1. Клініка, діагностика і лікування первинного вибіркового дефіциту специфічних антитіл у людей

   Д.В. Мальцев

2. Сенсибілізація до пилку дерев з точки зору молекулярної алергодіагностики

   О.О. Наумова, І.В. Гогунська, Л.В. Забродська

3. Складний шлях діагностики екзогенного алергічного альвеоліту у дітей

   Т.М. Ткачова, О.М. Охотнікова, Н.О. Попова, О.І. Усова, Т.П. Іванова

4. Эффективность применения респираторного пробиотика Streptococcus salivarius K12 для коррекции дисбиотических нарушений ротовой полости у детей с ювенильным ревматоидным артритом

   С.И. Ильченко, А.А. Фиалковская, С.Г. Иванусь

5. Спектр антигенных мишеней антинуклеарных антител при определенных клинических фенотипах аутоиммунной миастении и склеродермии

   Е.М. Климова, Л.А. Дроздова

6. Рекомендації з лікування атопічного дерматиту Європейського дерматологічного форуму, 2019 (European Dermatology Forum)

7. Сучасні питання алергології

8. Сопоставимый эффект от различной антибиотикотерапии при ранних кожных проявлениях болезни Лайма

9. Лечение хронической болезни Лайма связано с серьезными инфекционными осложнениями

10. Мимикрия боррелиозного поражения головного мозга под инсульт у подростка (клинический случай)

11. Клещевой боррелиоз

 

 

 

2–3 квітня 2019 р. місто Дніпро знов об’єднало фахівців з імунології, алергології та суміжних спеціалістів у рамках Всеукраїнської науково-практичної конференції «Сучасні питання алергології». Організаторами заходу виступили: ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України» в особі ректора, д-ра мед. наук, професора Т. О. Перцевої та д-ра мед. наук Є. М. Дитятковської, а також Українське товариство фахівців з імунології, алергології та імунореабілітації (УТІАІ) на чолі з президентом товариства, д-ром мед. наук, професором, проректором з наукової роботи ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» І. П. Кайдашевим.

У рамках відкриття конференції президент УТІАІ І. П. Кайдашев підкреслив, що УТІАІ представлено практично в усіх міжнародних спеціалізованих організаціях з алергології та імунології: Всесвітня організація алергії (World Allergy Organization; WAO), Європейська академія алергології і клінічної імунології (European Academy of Allergy and Clinical Immunology; EAACI), Європейська федерація імунологічних товариств (European Federation of Immunological Societies; EFIS), Міжнародний союз імунологічних товариств (International Union of Immunological Societies; IUIS) та ін. В цьому році УТІАІ започаткувало щорічні нагороди – три медалі і, відповідно, премії імені видатних учених України, які присуджуватимуться на конкурсній підставі з метою відзначення вчених, які опублікували найкращі наукові праці, здійснили винаходи й відкриття, що мають важливе значення для розвитку фундаментальної та прикладної імунології та алергології України, і вперше нагородила провідних фахівців галузі, яких на сьогодні з упевненістю можна назвати корифеями.

Нагороду для Г.М. Дранника приймає його учень А.І. Курченко

 

Нагороду для Г.М. Дранника приймає його учень А.І. Курченко

Нагородження В.Є. Дріянської

 

Нагородження В.Є. Дріянської

Нагородження Є.М. Дитятковської

 

Нагородження Є.М. Дитятковської

Отже, першу медаль імені І. І. Мечникова за видатні роботи в галузі фундаментальної імунології та алергології було присуджено професору Г. М. Дранніку; другу медаль імені К. Ф. Чернушенко за видатні роботи в галузі клінічної імунології – професору В. Є. Дріянській; третю медаль імені І. П. Лернера за внесок у розвиток алергології – професору Є. М. Дитятковській. До речі, дочка професора І. П. Лернера, яка нині проживає в Торонто (Канада), започаткувала фонд імені батька, з якого впродовж наступних 10 років присуджуватиметься премія.

