Псевдотуберкульоз

Псевдотуберкульоз (син.: рseudotuberculosis, далекосхідна скарлатиноподібна гарячка – ДСГ) – гостра інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом інфікування, що викликається мікроорганізмом роду Yersiniа, характеризується поліморфізмом клінічних проявів – інтоксикацією, екзантемою, ураженням шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і суглобів, нерідко – рецидивним перебігом.

Псевдотуберкульоз у людей відомий з кінця XVIII ст. Збудник хвороби було виділено у 1883 р. французькими вченими L. Malassez i W. Vignal. Термін «псевдотуберкульоз» було введено в 1885 р. C. Eberth, який виявив у органах тварин горбики, що нагадували за виглядом туберкульозні. У 1989 р. A. Pfeiffer докладно вивчив і описав культуральні властивості збудника. Захворювання тривалий час вважалось рідкісним і тяжким і, як правило, закінчувалося летально. В багатьох країнах його описували у вигляді спорадичних випадків – пневмонії, мезентеріального лімфаденіту, апендициту або тяжких септичних форм.

Новий етап у вивченні псевдотуберкульозу почався наприкінці 50-х років ХХ ст., коли в Приморському краї колишнього СРСР поблизу м. Владивостока в одній з військових частин виник спалах невідомого інфекційного захворювання, яке супроводжувалося екзантемою, лихоманкою, інтоксикаційним синдромом, ураженням ШКТ, у частини хворих – збільшенням печінки, суглобовим синдромом. Захворювання отримало назву ДСГ. Етіологічний зв’язок хвороби з псевдотуберкульозом було припущено військовими лікарями В.О. Знаменським та О.К. Вишняковим, які вперше ізолювали з випорожнень хворих ДСГ культуру Yersiniа рseudotuberculosis.

У 1966 р. В.О. Знаменський провів дослід самозараження, прийнявши per os 1 млрд мікробних тіл культури псевдотуберкульозного мікроба, який було виділено з випорожнень хворого на ДСГ. Розвинулася типова картина хвороби, діагноз було підтверджено виділенням збудника зі слизу ротоглотки і випорожнень, а пізніше – підвищенням титрів антитіл до виділеного автоштаму, що дозволило остаточно вирішити питання щодо етіології ДСГ, яка згодом стала розглядатися як генералізована форма псевдотуберкульозу людини. Пізніше посильний вклад у вивчення цієї інфекції продовжували вносити військові лікарі А.М. Королюк, Г.Д. Сєров, В.П. Малий, В.Г. Кузнєцов та ін.

Коди за МКХ-10

• А28.2. Псевдотуберкульоз.
• А04.8. Ентероколіт псевдотуберкульозний.

Етіологія

вверх

Y. pseudotuberculosis належить до роду Yersiniа, родини Enterobacteriaceae. Род Yersiniа, як відомо, містить три патогенних для людини види: Y. pestis (збудник чуми – особливо небезпечної інфекції), Y. рseudotuberculosis (збудник псевдотуберкульозу), Y. enterocolitica (збудник єрсиніозу). Разом з тим, у 2010-х роках за кордоном склалося поняття про «Y. рseudotuberculosis complex». На підставі мультилокусного секвенування до цього комплексу віднесено три види (S. Reuter et аl., 2013; L. Westernark et al., 2014): Y. pestis/Y. рseudotuberculosis, Y. similis (який раніше вважали непатогенною підгрупою Y. рseudotuberculosis і називали «Кластер В») і корейську групу (оскільки більшість штамів були ізольовані у Кореї (P. Lasch et al., 2010). Зазначені 3 популяції показали високий рівень фенотипічної і генетичної однорідності штамів Y. рseudotuberculosis complex, що утворюють нові види Yersinia, які рекомендують позначити Yersinia wautersii sp. nov. (S. Reuter et al., 2013). Ізоляція штамів від людей, виявлення в них генів вірулентності (плазміди рYV та pVM82, суперантиген ypmA) і відсутність активності піразинамідази (відмінна ознака патогенності роду Yersinia) свідчать про патогенний потенціал Y. wautersii.

За ферментативною активністю усі види, що входять до Y. рseudotuberculosis complex, проявляють високу біохімічну однорідність. Водночас виявлені біохімічні маркери, за якими можна провести диференційну діагностику між Y. рseudotuberculosis, Y. similis і Korean group (що входять до Y. рseudotuberculosis complex). За допомогою методів молекулярної діагностики, заснованої на аналізі структури геному (секвенування й аналіз деяких варіабельних нуклеотидів) ізолятів з багатьох країн, виявлено генетичну подібність і різноманітність видів, що входять до Y. рseudotuberculosis complex.

Y. pseudotuberculosis – грамнегативні паличкоподібні (коки або овоїди) бактерії, які не утворюють спор, мають перитрихіальні джгутики, є факультативними анаеробами з психрофільними властивостями (в об’єктах навколишнього середовища при низькій температурі вони не лише зберігаються, але й розмножуються), продукують ендотоксин. Більшість штамів псевдотуберкульозного мікроба виявляють уреазну активність. Варіабельність соматичних О-антигенів і джгутикових Н-антигенів визначає серологічну класифікацію Y. pseudotuberculosis. Відповідно до доповнень до класичної схеми серотипування за О-антигеном нині відомо 16 серотипів збудника і кілька підтипів, тобто всього 21 антигенний варіант, представники яких неоднорідні за ступенем патогенності. Соматичний антиген псевдотуберкульозного мікроба визначає його антигенну специфічність. Він термостабільний: при нагріванні до 100–120 °С протягом 2 год не руйнується.

Більшість штамів Y. рseudotuberculosis, що виділені від людей, тварин та зовнішнього середовища, належать до серовару I (60–90%), рідше – до III (8–32%). Оптимальна температура для культування становить 22–28 °С, також бактерії можуть розмножуватися за температури 2–40 °С, що дає змогу віднести їх до психрофільних збудників.

Морфологія єрсиній залежить від умов культивування і стану культури. У мазках з бульйонних культур Y. pseudotuberculosis вони можуть розміщуватися ланцюжками по 2–5 клітин.

Контроль за вірулентністю єрсиній здійснюють хромосомні (аil, Yst-a, мef, SodA тощо) і плазмідні гени, які відповідальні за синтез різних факторів патогенності збудника (летальний токсин, цитотоксин, адгезин, інвазин тощо). Наявність плазмід вірулентності pYV 40-47 mD і pVM 82 mD у Y. pseudotuberculosis забезпечує швидку їх дисемінацію в організмі. Новим фактором патогенності, ідентифікованим у штамів І серотипу, є білок TcpYI, відповідальний за унікальний клінічний синдром, описаний на Далекому Сході колишнього СРСР як ДСГ. Ці штами мають змінений ген кластера вірулентності (D. Despeyroux et al., 1996; N.H. Philip, I.E. Brodsky, 2012). О-антигени Y. рseudotuberculosis мають антигенну подібність між серотипами всередині виду та іншими представниками сімейства ентеробактерій (Y. pestis, сальмонелами групи В і D, E. coli 0:55, Y. еnterocolitica О:8, О:18, О:21), що необхідно враховувати при інтерпретації результатів серологічних досліджень.

