.

При невозможности грудного вскармливания используются гипоаллергенные формулы на основе гидролизованных белков молочной сыворотки (НАН ГА, Хипп ГА, Хумана ГА). Они рекомендуются для профилактики у здоровых детей с семейным анамнезом атопии, а также для лечения детей с АД. Четко выраженная клиническая эффективность, нормализация микробиоценоза кишечника, снижение уровня специфического IgE к коровьему молоку при вскармливании детей этими смесями являются доказанными.

Вторичная профилактика АЗ заключается прежде всего в эффективной комплексной терапии, предотвращении симптомов и дальнейшего прогрессирования сенсибилизации.

У детей с пищевой аллергией основной является элиминационная диета. Специализированные диеты при АД имеют не только диагностическое и лечебное значение, но и профилактическую направленность. В начале обследования ребенка до получения результатов аллергологических тестов назначается эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых, по данным анамнеза, пищевых аллергенов, а также высокоаллергенных продуктов. Из диеты исключаются мясные бульоны, острые и сильно соленые блюда, пряности, маринады, консервы. Необходимо выявлять «виновный» аллерген индивидуально, не увлекаться широким исключением из диеты известных облигатных аллергенов и сохранить полноценность питания ребенка.

При выраженной гиперчувствительности к белкам коровьего молока применяются безмолочные диеты. Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Соя-сем, Нутри-соя) назначаются на протяжении от 6 до 18 месяцев – в зависимости от степени сенсибилизации и тяжести клинических проявлений АД. Однако следует помнить, что в последнее время увеличивается количество детей, которые формируют аллергическую реакцию на сою (24%).

В случаях причинного значения других атопенов проводятся соответствующие элиминационные мероприятия – акарицидные, фунгицидные, удаление домашних животных, исключение лекарственных средств и другие.

Большое значение уделяется режиму больного, прежде всего – полноценный сон и отдых, отсутствие стрессовых ситуаций, нормализацию психоэмоционального состояния.

К сожалению, комплексная терапия АД в настоящее время не гарантирует предотвращения АМ. На Интернациональной конференции по АД (1ССАД) в 2003 г. одной из главных целей признана необходимость прервать эволюцию синдрома. Большие надежды возлагаются на новый препарат элидел – ингибитор кальциневрина, который предотвращает прогрессирование АД, сокращает частоту рецидивов, ограничивает применение топических кортикостероидов. Наш опыт раннего назначения элидела свидетельствует о хорошем клиническом эффекте препарата как в виде монотерапии, так и в сочетании с антигистаминными препаратами. Однако чтобы говорить о значении элидела в возрастной эволюции аллергических симптомов, необходим более длительный катамнез.

Многолетний опыт применения антигистаминных препаратов в лечении АЗ позволяет делать определенные выводы. Несмотря на широкое назначение кетотифена, цетиризина, кларитина и др. антигистаминных препаратов нового поколения, обладающих помимо блокирующего действия на Н1-рецепторы дополнительными эффектами (угнетение высвобождения гистамина тучными клетками, продукции лейкотриенов, простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов, ингибиция образования молекул адгезии и хемотаксиса эозинофилов), нет строгих доказательств влияния этих препаратов на формирование БА. В многоцентровом исследовании ЕТАС показано, что использование цетиризина у детей с двумя и более факторами риска атопии снижает заболеваемость АД на 30%. По нашим данным, антигистаминные препараты нового поколения оказывают положительный терапевтический эффект в лечении обострений АД и АР, сопровождающийся снижением уровня сенсибилизации и достоверным уменьшением эозинофилов в назальном секрете. Профилактическое действие удлиненного курса лоратадина на формирование бронхиальной астмы строго не доказано, однако отмечается достоверное снижение бронхиальной гиперчувствительности (БГР).

Оценивая возможности медикаментозной профилактики АМ антигистаминами, следует, по-видимому, учитывать наличие либо отсутствие БГР у ребенка, что делает прогноз более взвешенным. Но определить БГР у детей раннего возраста практически нереально. Исследование скрытого бронхоспазма, мониторинг показателей функций внешнего дыхания возможен только с 5-6-летнего возраста.