Т.О. Перцева

 

Т.О. Перцева

Робочу частину першого пленарного засідання відкрила ректор Дніпропетровської медичної академії МОЗ України, завідувач кафедри факультетської терапії та ендокринології, член-кореспондент НАМН України, Заслужений діяч науки і техніки України, д-р мед. наук, професор Т. О. Перцева з доповіддю, присвяченою ролі вірусів у розвитку загострень бронхіальної астми (БА) та пошукам можливостей для запобігання таким.

– За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у всьому світі на БА страждає 235 млн осіб. Астма є найбільш поширеною хронічною хворобою серед дітей. Кількість осіб, що страждають на БА, до 2025 р. збільшиться до більш ніж 400 млн. 380 тис. смертей на рік обумовлено БА, й більшості з них можна запобігти. Навіть у такий розвиненій та благополучній країні, як Великобританія, кожен день 3 особи помирають внаслідок астматичних нападів. Необхідно підкреслити, що не лише тяжка астма є причиною летальних наслідків, навіть пацієнти з легкою БА мають ризик тяжких загострень.

Найчастіше пацієнтів з БА турбують власне симптоми захворювання, напади, обмеження активності, але найголовніше – це загострення, які найчастіше призводять до тяжких наслідків; до того ж не треба забувати, що загострення БА є значним матеріальним тягарем для пацієнта. Причин загострення астми досить багато:

• одна з найчастіших – це загострення, спричинені цвітінням рослин і їхнім пилком, вони мають чіткий сезонний характер, залежать від погодних умов і місця перебування (сухі вітряні дні – період максимальної концентрації пилку; частіше на відкритому просторі, в заміській зоні);
• прийом медикаментів (аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), бета-блокатори, деякі антибіотики);
• вірусні інфекції – одна з найчастіших причин: до 80% загострень БА має вірусну етіологію. Саме тому частота госпіталізацій з приводу загострень астми корелює з сезонним підйомом захворюваності на ГРВІ. Існує навіть зв’язок між летальними загостреннями БА та ГРВІ;
• бактеріальні агенти;
• вплив алергенів;
• професійна шкідливість;
• забруднення атмосфери.

Спектр респіраторних вірусів, які спричиняють загострення БА, є досить різноманітним: пікорнавіруси, параміксовіруси, ортоміксовіруси, коронавіруси, аденовіруси та ін. Але особлива роль у загостренні астми належить риновірусам через їхній синергізм з алергенами. У пацієнтів з атопією риновірус уражує епітелій не лише носоглотки, а й нижніх дихальних шляхів, внаслідок чого через високий рівень IgE інгібується секреція інтерферону-α (INF-α), що призводить до підвищеної реплікації вірусу й загострення БА. Також у разі риновірусної інфекції значно підвищується продукція прозапальних цитокінів (IL-1, -6, -11) і хемокінів, що призводить до загострення астми.

Загострення БА змушує пацієнта частіше застосовувати β2-агоністи короткої дії (БАКД), дана група препаратів і риновіруси так само мають синергізм. Монотерапія БАКД збільшує рівень внутрішньоклітинного цАМФ, що призводить до посилення продукції IL-6, збільшення концентрації нейтронного фактора мозку (BDNF) в сироватці і тромбоцитах пацієнтів з БА, посилення продукції Th17-клітин, IL-17, ЦОГ-2, ММР-2 та муцинів MUC818, -5AC і як наслідок – набряку слизової, підвищення продукції муцинів, посилення гіперреактивності бронхів, збільшення рівня еозинофілів та алергічного запалення дихальних шляхів.

Отже, згідно з основним документом з лікування БА – GINA останньої редакції, у випадку вірус-асоційованого загострення астми окрім збільшення дози БАКД необхідно якомога раніше підвищувати дозу базисного препарату – інгаляційного кортикостероїду (ІКС), який здатен пригнічувати індуковану БАКД продукцію IL-6, знижує концентрацію BDNF в сироватці та тромбоцитах, пригнічує вироблення Th17-клітин, IL-17, ЦОГ-2, ММР-2 та муцинів MUC818, -5AC та знижує гіперреактівність дихальних шляхів. Періодичне короткострокове підвищення дози ІКС на 1–2 тиж може бути необхідним, наприклад, під час вірусної інфекції чи сезонної алергії. Для дорослих та дітей ризик загострення БА знижується у разі застосування комбінації ІКС/формотерол як підтримувальної терапії, так і терапії «за потребою» у порівнянні з базисною контролюючою терапією + БАКД (рівень доказовості А).