Епідеміологія

вверх

Для псевдотуберкульозу характерне різноманіття джерел (резервуарів) інфекції. Єрсинії псевдотуберкульозу широко розповсюджені в навколишньому середовищі (рис. 1). Первинним (основним) резервуаром інфекції є ґрунт. З ґрунту за допомогою води, вітру і рослин відбувається поширення мікроба на інші об’єкти. У навколишньому середовищі мікроб знаходить сприятливі умови для збереження своєї популяції. Вважають, що господарями Y. рseudotuberculosis у ґрунтових і водних екосистемах можуть бути нижчі ракоподібні, кільчасті черви, молюски, личинки комах, водні рослини. Вторинним резервуаром виступають гризуни, ссавці (124 видів і 18 загонів), плазуни (4 види), земноводні (1 вид), риби (7 видів), птахи, комахи, ґедзі.

Є всі підстави відносити псевдотуберкульоз до сапрозоонозів: збудник, з одного боку, може існувати в нав­колишньому середовищі, а з іншого – в організмі теплокровних і холоднокровних тварин, що визначило в процесі еволюції формування в мікроорганізму паразитарних властивостей (Г.П. Сомов зі співавт., 2001).

Найбільше значення серед носіїв Y. рseudotuberculosis і джерел інфекції для людини мають синантропні та дикі гризуни, в яких захворювання спостерігається в гострій і хронічній формах з ураженням травного каналу.

Це пов’язано, з одного боку, з високою сприйнятливістю до цього збудника, з іншого – характерним для них надзвичайно широким розселенням на земній поверхні і високою швидкістю розмноження. Збудник у гризунів передається через заражений корм, воду, ґрунт під час їх специфічної діяльності – риття нір. Людина не є джерелом зараження, тому що виділяє збудника в малій кількості; вона втягується в епідпроцес випадково.

Механізм передачі інфекції– фекально-оральний, шляхи передачі – харчовий і водний. Можливе зараження повітряно-пиловим шляхом через контамінований вірулентними штамами пил, що здійснюється при сухому прибиранні приміщень, підмітанні. Провідний шлях передачі – харчовий.

Факторами передачі збудника псевдотуберкульозу є різні харчові продукти: найбільше значення мають сирі овочі, коренеплоди і фрукти, потім – молоко і молочні продукти та значно меншою мірою – хлібобулочні та кондитерські вироби. Найчастіше Y. рseudotuberculosis виявляється на капусті: при цьому мікроорганізм може бути виділений як з поверхні листків, так і з глибини качана.

Водний шлях передачі псевдотуберкульозу зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водойм, яка інфікована випорожненнями тварин. Відомий спалах псевдотуберкульозу на Чукотці, зокрема, був пов’язаний з вживанням води, забрудненої виділеннями арктичних ховрахів. У Японії фактором передачі нерідко є питна вода (річкова і колодязна), контамінована Y. рseudotuberculosis (20,6–25,7%).

Захворюваність на псевдотуберкульоз має тенденцію до подальшого зростання, має як спорадичний характер, так і реєструється у вигляді спалахів. Однією з основних особливостей епідеміології псевдотуберкульозу є прояв захворюваності переважно у вигляді різної інтенсивності епідемічних спалахів (50–80%), які охоплюють великі колективи людей із залученням усіх вікових груп, незалежно від статі і професії, з частим зараженням дітей (С.С. Саргсян, 1990).

Спалахи псевдотуберкульозу зазвичай виникають після вживання в їжу свіжої або квашеної капусти, моркви, зеленої цибулі, що тривалий час зберігалися в овочесховищах, а також сирого молока з холодильника та молочних продуктів (домашнього сиру), хлібних виробів (галети, сухарі, печиво тощо; Г.В. Ющенко, 1998). У деяких овочесховищах у квітні-травні єрсинії виявляють з різних овочів і фруктів у 40–80% проб, а з моркви, капусти та цибулі – в 100% випадків. Певна роль у поширенні псевдотуберкульозу належить вирощеним у теплицях зелені, огіркам, помідорам тощо. Отже, основну роль у захворюваності людей на псевдотуберкульоз відіграють сирі овочі, особливості технології приготування та зберігання готових продуктів.

Псевдотуберкульоз характеризується сезонністю. У 60–70-ті роки ХХ ст. захворюваність на псевдотуберкульоз реєструвалася цілий рік зі значним підйомом у зимово-весняні місяці (лютий–квітень). В останні десятиліття сезонність дещо змінилася: підйом захворюваності нині припадає на весняно-літні місяці (травень–червень, рідко – липень) і визначається використанням у харчуванні тепличних і ранніх овочів.

Псевдотуберкульозом уражаються всі вікові групи, рідше хворіють діти до 3 років і дорослі старші 50 років, що пояснюється їх меншим зв’язком з громадським харчуванням.

Патогенез

вверх

Збудник хвороби проникає в організм людини тільки ентеральним шляхом. Воротами інфікування Y. рseudotuberculosis є ротова порожнина, що клінічно проявляється катаральними явищами. Значна частина збудника долає шлунковий бар’єр, колонізує епітелій переважно лімфоїдних утворень клубової і сліпої кишок. Значно рідше під впливом ентеротоксину Y. рseudotuberculosis відбувається активація аденілатциклази в епітелії кишечника й накопичення циклічних нуклеотидів, що обумовлює діарею. Далі за участю інвазинів, цитотоксинів, гіалуронідази і нейрамінідази єрсинії проникають у ентероцити, слизовий і підслизовий шари кишки, регіонарні мезентеріальні лімфатичні вузли, апендикс. Проникнення через кишечний епітелій здійснюється як через епітеліальні клітини, так і міжклітинні простори за допомогою М-клітин і мігруючих фагоцитів.

Патогенетичний процес розвивається в двох напрямках. По-перше, виникають місцеві запальні процеси в кишечнику. По-друге, при інвазивному шляху генералізації інфекції слідом за мезаденітом виникає бактеріємія, токсинемія, бактеріально-токсичне ураження багатьох органів і систем, насамперед печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, нирок, суглобів, серця, легенів, нервової системи тощо. Поряд з інфікуванням, яке спричинене цитотоксичними та інвазивними штамами Y. рseudotuberculosis, можливий неінвазивний шлях проникнення збудника через слизову оболонку кишки всередину фагоцита, що призводить до швидкої паренхіматозної дисемінації збудника, формування вогнищ запалення (гранульом), де на тлі незавершеного фагоцитозу відбувається розмноження та накопичення єрсиній.