Для предотвращения развития персистирующего аллергического воспаления в дыхательных путях последние 10 лет мы широко внедряем методику использования ингаляционных кортикостероидов (ИГКС). Их назначаем детям с атопией после первого синдрома бронхообструкции независимо от причины его возникновения. Доказано (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), что кортикостероиды одинаково эффективны при вирусиндуцированной астме и типичном приступе после контакта с аллергеном. При этом именно эффективное лечение начавшегося воспалительного процесса в бронхах способно предупредить рецидивирование воспаления и связанные с ним симптомы бронхообструкции. Использование ИГКС в средних и даже малых дозах в зависимости от возраста и назначаемого препарата позволяет достоверно снизить число обострений БОС, который после третьего рецидива мы вправе рассматривать как интермитирующую БА. Длительность курса ИГКС от 1 до 3 месяцев определяется индивидуально с учетом клиники БОС и наличия факторов риска развития БА.

Единственным методом, способным изменить характер иммуного ответа, в настоящее время признается специфическая аллерговакцинация (САВ). Суть метода состоит в повторном применении причинно-значимых аллергенов в постепенно возрастающих дозах, начиная с субпороговой, с целью снижения гиперчувствительности. Явным показанием для проведения САВ при отсутствии противопоказаний считают сочетание аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы. Аллерговакцинация используется также как превентивная терапия развития бронхиальной астмы у пациентов с аллергическим ринитом.

Для оценки результатов аллерговакцинации важен не только клинический эффект, но и объективные параметры, которые характеризуют аллергическое заболевание. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) полагают, что единственным подходящим стандартизованным показателем на сегодняшний день является определение аллергенспецифического IgG4 (блокирующих антител). Отмечается существенный рост IgG4 под влиянием САВ. По нашим данным, под влиянием САВ у детей с АР отмечается положительная динамика гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам, снижение уровня специфических IgE, уменьшение БГР.

Использование предсезонной САВ на протяжении 3 лет у детей с АР достоверно уменьшает возможность развития бронхиальной астмы (12,5±6,56% против 32,55±7,14%) и снижает гиперреактивность бронхов (29,16±6,56% против 46,51±7,60%). При проведении аллерговакцинации необходимы условия, в которых возможные серьезные побочные эффекты будут купированы, т. е. САВ должна выполняться специалистами в аллергологических кабинетах и отделениях.

В последнее время возможности САВ в педиатрической практике значительно расширились благодаря использованию новых методов иммунотерапии: назального, сублингвального и перорального.

Специфические аллерговакцины, созданные для сублингвальной и пероральной САВ, оказывают выраженный клинический эффект, не дают системных реакций и серьезных побочных действий, позволяют снизить возрастной ценз.



Резюме

Развитие аллергического марша у детей с наследственной предрасположенностью к атопии провоцируется факторами риска во внешней среде. Отмечается определенная этапность развития сенсибилизации и клинических проявлений аллергии, хотя полигенный характер наследования аллергических заболеваний затрудняет прогноз течения и отдельных нозологических форм, и аллергического марша в целом. В патогенезе респираторных аллергозов, помимо атопического статуса, большое значение имеет гиперреактивность бронхов и формирование персистирующего воспалительного процесса. Учитывая изложенное, первичная профилактика аллергического марша состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, элиминации облигатных аллергенов, правильном вскармливании, питании, ранней диагностике атопического статуса. Вторичная профилактика предполагает ранний диагноз аллергических заболеваний, адекватное лечение для уменьшения симптомов и дальнейшего прогрессирования атопического марша. Предотвращение персистенции аллергического воспаления в шоковом органе и контроль клинических симптомов чрезвычайно важны на любом этапе развития аллергических заболеваний.



Литература

1. Вельтищев Ю.В., Святкина О.Б. Атопическая аллергия у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1995. – № 1. – С. 4-10. 

2. Клиническая аллергология / Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: МЕД-рессинформ, 2002. – 624 с.

3. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.

4. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение). – Геотар, 2000. – 734 с.

5. Allergic Diseases and Environment. edit / E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel. – 2004. – 324 p.

6. Blumental M.N. Update on genetic of asthma // Asthma. – 2004. – 5, N 1. – P. 15-18.

7. Busse W. Epidemiology of rhinitis and asthma // Eur. Respir. Rev. – 1997. – l7, N 47. – 284 p.

8. European Allergy White Paper / The UCB institute of Allergy. – Meredith S editor. – Brussels. – 1999. – 57 p.

9. Holgate S.T., Broide D. New fargets for allergic rhinitis – a diseaseof civili-zation // Nature Revi. – 2003. – N 22. – P. 1-12.

10. Wahn V. What drives the allergic march // Allergy. – 2000. – 

N 55. – P. 591-599.