Результати проведених досліджень SYGMA 1 та 2 можуть вплинути на практичні рекомендації, а саме: слід переглянути рекомендації щодо застосування монотерапії БАКД у пацієнтів з легким перебігом БА та наявністю загострень; також важливо розглянути питання про місце протизапальної терапії на 1-й та 2-й сходинках терапії у пацієнтів з астмою.

І.П. Кайдашев

 

І.П. Кайдашев

Значний відгук та інтерес у аудиторії викликала доповідь професора І. П. Кайдашева, яка була присвячена вкрай актуальній проблемі для будь-якого практикуючого алерголога – підходам до десенсибілізації при гіперчутливості до НПЗП як за світовими даними, так і власним досвідом на прикладі ряду клінічних випадків. В Україні вкрай мала кількість спеціалістів, які вміють і проводять таку десенсибілізацію, проте вона є необхідною у низки пацієнтів і сприяє: покращанню симптомів астми, зниженню потреби в пероральних ГКС, покращанню нюху та сприйняття смаку, сповільненню росту назальних поліпів та зменшенню частоти хірургічних втручань, здатності до прийому НПЗП тощо. Оскільки важливість цієї теми вимагає більш грунтовного висвітлення, редакція планує співпрацю зі спікером за даною тематикою.

Багато доповідей спікерів було присвячено проблемі хронічної кропив’янки (ХКР) як у дітей, так і серед дорослих. Так, професор Є. М. Дитятковська зупинилась на сучасних підходах до лікування ХКР.

– Всі новітні дослідження стверджують, що поширеність ХКР серед населення в сучасних умовах значно збільшується. Кропив’янка характеризується раптовою появою уртикарних елементів та/або ангіонабряком (АН). Для висипань при кропив’янці характерні три ознаки: мають центробіжний характер; супроводжуються свербежем, іноді – печінням; повна оборотність шкірних елементів спостерігається протягом 1–24 год. АН при кропив’янці характеризується набряком глибоких шарів шкіри, підслизового шару що швидко розвивається; частіше супроводжуються відчуттям розпирання та болю, ніж свербежем; зникає протягом 72 год.

Є.М. Дитятковська

 

Є.М. Дитятковська

Класифікація кропив’янки добре відома: гостра (до 6 тиж), хронічна (понад 6 тиж). ХКР поділяють на спонтанну (ідіопатичну; ХСКР) – без специфічних зовнішніх тригерів, але може мати автоімунні причини, внаслідок інфекції тощо; про індуковану ХКР можна говорити, коли мають місце специфічні зовнішні тригери – фізичні (холод, тиск, тепло, УФО, вібрація, симптоматичний дермографізм) та інші чинники: аквагенна кропив’янка, холінергічна, контактна.

На ХСКР страждає від 0,6–1% популяції будь-якої вікової категорії, її частка становить приблизно 2/3 від загального числа випадків ХКР. Жінки страждають частіше, ніж чоловіки, – 2:1, також її частіше спостерігають у віці від 20 до 40 років. Будь-якої залежності розвитку захворювання від соціального статусу, освіти, матеріального становища, місця проживання чи етнічної приналежності виявлено не було. Дослідження виявили середню тривалість ХСКР – 1–5 років, збільшення тривалості захворювання може бути пов’язано з більш тяжкою формою захворювання, супутнім АН, супутньою індукованою кропив’янкою, позитивним шкірним тестом з автологічною сироваткою.

За результатами першого міжнародного наглядового дослідження (ASSURE-CSU), в рамках якого оцінювали тягар ХСКР, що не контролюється за допомогою стандартної терапії, було виявлено, що пацієнти з симптоматичною ХСКР страждають внаслідок АН частіше, ніж вважалось, а саме: АН у пацієнтів з ХСКР протягом попередніх 12 міс спостерігали у 66% зі значним впливом на якість життя (за даними HRQoL). Щодо впливу ХСКР на якість життя, O’Donell зі співавт. у дослідженні продемонстрували, як дана патологія впливає на якість життя в порівнянні з такою в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС). Отже, було виявлено, що вплив на загальний рівень енергійності пацієнтів був майже порівнянний у пацієнтів як з ІХС, так і з ХСКР, а за такими критеріями, як соціальне життя, емоційний стан та вплив на сон, вплив ХСКР навіть перевищував такий у пацієнтів з ІХС. До факторів, що найбільше погіршують якість життя пацієнтів з ХСКР, відносять непередбачуваність розвитку симптомів, постійне порушення сну, втомлюваність, а також зовнішній вигляд внаслідок шкірних симтомів та АН.