При псевдотуберкульозі спостерігається гематогенна і лімфогенна дисемінація Y. рseudotuberculosis і різко виражений токсико-алергічний синдром. Розвиваються алергічні реакції сповільненого і негайного типів, вивільнюються біологічно активні речовини (БАР). ЛПС Y. рseudotuberculosis стимулюють В-лімфоцити й макрофаги, опосередковано впливаючи на алергійні й автоімунні процеси, а також призводять до активації автореактивних клонів, які продукують антитіла проти колагену 1-го й 2-го типів. ЛПС опосередковано стимулюють синтез БАР – простагландинів (PgF, PgE) і циклічних нуклеотидів (цГМФ, цАМФ). Вивільнення анафілактогенних речовин забезпечують накопичення PgF і цГМФ. У гострій стадії хвороби виявлено порушення з боку клітинного імунітету: відмічено зниження числа Т-лімфоцитів, деяке збільшення В-лімфоцитів; у період реконвалесценції ці зміни вирівнюються. У патогенезі псевдотуберкульозу істотну роль відіграє фагоцитоз.

Вторинно-вогнищеві органні порушення мають імунопатологічний генез. Формування імунопатологічних процесів відбувається у хворих з певним набором тканинних антигенів (HLA-В27), які при стимуляції бактеріальними ЛПС продукують підвищену кількість прозапальних факторів: фактор некрозу пухлини (ФНП), інтерферону (ІФН) та інтерлейкіну-1 (IЛ-1). Вони лежать в основі вторинно-вогнищевої клінічної форми псевдотуберкульозу, а також надалі сприяють розвитку системних захворювань сполучної тканини – червоного вовчака, ревматоїдного артриту, хвороби Рейтера, Крона, Гужеро–Шегрена, автоімунного гепатиту, тромбоцитопенії тощо.

У період реконвалесценції відбувається звільнення від збудника. Довгостроково Y. рseudotuberculosis зберігаються в лімфатичних вузлах і селезінці.

При адекватній імунній відповіді захворювання закінчується одужанням. Імунітет унаслідок перенесеного псевдотуберкульозу стійкий, але типоспецифічний.

Патологічна анатомія

вверх

Головною реакцією ушкоджених тканин при псевдотуберкульозі є гранульоматозне запалення, в формуванні якого беруть участь патогенні єрсинії, бактеріальні токсини, ЦІК, ГЧНТ. У вогнище запалення мігрують макрофаги, ПЯЛ, де настає повний розпад клітин шляхом каріорексису. Основні патоморфологічні зміни локалізуються в лімфатичних вузлах брижі тонкої кишки або лімфатичних вузлах, які розташовані по задньомедіальному краю сліпої та висхідної кишки.

Лімфатичні вузли збільшені, на розрізі – рожево-сірі, червоні, іноді з мікроабсцесами у вигляді жовтувато-білих вогнищ під капсулою. Зазначені вузли щільні, утворюють досить великі конгломерати. Серозна оболонка гіперемована, іноді з фібринозними нашаруваннями. У черевній порожнині відмічається серозний або серозно-геморагічний випіт. Червоподібний відросток зазвичай без будь-яких змін або з дещо повнокровними судинами серозної оболонки. Виявляють обмежені запальні ділянки клубової або сліпої кишки. Стінки уражених ділянок кишечника гиперемовані, потовщені, набряклі.

Мікроскопічне дослідження виявляє в лімфатичних вузлах і ділянках червоподібного відростка вогнища з ретикулярних клітин, які знаходяться поза фолікулами. Ці вогнища зливаються між собою, утворюючи досить великі гранульоми. У центрі гранульом дуже рано виявляються ПЯЛ, ділянки некрозу і формування міліарних абсцесів. Нерідко в гранульомах знаходяться епітеліоїдні і гігантські клітини типу Пирогова–Лангханса. На противагу туберкульозу в гранульомі виявляють дрібні судини з явищами тромбоваскуліту. Виникнення гранульом в лімфатичному вузлі відбувається неодночасно: зазвичай виявляють різні фази їх розвитку. У стромі, капсулі лімфатичного вузла і в оточуючих тканинах відбувається неспецифічний запальний процес.

У померлих від псевдотуберкульозу зміни в органах нагадують картину гострого генералізованого інфекційного ретикульозу з переважним ураженням лімфатичної системи кишечника, селезінки й печінки. В цих органах визначаються псевдотуберкульозні гранульоми, нерідко – мікроабсцеси і некрози. Характерні також дистрофічні зміни, гіперемія і повнокров’я внутрішніх органів, можливий і геморагічний набряк. Зустрічаються ендо- і периваскуліти, перибронхіти і панбронхіти, інтерстиціальні і вогнищеві пневмонії, міокардити і гломерулонефрити, васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

Клінічна картина

вверх

Інкубаційний період при псевдотуберкульозі триває 3–18, але частіше – 7–10 днів. В окремих випадках він скорочується до 1–3 діб. Клінічні прояви відрізняються винятковим поліморфізмом. Загальноприйнятої класифікації псевдотуберкульозу не існує. У клінічній практиці привертає увагу класифікація, запропонована Н.Д. Ющуком зі співавт. (2003; табл. 1).

Таблиця 1. Клінічна класифікація псевдотуберкульозу (Н.Д. Ющук зі співавт., 2003)

Форма	Клінічний варіант	Ступінь тяжкості	Тривалість перебігу
Абдомінальна	Мезентеріальний лімфаденіт Термінальний ілеїт Гострий апендицит	Легкий Середньотяжкий Тяжкий	Гострий (до 3 міс) Затяжний (до 6 міс) Хронічний (більше 6 міс)
Генералізована	Скарлатиноподібний Септичний	Легкий Середньотяжкий Тяжкий	Гострий (до 3 міс) Затяжний (до 6 міс) Хронічний (більше 6 міс)
Вторинно-вогнищева	Артрит(и) Вузлувата еритема Синдром Рейтера Пневмонія Гепатит Міокардит Менінгіт Тиреоїдит Пієлонефрит тощо	Легкий Середньотяжкий Тяжкий	Гострий (до 3 міс) Затяжний (до 6 міс) Хронічний (більше 6 міс)

 

В.П. Малий (1987) пропонує свою класифікацію, яка ґрунтується на великому клінічному досвіді автора (табл. 2).

Таблиця 2. Клінічна класифікація псевдотуберкульозу (В.П. Малий, 1987)

Форма	Клінічний варіант	Перебіг	Тяжкість перебігу
Клінічно-маніфестна	Типовий: скарлатиноподібний суглобовий артралгічний артритичний абдомінальний мезаденіт гострий апендицит термінальний ілеїт жовтяничний комбінований катаральний Атиповий: токсикосептичний менінгоенцефалітичний легеневий загальноінфекційний вузлуватоеритематозний гастроінтестинальний	Циклічний Ациклічний Із загостренням З рецидивом Абортивний Стертий Затяжний Хронічний	Легкий Середньотяжкий Тяжкий
Субклінічна
Бактеріоносійство

 

Початковий період псевдотуберкульозу виражений у 48% хворих. Його тривалість варіює від 6–8 год до 2–4 днів. Частота різних симптомів у цей період хвороби буває неоднаковою. Найчастіше зустрічаються загальна слабкість (68,4%), головний біль (71,2%), катаральні явища (25%), болі в м’язах (27,1%), незначні болі в кістках або суглобах (27,3%). Вже в цей період у 15% хворих з’являються ознаки ураження ШКТ: нудота, неприємні відчуття або незначні болі у верхньо-середніх відділах живота і/або в правій клубовій ділянці. З перших днів захворювання звертає на себе увагу гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, ін’єкція судин склер, гіперемія кон’юнктив. Характерним є почервоніння і набряклість кистей і стоп, гіперемія ротоглотки різної інтенсивності (30,1%), розрихленість мигдаликів, дрібнокраплинний висип або дрібноплямиста енантема на піднебінні і язичку (13,9%). Відзначається обкладений білястим нальотом язик. У 18,8% хворих збільшуються підщелепні лімфатичні вузли.

Період розпалу (висипки) характеризується максимальним розвитком симптомів початкового періоду і появою нових ознак ураження окремих органів і систем. Йому притаманні лихоманка, скарлатиноподібна екзантема, підсилення симптомів загальної інтоксикації і розвиток у більшої частини хворих локальних симптомів з боку суглобів, ШКТ, печінки тощо. При цьому можливий типовий або атиповий перебіг розпалу хвороби.

Для типового перебігу псевдотуберкульозу (94,3%) характерними є екзантема, артралгічний, артритний, абдомінальний і жовтяничний синдроми, які розвиваються ізольовано або поєднуються. При атиповому перебігу (5,7%) вищевказані ознаки або відсутні, або виражені в слабкій формі. У цих хворих у клінічній картині домінували міалгії, менінгоенцефалітичний синдром, вузлувата еритема, токсикосептичні симптоми, ураження ШКТ з діареєю, загальноінфекційні ознаки хвороби без клінічно виражених локальних симптомів ураження. Ґрунтуючись на них, особливо в спорадичних випадках, запідозрити псевдотуберкульоз без лабораторного підтвердження досить складно. У період розпалу перебіг хвороби може бути легким, середньотяжким і тяжким.

Легкі форми хвороби характеризуються субфебрильною температурою тіла (до 38 °С), тривалістю гарячкового періоду до 3–4 днів (рідко температура тіла залишається в межах норми). Інтоксикація виражена помірно. Провідним у клініці є скарлатиноподібний синдром, можлива поява симптомів паренхіматозного гепатиту.

Середньотяжкі форми характеризуються більш вираженими симптомами інтоксикації, гарячковий період триває від 3 до 11 днів, температура тіла підвищується до 39 °С, рідко вище. У патологічний процес часто залучаються органи ШКТ, опорно-рухового апарату; інтенсивність їх ураження достатньо виражена, значно частіше спостерігається поєднання клінічних симптомів. У частини хворих скарлатиноподібний синдром також є провідним у клініці хвороби.

Тяжкі форми характеризуються високою лихоманкою (температура тіла підвищується до 39–40 °С і вище), сильно вираженими симптомами інтоксикації, геморагічними елементами висипу, різко вираженими локальними ураженнями, високою частотою їх поєднання, частим рецидивним перебігом, порушенням функцій серцево-судинної, нервової систем, печінки та нирок.

Гострий період хвороби

вверх

Скарлатиноподібний варіант спостерігається у 70–75% хворих. Захворювання в більшості випадків розпочинається зі швидкого підвищення температури тіла до 38–40 °С з вираженим ознобом, хоча в частини хворих протягом 1–2 днів можуть спостерігатися продромальні явища – нездужання, озноб, неприємні відчуття у животі, субфебрилітет. Підвищення температури тіла супроводжується головним болем різної інтенсивності, запамороченням, світлобоязню, болями в суглобах, м’язах, попереку, загальною слабкістю, загальмованістю, безсонням, втратою апетиту. Турбує першіння у горлі, зрідка – біль при ковтанні. Нерідко спостерігають біль у животі, рідкі випорожнення 2–3 рази на добу, нудоту, іноді блювання. Відзначається гіперемія, пастозність обличчя й шиї, симптом «каптура», ін’єкція судин кон’юнктив і склер, гіперемія кистей і стоп (симптоми «рукавичок» і «шкарпеток»). Нерідко на тлі гіперемованого обличчя визначається блідий носогубний трикутник. Слизова оболонка ротоглотки набрякла, гіперемована, можлива енантема на м’якому піднебінні, слизово-гнійний випіт на мигдаликах. В окремих випадках на початку захворювання спостерігають кашель, нежить (закладеність носа), виявляється шийний аденіт.

На 1–4-й (значно рідше – на 5–6-й) день з’являються висипання, які симетрично поширюються на бічні поверхні тулуба, живіт, пахово-стегнові і плечові трикутники, на внутрішні поверхні рук і стегон, згущаючись у природних складках шкіри. Висипання з’являються у 90% хворих, мають дрібноплямистий характер, рідше – плямистопапульозний, ще рідше – за типом вузлуватої і кільцеподібної еритем. Характерним є висипання навколо суглобів, частіше колінних, ліктьових, гомілковостопних, променевозап’ясткових. У 11% хворих при тяжкому перебігу псевдотуберкульозу висипання набувають геморагічного характеру. Петехіально-геморагічні елементи висипань локалізуються переважно в природних складках шкіри, у вигляді смуг на бічних поверхнях тулуба, відзначаються симптоми джгута, щипка, Пастіа. У деяких хворих виникають повторні висипання. Після появи висипання зберігаються 1–10 днів, на 2–3-му тижні хвороби з’являється висівкоподібне лущення шкіри тулуба і пластинчасте – долонь і стоп.

У половини хворих у розпал захворювання виявляють зміни опорно-рухового апарату – артралгії, моно-і поліартрити, синовіїти. В першу чергу у процес залучаються колінні суглоби у вигляді больового синдрому, нерідко з порушенням функції. У випадку формування реактивних артритів (12%) шкіра навколо суглобів стає червоною, блискучою, гарячою на дотик. У половини хворих з артритами спостерігають тендовагініти. Захворювання проявляється тривалим рецидивним перебігом із залученням у процес нових суглобів, нерідко кистей рук і стоп. Тривалість артритів становить від 1 міс й довше.

У процес втягується серцево-судинна система. Серцеві тони приглушені, відмічається відносна брадикардія, гіпотонія, рідше – тахікардія, порушення ритму, у тяжких випадках на верхівці серця з’являється систолічний шум.