Л.І. Романюк, Н.В. Чернюк, Л.І. Конопкіна

 

Л.І. Романюк, Н.В. Чернюк, Л.І. Конопкіна

М.І. Деркач, Н.В. Чернюк, К.Ю. Гашинова, Є.М. Дитятковська, Г.М. Смачило, В.О. Дитятковський

 

М.І. Деркач, Н.В. Чернюк, К.Ю. Гашинова, Є.М. Дитятковська, Г.М. Смачило, В.О. Дитятковський

Питання патогенезу ХСКР досі лишається відкритим. Розвиток шкірних симптомів забезпечується залученням опасистих клітин, базофілів, нейтрофілів, еозинофілів та Т-лімфоцитів, але головна роль все-таки належить опасистим клітинам, дегрануляція яких призводить до вивільнення гістаміну та інших медіаторів, які впливають на клітини-мішені 2-го порядку, що спричинює свербіж, вазодилатація та екстравазація, – еритему та набряк тощо. IgE та високо­афінні рецептори FcεRI грають ключову роль у активації опасистих клітин/базофілів при ХСКР. Нове розуміння патогенезу передбачає наступні варіанти механізмів розвитку ХСКР:

• автоімунні – 45%: автореактивні IgG до FcεRI (35–40%); автореактивні IgG до IgE (5–10%); автореактивні IgE (анти-ТРО, ДНК; до 35%);
• ідіопатичні – 55%: інші (невідомі) автоантитіла/плазмові фактори (?);
• алергічні (?%).

Тобто алергія не є основною причиною розвитку ХСКР, однак рівень загального IgE у пацієнтів з ХСКР зазвичай вищий, ніж у популяції здорових осіб.

До терапевтичних підходів ХСКР відносять:

• виявлення та усунення можливих чинників;
• усунення провокуючих факторів;
• застосування фармакотерапії;
• необхідність збільшення чи зниження обсягу терапії.

Рис. 1. Алгоритм лікування ХКР

 

Рис. 1. Алгоритм лікування ХКР

Сучасна доказова база щодо алгоритму медикаментозного лікування ХСКР добре відома і виглядає наступним чином: першу лінію терапії починають з сучасного антигістамінного препарату (АГП) ІІ покоління в терапевтичній дозі, за умови неадекватного контролю і збереження симптомів переходять до другої лінії терапії: дозу АГП ІІ можуть збільшувати до 4-разової (застосування off-label) з інтервалами 2–4 тиж, або раніше, якщо зазначена терапія залишається неефективною. Якщо підвищення дози АГП ІІ, навіть таке значне, як у 4 рази, виявляється неефективним, а є пацієнти, які не відповідають на терапію зазначеними препаратами, наступною, третьою лінією терапії є застосування омалізумабу, або циклоспорину (застосування off-label), або монтелукасту (застосування off-label; рис. 1). Короткий курс ГКС (максимум 10 днів) може бути проведений у будь-який час у разі загострення захворювання.

Необхідно підкреслити, що АГП з седативним ефектом не слід застосовувати рутинно на першій лінії лікування ХСКР.

Існує низка досліджень, що демонструють переваги саме більшої дози АГП ІІ покоління, що було показано в дослідженнях із застосуванням 4-разової дози біластину, цетиризину, дезлоратадину, ебастину, фексофенадину, левоцетиризину та рупатадину. За даними M. Sanchez-Borges та співавт., які проводили порівняльну ефективність підвищених доз неседативних АГП у пацієнтів з ХСКР, найбільш ефективним виявився новий представник групи АГП – біластин у дозі 80 мг/добу (у 60% пацієнтів) у порівнянні з левоцетиризином в дозі 20 мг/добу (21,7%) та дезлоратадином у дозі 20 мг/добу (27,1%). За даними позитронно-емісіонної томографії, за допомогою якої вивчали окупацію Н1-рецепторів головного мозку пероральними АГП, в порівнянні з іншими АГП І та ІІ покоління біластин у дозі 20 мг демонструє найменшу здатність зв’язування з церебральними Н1-гістамінорецепторами, а також не потенціює депресантної дії алкоголю на ЦНС.