У розпалі хвороби визначається збільшення печінки, майже в 1/3 хворих – селезінки. З’являється жовтушність шкіри та склер, у крові виявляється білірубінемія, помірне збільшення активності сироваткових ферментів.

Абдомінальна форма псевдотуберкульозу реєструється у 19,1% хворих, і у 15% вона є складовою частиною асоційованих клінічних форм. При пальпації живота в ілеоцекальній ділянці виявляють бурчання, болючість інфільтрованої клубової кишки. Язик обкладений нальотом з гіпертрофованими сосочками по краях. До кінця 1-го тижня язик очищається від нальоту і стає «малиновим» зі збільшеними сосочками. В окремих випадках розвивається ентерит або ентероколіт. Абдомінальна форма може проявлятися у вигляді мезаденіту, термінального ілеїту або гострого апендициту.

Мезентеріальний лімфаденіт спостерігається у 18,7% хворих на псевдотуберкульоз і характеризується болями в епігастральній, навколопупковій і правій клубовій ділянках, різними за вираженістю і характером (постійні ниючі, переймоподібні, інтенсивні). На цьому фоні можуть визначатися симптоми подразнення очеревини (Воскресенського, Щоткіна–Блюмберга, Ровзінга, Штернберга), при значному збільшенні лімфатичних вузлів брижі їх вдається пальпувати у правій здухвинній і припупковій ділянках. Хворим у таких випадках проводиться оперативне втручання, при цьому спостерігають ін’єкцію і гіперемію клубової кишки з фібринозним нальотом (ілеїт) та збільшені брижові лімфовузли діаметром 1,5–2,0 см. Апендикулярний відросток зазвичай не змінений або дещо гіперемований, хоча в таких хворих описують випадки флегмонозного апендициту. У 50% хворих слабко виражені гастроінтестинальні, інтоксикаційні та інші прояви псевдотуберкульозу (ефемерний нерясний висип, дистальний ціаноз, гіперемія долонь і стоп, ломота в м’язах і суглобах), які на тлі абдомінального болю відступають на другий план і нерідко залишаються неврахованими при встановленні діагнозу.

Термінальний ілеїт зустрічається приблизно у 17% хворих на псевдотуберкульоз і може домінувати серед інших симптомів цієї інфекції. Хворих турбують помірні болі в животі нападоподібного або пульсуючого характеру, які нерідко рецидивують, супроводжуються нудотою, у половини хворих – блюванням, рідкими або кашкоподібними випорожненнями до 2–4 разів на добу без патологічних домішок. Збільшується печінка. Хворих турбує слабкість, відсутність апетиту, головний біль, артралгії. Живіт роздутий, болючий у правій здухвинній ділянці, сліпа кишка розширена, ущільнена, бурчить при пальпації. Нерідко визначаються симптоми подразнення очеревини, що ускладнює диференційну діагностику з гострим апендицитом і мезаденітом. При лапаротомії термінальний відділ клубової кишки різко набряклий з щільними інфільтрованими стінками, серозна оболонка гіперемована, з дрібнокраплинними крововиливами та фібринозним нальотом. Термінальний ілеїт нерідко має рецидивний, затяжний, а іноді хронічний й ускладнений перебіг (некроз слизової оболонки, виразковий ілеїт, перитоніт, стеноз термінального відділу клубової кишки, спайкова хвороба).

Гострий апендицит може бути першим проявом псевдотуберкульозу або проявляється через декілька днів (тижнів) після початку хвороби. Біль, що локалізується переважно в правій здухвинній ділянці, перей­моподібний, рідше – постійний. Пацієнтів турбує нудота, рідше – блювання, підвищення температури тіла, можливі ознаки гострого панкреатиту, лихоманка має неправильний тип.

У 9,3% хворих на псевдотуберкульоз розвивається паренхіматозний гепатит, при якому виражена жовтяничність склер і шкіри, що зберігається протягом 6–18 днів. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2–3 см, селезінка визначається збільшеною в 10,2% хворих. Однак окрім цього на шкірі виявляють висипання (скарлатиноподібні, плямисті, папульозні) з можливими підсипаннями. Підвищення температури тіла має місце не тільки в переджовтяничний період, але в більшості хворих і в розпал захворювання, спостерігають катаральний синдром, гіперемію й припухання долонь, артралгічний синдром.

Ураження нирок у розпал псевдотуберкульозу спостерігається у 20–30% хворих і характеризується помірною протеїнурією, лейкоцитурією, мікрогематурією. У по­одиноких випадках на тлі тяжкого перебігу розвивається гостра ниркова недостатність.

Септичний варіант псевдотуберкульозу спостерігається у 0,3–1,4% хворих і супроводжується гектичною, постійною, ремітуючою і тривалою гарячкою, вираженою інтоксикацією, гепатоспленомегалією, жовтяничним синдромом, рецидивною поліморфною (нерідко геморагічною) висипкою, поліартритом, міо­кардитом, пневмонією, ураженням центральної нервової системи, гіперлейкоцитозом, анемією, високою ШОЕ (до 40–60 мм/год). Блискавична форма сепсису супроводжується бурхливим перебігом, геморагічними висипаннями, розвитком ДВЗ-синдрому, інфекційно-токсичного шоку, гострої ниркової недостатності. Летальність сягає понад 30–40%.

У 10–20% хворих на псевдотуберкульоз розвивається вузлувата еритема. З’являються від декількох до 20 і більше болючих підшкірних вузлів багряно-синюшного кольору, розташованих симетрично на розгинальних поверхнях кінцівок, меншою мірою – на тулубі й навіть на обличчі. Вузлуваті висипання супроводжуються інтоксикацією, поліартритом і болями в кістках за місцем локалізації вузлів. Захворювання триває від декількох днів до 2–3 тиж і довше, прогноз сприятливий.

Менінгіт (менінгоенцефаліт) псевдотуберкульозної етіології спостерігається у 0,68% хворих і характеризується поєднанням інтоксикаційного, менінгеального синдромів і деяких інших проявів інфекції (висипання, катаральний і суглобовий синдроми, ілеїт, збільшення печінки, іктеричність шкіри та склер, лімфаденопатія). Цереброспінальна рідина прозора або дещо каламутна, цитоз до 1 000 кл/мкл, рідше – перевищує 1 000 кл/ мкл, з умістом нейтрофілів 80–90%, кількість білка помірно підвищена (600–1 100 мг/л), рівень цукру і хлоридів не перевищує норму.

Комбіноване ураження при псевдотуберкульозі зустрічається у 15% хворих, характеризується високою температурою тіла, вираженою інтоксикацією, екзантемою, ураженням суглобів, розвитком абдомінального синдрому, ураженням печінки, частими рецидивами.

Рецидиви у хворих на псевдотуберкульоз бувають ранні (до 10-го дня нормальної температури) і пізні (на 11-й день нормальної температури й пізніше). Рецидиви реєструються у хворих різних вікових груп, але дещо частіше – в осіб віком 20–30 років. У залежності від тяжкості псевдотуберкульозу питома вага рецидивів у хворих з тяжким і середньотяжким перебігом становить відповідно 40,3 і 28,2% випадків. У хворих з легким перебігом рецидиви виникають у 18,5% випадків.

Ускладнення

вверх

Ускладнення значно частіше розвиваються при тяжкому перебігу псевдотуберкульозу, пізній госпіталізації хворих, наявності хронічних захворювань та імунодефіцитних станів, несвоєчасно розпочатій етіотропній терапії. Найбільш грізними ускладненнями, що призводять до летального наслідку при генералізованих формах, є інфекційно-токсичний шок (ІТШ) і ДВЗ-синдром. Дифузний ілеїт може ускладнитися некрозом слизової оболонки, перфорацією кишечнику та розвитком перитоніту, стенозом термінального відділу клубової кишки, спайковою хворобою. В результаті псевдотуберкульозної інфекції можливе формування хронічних форм у вигляді ілеїту, артритів, тиреоїдиту, увеїту, гломерулонефриту тощо.

Діагностика

вверх

Клінічна діагностика псевдотуберкульозу складна при спорадичній захворюваності і відносно проста – при спалахах, ґрунтується на виявленні особливостей перебігу: типового епідеміологічного анамнезу, що вказує на вживання термічно необроблених овочів з тривалими термінами зберігання, поліорганність ураження з поєднанням інтоксикаційного, гепатолієнального, катарального, суглобового, абдомінального синдромів, лімфаденопатії; скарлатиноподібних висипань, симптомів «каптура», «рукавичок», «шкарпеток», загострень і рецидивів.

У гемограмі виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, моноцитоз, еозинофілію, відносну лімфопенію, прискорену ШОЕ.

Специфічна лабораторна діагностика псевдотуберкульозу ґрунтується на бактеріологічному, серологічному та імунологічному методах дослідження. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є кров, мокротиння, сеча, фекалії, а також операційний матеріал. Досліджуваний матеріал засівають на рідке середовище накопичення (фосфатно-буферний розчин, буферно-казеїново-дріжджове середовище тощо), витримують у холодильнику при температурі 3–4 ˚С протягом 15 діб з висівом на середовища Ендо, Серова, бромтимолового синього кожні 3–5 днів. Кінцевий результат дослідження можна отримати через 17–21 добу. При первинному висіві виділення культури збудника спостерігається рідко і можливе тільки на 5–7-му добу. Даний метод дослідження при псевдотуберкульозі може вважатися пізнім, але необхідним для аналізу епідеміологічної ситуації.

Для ранньої діагностики псевдотуберкульозу найперспективнішими є методи виявлення специфічних антигенів у клінічному матеріалі (кров, сеча, випорожнення, слина тощо) до 10-го дня від початку хвороби. Використовують імунологічні методи. Основними генетичними методами, які використовують у мікробіологічній діагностиці псевдотуберкульозу, є полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і ДНК-зондування. Основні переваги даних методів полягають у швидкості виконання аналізу (4–6 год), високій чутливості і специфічності (99%), гарантованій вибором ділянки ДНК для синтезу ампліфікуючого фрагменту гена. Крім того, метод ПЛР дає змогу вже в першу добу одержати попереднє підтвердження клінічного діагнозу при дослідженні випорожнень хворих людей.

Серологічний діагноз псевдотуберкульозу ґрунтується на появі та підвищенні титрів гуморальних антитіл, які набувають певного значення з 2-го тижня хвороби (О.А. Бургасова зі співавт., 1996). Для серологічної діагностики широко використовують реакцію аглютинації (РА) і реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА) з діагностичним титром 1:160 і 1:200+++ відповідно. У ранній період найбільш ефективною є реакція імуноферментного аналізу (ІФА) з визначенням IgM і IgA, на 3–4-му тижні – ІФА, ELISA, РА, РНГА, РЗК, реакція виявлення антитіл до білків зовнішньої мембрани єрсиній (А-БНМ).

Показання до госпіталізації

вверх

Хворих госпіталізують у стаціонар у випадку виражених симптомів інтоксикації, ураженні органів і систем, при загрозі ускладнень, наявності супутніх захворювань.

Диференційна діагностика

вверх

Псевдотуберкульоз нерідко доводиться диференціювати з низкою хвороб відповідно до його клінічної форми (Ф.Ф. Антоненко, 1977; О.Л. Бургасова с соавт., 2009; Н.Д. Ющук с соавт., 2010). У разі абдомінальної форми необхідно своєчасно діагностувати гострий апендицит, холецистит (табл. 3). Поява висипань потребує виключення скарлатини, краснухи (табл. 4). У клінічній практиці нерідко виникає необхідність диференціювати псевдотуберкульоз із грипом, ревматоїдним артритом, сепсисом, вірусними гепатитами, системними захворюваннями сполучної тканини.

Таблиця 3. Диференційно-діагностичні ознаки абдомінальної форми псевдотуберкульозу й гострого апендициту

Ознаки	Абдомінальна форма псевдотуберкульозу	Гострий апендицит
Епідеміологічні дані	Частіше весною, в кінці зими, на початку літа. Характерні групові випадки	Спорадичні випадки без сезонності
Початок захворювання	Гострий з ознобом, гарячкою, значною інтоксикацією і болем у животі	Етапність, спочатку біль у животі, потім наростаюча інтоксикація і гарячка
Забарвлення шкіри й слизових оболонок	Гіперемія долоней, стоп, обличчя, шиї, слизової оболонки ротоглотки, кон’юнктивіт	Частіше звичайне або бліде
Висип	Характерний	Не спостерігається
Язик	Малиновий	Обкладений, сухий
Біль у животі	Частіше з 2–4-го дня хвороби, переймоподібний	З перших годин хвороби, постійний
Нудота й блювання	Буває рідко, не залежить від болю в животі	Часто, виникають після появи болю в животі
Симптоми подразнення очеревини	Рідко, виражені нечітко	Характерні, виражені
Збільшення брижових лімфовузлів	Часто	Не спостерігається
Симптоми паренхіматозного гепатиту		Не характерні, з’являються при ускладненні
Температура тіла	Фебрильна, досягає максимума в першу добу	Підвищується повільно, частіше субфебрильна
Збільшення ШОЕ	Характерне	Не характерне при відсутності ускладнень

 