Учасники конференції

 

Учасники конференції

Отже, новий представник АГП ІІ покоління – біластин – у клінічних дослідженнях продемонстрував:

• побічні ефекти на рівні плацебо;
• повну відсутність седативної дії (сонливість, втомлюваність) – на рівні плацебо;
• відсутність клінічно значимого подовження інтервалу QT або інших серцево-судинних ефектів в ході клінічних випробувань;
• відсутність метаболізму через CYP450 в дослідженнях in vitro;
• відсутність значимої взаємодії з іншими препаратами, яка б мала вплив на безпеку;
• відсутність необхідності коригувати дозу пацієнтам похилого віку, пацієнтам з порушеною функцією печінки та нирок.

Щодо представників 3-ї лінії лікування ХСКР, а саме імунобіологічного препарату омалізумаб: концепція центральної ролі IgE та FcεRI в активації опасистих клітин і дегрануляції призвела до необхідності дослідження нових методів лікування ХСКР, таких як омалізумаб – рекомбінантні гуманізовані IgG1k моноклональні антитіла проти IgE, які селективно зв’язуються з вільним IgE. З 2014 р. препарат схвалено для лікування ХСКР у США та Європі. Омалізумаб рекомендований для лікування хронічної ідіопатичної кропив’янки, резистентної до терапії АГП у пацієнтів віком 12 років і старше. Рекомендована доза становить 300 мг (1х150 мг) кожні 4 тиж, препарат вводиться підшкірно. Доза омалізумабу при ХСКР не залежить від рівнів IgE та маси тіла. Необхідно переглядати і оцінювати необхідність продовження терапії препаратом.

Ефективність омалізумабу було доведено в ході багатьох клінічних досліджень. Так, за результатами 7 рандомізованих подвійних сліпих плацебо-конт­рольованих досліджень за участі 1 312 пацієнтів з ХСКР, терапія омалізумабом (75–600 мг кожні 4 тиж) призводила до значущого зниження вираженості уртикарних висипань та свербежу в порівнянні з плацебо. Ефект препарату був дозозалежним з максимальним позитивним впливом у дозі 300 мг, частота та вид побічних дій були порівнянні з плацебо, серед таких найчастіше зустрічались головний біль та назофарингіт, а частота анафілактичних реакцій – близько 0,2% (з усіх випадків анафілактичних реакцій на 500 000 пацієнто-років).

Яким же має бути обсяг терапії в пацієнтів, які приймають омалізумаб? Рекомендовано продовжувати АГП у високих дозах, як і раніше, упродовж принаймні 4 тиж лікування омалізумабом, після чого:

• АГП можна відмінити або застосовувати у режимі «за потребою» у пацієнтів з повною відповіддю на лікування;
• дозу АГП зменшують до стандартної у пацієнтів з частковою відповіддю;
• продовжують терапію високими дозами АГП у пацієнтів з обмеженою/відсутньою відповіддю на лікування.

Омалізумаб також може бути ефективним при повторних курсах у пацієнтів з ХСКР, про що свідчать результати клінічних досліджень. Контролю симптомів ХСКР досягають 100% пацієнтів при повторному лікуванні, у випадку якщо від початку відповідь була хорошою.

Л.І. Романюк

 

Л.І. Романюк

Веденню пацієнтів з кропив’янкою згідно з міжнародними рекомендаціями та доказовою медициною була також присвячена доповідь д-ра мед. наук, професора кафедри клінічної, лабораторної імунології та алергології Л. І. Романюк. В рамках своєї доповіді спікер підкреслила: незважаючи на те що найкращі професійні спільноти і вчені працюють над проблемою ХКР, ситуація накраще дотепер не змінилася і дана патологія залишається актуальною і потребує наступного вивчення. Поширеність ХКР в світі становить від 15 до 20%, і доволі часто ії лікування є малоефективним. Захворювання здатне значно знижувати якість життя: більше ніж 30% пацієнтів перебувають у депресивному стані, більше ніж 50% – у тривожному, розлади сну спостерігають у 60% пацієнтів з ХКР.