Таблиця 4. Диференційна діагностика псевдотуберкульозу, грипу й скарлатини

Клінічні ознаки	Псевдотуберкульоз	Грип	Скарлатина
Початок	Гострий
Інтоксикація	Виражена з першого дня хвороби, тривала	Виражена з перших годин, короткочасна	Виражена з перших годин
Гарячка	Фебрильна, тримається 1–2 тиж	Фебрильна, не більше 5 днів	Фебрильна, зберігається 7–8 днів
Гіперемія обличчя	Характерна		Характерна, носогубний трикутник блідий
Висипання	Поліморфні, іноді з геморагіями, з 2–4-го дня хвороби, переважно на тулубі, кінцівках, долонях, стопах, іноді сверблячі. Після зникнення з’являється лущення	Не буває	На гіперемованому фоні шкіри зі згущенням у природних складках, з геморагіями. З’являється на 1-шу – 2-гу добу хвороби, тримається 5–7 днів з наступним лущенням
Зміни в ротоглотці	Помірно виражена гіперемія мигдаликів, задньої стінки глотки, рідше – ангіна	Помірно виражена гіперемія	Яскрава зона гіперемії, різко обмежена від блідого твердого піднебіння. Катаральна, лакунарна, фолікулярна, рідше – некротична ангіна
Катаральні симптоми	На початку хвороби	Характерні	Не характерні
Біль у животі	Переймоподібний, частіше в припупковій і в правій здухвинній ділянці	Відсутній	Не характерний
Диспептичні симптоми	Характерні	Не бувають	Відсутні
Артралгії		Відсутні	Можливі на 2–3-му тижні
Гепатолієнальний синдром	Характерний	Відсутній
Лімфаденопатія	Характерна	Відсутня	Імовірна
Зміни в гемограмі	Часто нейтрофільний лейкоцитоз, відносний лімфоцитоз, еозинофілія, прискорена ШОЕ	Лейкопенія, лімфоцитоз	Лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорена ШОЕ

 

Приклад формулювання діагнозу

вверх

• Псевдотуберкульоз, абдомінальна форма, термінальний ілеїт, середнього ступеня тяжкості (РНГА 1:200, I серовар).
• Псевдотуберкульоз, скарлатиноподібна форма, тяжкий перебіг, ускладнений інфекційно-токсичним шоком II ст. (РНГА 1:400, I серовар).
• Псевдотуберкульоз, вторинно-вогнищева форма, вузлувата еритема, середнього ступеня тяжкості, затяжний перебіг (копрокультура+, РНГА 1:1600).

Лікування

вверх

Загальні питання терапії

Лікування хворих на псевдотуберкульоз має бути комплексним, індивідуальним і охоплювати етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію. На основі клінічних спостережень, з урахуванням тривалості бактеріовиділення і частоти рецидивів раніше ефективно використовували левоміцетин і канаміцин, а при тяжкому перебігу – поєднане призначення цих антибіотиків з глюкокортикостероїдами (ГКС).

Етіотропна терапія

Останніми роками в лікуванні хворих на псевдотуберкульоз використовують цефалоспорини та фторхінолони (В.И. Лучшев с соавт., 1997). Залежно від клінічної форми тактика лікування препаратами цих груп може змінюватися. При переважному ураженні травного каналу частіше використовують ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 рази на добу перорально. При генералізації інфекції поряд з використанням препаратів тетрациклінової групи, левоміцетину (по 70–100 мг/кг/добу в 4 прийоми в/м) використовують:

• фторхінолони: пефлоксацин по 800 мг/добу в 2 прийоми перорально; ципрофлоксацин по 400–800 мг/добу в/в 10–14 днів;
• цефалоспорини III покоління (цефоперазон, цефтазидим, цефтріаксон тощо) по 2 г/добу в 2 прийоми в/м або в/в.

При тяжких формах псевдотуберкульозу з генералізацією інфекції дозу зазначених вище цефалоспоринів підвищують до 6–8 г/добу в 2 прийоми в/в протягом 10–14 днів. Використовується ципрофлоксацин у вищезазначених дозах. Показано призначення аміноглікозидів, зокрема гентаміцину в/м по 3 мг/кг маси тіла в 2–3 прийоми. Максимальна добова доза для дорослих – 5 мг/кг в 3–4 введення. При клінічному поліпшенні дозу знижують. Для в/в введення одноразову дозу розводять в 5–15 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози, вводять повільно.

При септичному варіанті псевдотуберкульозної інфекції показано поєднане застосування 2–3 антибактерійних препаратів (цефалоспоринів, фторхінолонів, аміноглікозидів) в/в. Тривалість курсу залежить від ефективності застосовуваних препаратів, зазвичай вона становить 10–14 днів.

При тяжких формах хвороби застосовують нові схеми етіотропного лікування псевдотуберкульозу – спосіб непрямої ендолімфатичної (лімфотропної) антибіотикотерапії. У профілактиці рецидивів найбільш ефективним виявився 14-денний курс лікування левоміцетином.

Патогенетична та симптоматична терапія

Крім етіотропних препаратів використовують патогенетично обґрунтовану та симптоматичну терапію з урахуванням стану організму, тяжкості перебігу і фази хвороби. Серед препаратів патогенетичної спрямованості в лікуванні хворих на псевдотуберкульоз провідне місце посідають дезінтоксикаційні та коригуючі засоби у вигляді кристалоїдних і колоїдних розчинів. Перорально регідрон, гастроліт, в/в квартасіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль. Колоїдні розчини (неогемодез, реополіглюкін тощо) призначають по 400–800 мл/добу в/в крапель­­но. При тяжких формах псевдотуберкульозу використовують екстракорпоральні методи (плазмаферез).

У гострий період захворювання показані антигістамінні препарати (10% розчин хлориду кальцію, піпольфен, димедрол, супрастин, лоратадин, еріус тощо). Лоратадин у дозі 0,01 г/добу використовують одноразово. Курс лікування проводять до призупинення основних ознак хвороби (не менше 10–14 днів).

Ентеросорбенти зв’язують токсини бактерій і продукти бродильно-гнильної диспепсії кишечника. В даний час за структурою діючої речовини доцільно використовувати сорбенти нового покоління, зокрема сорбентогель внутрішньо по 15 г тричі на добу.

У хворих на псевдотуберкульоз закономірно розвиваються явища дисбактеріозу, з метою його купірування використовують пробіотики. Останні чинять як прямий вплив на збудника (за рахунок високої антагоністичної активності), так і опосередкований (через стимуляцію місцевого імунітету і нормалізацію кількісного та якісного складу мікрофлори). З цією метою застосовують переважно препарати, що містять місцеву нормальну мікрофлору (біфіформ), і препарати транзиторної мікрофлори (ентерол-250 та ін.). Перший застосовують по 2–3 капсули 2–3 рази/добу, другий – по 1–2 капсули (1–2 пакетика) 1–2 рази/добу.

Для зняття аміачної інтоксикації, виявленої у більшості хворих на псевдотуберкульозну інфекцію, в комплексній терапії можна використовувати глутаргін у середніх терапевтичних дозах.