У 2017 р. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO прийняли консенсус щодо визначення, класифікації, діагностики та лікування кропив’янки. Оскільки визначення, характеристика та класифікація ХКР були вичерпно продемонстровані в попередніх доповідях, зупинимося на інших вкрай важливих аспектах, а саме діагностиці ХКР.

У діагностиці ХКР вкрай важливим може бути анамнез захворювання: час початку; форма, розмір, частота, тривалість, локалізація шкірних висипань; супутній АНН; інші супутні симптоми, наприклад, біль у кістках та суглобах, підвищення температури тіла, абдомінальні спазми; обтяжений спадковий анамнез за ХКР чи АНН; провокація фізичними чинниками або фізичними вправами; залежність виникнення уртикарій від часу дня, дня тижня, менструального циклу, зв’язок з відпусткою, подорожами; виникнення симптомів після вживання певної їжі, ліків; під впливом інфекції, стресу; алергічні захворювання, інфекції, автоімунна та патологія травного тракту в анамнезі; соціальний та професійний анамнез; попередня терапія та відповідь на неї; попередні діагностичні заходи та їх результати. Рекомендований діагностичний алгоритм наведений на рисунку 2.

Рис. 2. Рекомендований діагностичний алгоритм ХКР

 

Рис. 2. Рекомендований діагностичний алгоритм ХКР

Базові принципи ведення пацієнтів з ХКР:

• основною ціллю є лікування захворювання до одужання;
• терапевтичний підхід охоплює: виявлення та усунення основних чинників; запобігання впливу провокуючих факторів; індукцію толерантності чи/або застосування фармакотерапії для запобігання дегрануляції чи/або впливу опасистих клітин;
• основний принцип лікування – стільки, скільки потрібно, але якомога менше (збільшення чи зменшення обсягу терапії в залежності від тяжкості перебігу).

Як вже було сказано попередніми спікерами, починати терапію кропив’янки слід лише з АГП ІІ покоління і проводити монотерапію тільки обраним препаратом. Згідно з зазначеним консенсусом, не рекомендовано застосовувати різні АГП ІІ покоління. В рамках терапії, в залежності від її ефективності, як дорослим, так і дітям рекомендовано підвищення дози згідно з прийнятим алгоритмом лікування ХКР. В педіатрії слід використовувати тільки препарати з доведеною ефективністю і безпекою: цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин, рупатадин, біластин та лоратадин добре вивчені у дитячої категорії пацієнтів.

Серед нових представників АГП ІІ покоління добре зарекомендував себе препарат біластин – неседативний АГП для симптоматичного лікування кропив’янки та АР у дітей старше 12 років. Препарат застосовується 1 раз на добу (20 мг) за 1 год до або через 2 год після прийому їжі (за потребою доза може бути підвищена в 4 рази без ризику розвитку побічних явищ, що було доведено в численних клінічних дослідженнях); характеризується швидким початком дії – вже впродовж 1-ї години; тривалість дії – понад 24 год. За даними клінічних досліджень, побічні ефекти від застосування препарату порівнянні з плацебо; відсутня седативна дія та вплив на когнітивні та психомоторні функції пацієнта тощо.

При порівняльному дослідженні впливу біластину 20 мг, дезлоратадину 5 мг, рупатадину 10 мг на шкірні елементи кропив’янки біластин сприяв найбільш вираженому зменшенню площі уртикаріїв і достовірно перевершував дезлоратадин та рупатадин з 1-ї по 12-ту годину (р < 0,001). Ефективність рупатадину та дезлоратадину була кращою, ніж плацебо, без істотних відмінностей між ними. Максимальне інгібування уртикаріїв відбувалося до 6-ї години (біластин – 83%, дезлоратадин – 38%, рупатадин – 37%), начало ефекту – через 1 год для біластину і через 4 год для дезлоратадину і рупатадину.