При тяжких формах хвороби, що супроводжуються ІТШ (ціаноз, тахікардія, гіпотензія, тахіпное, олігурія тощо), проводять інфузійну терапію, спрямовану на відновлення ефективної перфузії органів і тканин. Стартове інфузійне навантаження здійснюється шляхом швидкого в/в введення (400–800 мл протягом 20 хв) кристалоїдних розчинів, які потім замінюють введенням колоїдних розчинів: інфезолу, рефортану та декстранів (реополіглюкіну). Надалі в інфузійну терапію можуть бути включені полійонні розчини з глюкозою, енергетичні полійонні розчини з інсуліном.

Хворим з ураженням суглобів призначають аналгетики і протизапальні засоби у середніх терапевтичних дозах. При ураженні печінки в комплексній терапії використовується аскорбінова кислота до 1 000 мг, гепатопротектори, проводиться дезінтоксикаційна терапія. Велике значення для таких хворих має раціональна дієта № 5. ГКС доцільно призначати хворим з тяжким і ускладненим перебігом псевдотуберкульозної інфекції (ІТШ, синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові – ДВЗ), а також з клінічно вираженим алергічним синдромом (ураження суглобів, вузлувата еритема тощо).

При появі перитонеальних і апендикулярних симптомів, і тим більше при їх зростанні, необхідна консультація хірурга з метою вирішення питання щодо оперативного втручання. Запізніла операція може призвести до перфорації червоподібного відростка й розвитку перитоніту. На тлі оперативного втручання аж до закінчення періоду реконвалесценції слід проводити етіотропну й патогенетичну терапію. Хворим з ураженням лімфатичних вузлів брижі рекомендується додатково призначати сульфасалазин перорально по 4 г, і до 3-го дня дозу доводять до 8 г. Після стихання клінічних проявів хвороби доцільно продовжувати підтримувальну терапію цим препаратом у дозі 2 г на добу протягом 1 міс.

У гострому періоді псевдотуберкульозу обґрунтоване використання біоантиоксидантів, особливо при тяжкому і середньотяжкому перебігу: трентал 2% р-н 5 мл 1–2 рази/добу в/в; тіосульфат натрію 30% – 10 мл в/в; токоферол ацетат по 0,05 г 4 рази/добу тощо. При тяжких генералізованих формах інфекції, формах хвороби з рецидивним, затяжним перебігом відбувається пригнічення клітинного імунітету, в тому числі фагоцитозу. Це є підставою для призначення імунопрепаратів: тімоміметиків (імунофан), цитокінів (ронколейкін, беталейкін), індукторів ендогенного інтерферону (циклоферон, неовір), засобів системної ензимотерапії (вобензим, флогензим) тощо. В період реконвалесценції з метою відновлення фізіологічної працездатності хворим призначають адаптогени (елеу­терокок, китайський лимонник, вітаміни тощо).

Диспансерне спостереження

вверх

Спостереження за реконвалесцентами псевдотуберкульозу проводять у залежності від форми і тяжкості хвороби протягом 1–6 міс після виписки зі стаціонару: при легких формах – 1 міс, при середньотяжких – 3 міс, при тяжких – 6 міс. Через 1, 3, 6 міс хворим проводять клінічне обстеження, біохімічне дослідження крові.

Профілактика

вверх

Основу профілактики псевдотуберкульозу складають цілеспрямовані санітарно-гігієнічні заходи: дотримання санітарних правил утримання овочесховищ, санітарний нагляд за харчовими об’єктами, водопостачанням, дотриманням технології обробки та зберігання харчових продуктів, обмеження вживання харчових продуктів, які використовуються без термічної обробки, дератизаційні заходи на об’єктах харчування, водопостачання та тваринницьких комплексах. Питну воду слід вживати тільки після кип’ятіння. Засоби специфічної профілактики псевдотуберкульозу відсутні.

Література

1. Антоненко Ф.Ф. Хирургические аспекты псевдотуберкулеза у детей // Журн. эпидемиол. – 1977. – N 5. – С. 59–63.

2. Бургасова О.А., Ющук Н.Д., Кухтевич Е.В. и др. Сравнительная оценка различных иммунологических реакций в диагностике псевдотуберкулеза // Журн. микробиол. – 1996. – № 2. – С. 48–51.

3. Бургасова О.Л., Ценева Г.Я., Ющук Н.Д. Этиологические и патогенетические аспекты реактивних артритов // Эпидемиол. и инфекц. бол. – 2009. – № 5. – С. 49–53.

4. Малый В.П. Клинико-иммунологические, аллергические и иммуногенетические особенности безрецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза: Автореф. дис. д. мед. н. – М., 1987. – 45 с.

5. Лучшев В.И., Андреевская А.Г., Михайлова Л.М. и др. Лечение больных иерсиниозами препаратами фторхинолонового ряда // Эпидемиол. и инфекц. бол. – 1997. – № 3. – С. 41–44.

6. Саргсян С.С. Особенности эпидемиологии псевдотуберкулеза на современном этапе: Автореф. дис. к. мед. н. М., 1990. – 18 с.

7. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова Н.Н., Антоненко Ф.Ф. Псевдотуберкулез // Изд. 2. – Москва «Медицина», 2001. – 254 с.

8. Ющенко Г.В. Современное состояние проблемы иерсиниозов // Эпидемиол. и инфекц. бол. – 1998. – N 6. – С. 8–11.

9. Ющук Н.Д., Ценева Г.Я., Кареткина Г.Н. и др. Иерсиниозы // М.: Медицина, 2003. – 100 с.

10. Ющук Н.Д., Бургасова О.А., Ценева Г.Я. и др. К дифференциальной диагностике артритов псевдотуберкулезной и хламидийной этиологии // Тер. архив. – 2010. – № 11. – С. 53–57.

11. Despeyroux D., Phillpotts R., Watts P. Electrospray mass spectrometry for detection and characterization of purified cricket paralysis virus (CrPV) // Rapid Commun. Mass Spectrom. – 1996.– Vol. 10. – Nо. 8. – P. 937–941.

12. Lasch P., Drevinek M., Nettermann H. et al. Characterization of Yersinia using MALDI-TOF mass spectrometry and chemometries // Anal. Chem. – 2010. – Vol. 82. – P. 8464–8475.

13. Philip N. H., Brodsky I. E. Cell death programs in Yersinia immunity and pathogenesis // Front. Cell. Infect. Microbiol. – 2012. – Vol. 2. – No 149. Режим доступа: [Электронный ресурс]: doi: 10.3389/fcimb.2012.00149.

14. Reuter S., Connor T.R., Barquist L. et al. Parallel independent evolution of pathogenicity within the genus Yersinia // The 11 International Symposium on Yersinia. – China, Suzhou, 2013. – P. 102.

15. Westermark L., Fahlgren A., Fallman M. Yersinia pseudotuberculosis Efficiently Escapes Polymorphonuclear Neutrophils during Early Infection // Infect. Immun. – 2014. – Vol. 82. – No 3. – P. 1181–1191.