Гюнтер Штурм

 

Гюнтер Штурм

Незважаючи на певні успіхи в лікуванні ХКР, проблема даного захворювання все ще далека від вирішення: 13% випадків ХКР є рекурентними; 14% – стероїдозалежними. У випадку неефективності лікування ХКР обсягом препаратів 1-ї та 2-ї лініі 3-тя лінія лікування передбачає застосування імунобіологічної терапії – омалізумабу, в разі неефективності – циклоспорину, який ефективний у лікуванні ХКР, резистентної до АГП, але через серйозний спектр побічних ефектів препарат застосовується виключно в тяжких, рецидивних випадках ХКР. Доза циклоспорину становить від 1 до 5 мг/кг/добу, стартова доза – 3 г/кг/добу.

В рамках конференції також відбулись секційні засідання, присвячені сучасним мильтикомпонентним методам діагностики алергічних захворювань, які розширяють можливості діагностики та диференційної діагностики алергічних захворювань. В рамках такої секції професор Клініки алергології та дерматології Гюнтер Штурм (м. Відень, Австрія) представив власний досвід імплементації мультикомпонентної діагностики в клінічну практику на прикладі низки клінічних випадків, інформативних з точки зору розширення можливостей виявлення справжніх причин симптомів алергії.

А.І. Курченко

 

А.І. Курченко

Завідувач кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики НМУ ім. О.О. Богомольця, д-р мед. наук, професор А.І. Курченко присвятив свою доповідь імунобіологічним аспектам алергічних захворювань. Завідувач кафедри професійних хвороб та клінічної імунології, д-р мед. наук, професор К.Ю. Гашинова представила останні данні щодо такої складної клініко-диагностичної проблеми, як алергічний бронхолегеневий аспергільоз.

В рамках секції дитячої алергології свої доповіді представили такі провідні фахівці: завідуюча кафедри педіатрії № 1 НМАПО ім. П.Л. Шупика, д-р мед. наук, професор О.М. Охотнікова на тему механізмів розвитку та можливостей запобігання алергічному маршу у дітей вже в неонатальному періоді, а також сучасних можливостей контролюючої терапії алергічного риніту в дітей. Завідувач кафедри педіатрії № 1 та медичної генетики ДЗ «ДМА», д-р мед. наук, професор О.Є. Абатуров представив нові можливості лікування і профілактики рекурентних гострих респіраторних захворювань у дітей за допомогою пробіотичної терапії. Особливості лікування ХКР у дитячої категорії пацієнтів та великий перелік станів, з якими слід проводити диференційну діагностику рецидивної кропив’янки, в рамках своєї доповіді продемонструвала завідувач кафедри факультетської педіатрії ЗДМУ С.М. Недельська. Завідувач кафедри пропедевтики дитячих хвороб з курсом сестринської справи ДЗ «ДМА», д-р мед. наук, професор С.І. Ільченко у своїй презентації представила актуальність та складність діагностики та ведення маленьких пацієнтів з гіперсенситивним пневмонітом на прикладі низки клінічних випадків.

О.М. Охотнікова, С.І. Ільченко

 

О.М. Охотнікова, С.І. Ільченко

Аудиторія мала змогу почути доповіді таких лідерів думок у сучасній алергології України, як професор С.В. Зайков, професор Н.В. Чернюк, професор Т.В. Бездєтко, професор Ю.А. Бісюк, професор В.Д. Бабаджан, а також фахівців суміжних спеціальностей: професора Ю.М. Мостового, д-ра біол. наук А.М. Гаврилюк, професора Л.І. Конопкіну, професора А.Ю. Волянського та багатьох інших.

Д.О. Степанський, Є.М. Дитятковська,
О.М. Охотнікова

 

Д.О. Степанський, Є.М. Дитятковська,
О.М. Охотнікова

Велика кількість учасників, повні зали секційних засідань, насичена та динамічна наукова програма заходу, дружня атмосфера та бездоганна організація конференції створюють належні умови як для навчання, обміну досвідом, професійної дискусії, так і для звичайного людського спілкування між лікарями-професіоналами, яке об’єднує та надихає.

Підготувала Анна Артюх