Цистит у дітей: патогенез, діагностика, лікування 

Цистит – бактеріальне неспецифічне запалення стінки сечового міхура з переважним ураженням його слизової оболонки. Поширеною є думка про те, що часте сечовипускання є єдиною і незаперечною ознакою циститу. Це не завжди відповідає дійсності у пацієнтів дитячого віку, особливо дівчаток. На жаль, деякі лікарі вважають цистит банальним захворюванням, яке можна вилікувати завдяки застосуванню 5-6-денного курсу уросептиків чи антибіотиків.
Більшість дитячих урологів, залежно від глибини ураження стінки сечового міхура, виділяє такі основні клініко-морфологічні види циститу:
• катаральний;
• кістозний;
• інтерстиціальний.
Катаральний цистит – ураження лише слизової оболонки, так зване поверхневе ураження, або І стадія запалення.
Кістозний цистит – запальним процесом уражається підслизовий шар стінки органа. Під час цистоскопії візуально визначається гіперемована та набрякла слизова оболонка, вкрита дрібними кістозними утвореннями.
Інтерстиціальний цистит – ураження всіх шарів стінки сечового міхура з прогресуючим заміщенням її сполучною тканиною, що призводить до розвитку малого сечового міхура – мікроцисту.
Цистит у дітей зазвичай має хронічний перебіг, коли періоди загострення чергуються з тривалими періодами латентності.

Поширеність та захворюваність
Згідно зі статистичними даними ДУ «Інститут урології АМН України», захворюваність дітей на цистит становить 16 134, або 2,18 хворих на 1 тис. дітей віком 0-14 років, в тому числі з уперше виявленим циститом – 2 561, або 1 на 1 тис. дитячого населення. У дівчаток цистит спостерігають значно частіше, ніж у хлопчиків (співвідношення 8:1). У 32% дітей з природженими вадами органів сечової системи, які проходили лікування в нашій клініці, встановлено діагноз циститу.

Причини виникнення та патогенез циститу 
у дітей
Доведено, що неушкоджена слизова оболонка сечового міхура природно захищена від впливу бактеріальних агентів. Для розвитку запального бактеріального процесу необхідні сприятливі умови і, щонайменше, три патогенетичні складові:
• ушкодження слизової оболонки;
• порушення спорожнення сечового міхура;
• механізм проникнення бактеріального агента.
Які ж патологічні стани зазначені як патогенетичні складові розвитку циститу та формування хронічного процесу? Передусім це нейрогенні дисфункції сечового міхура (81,9%) та природжені обструкції нижніх сечових шляхів (18,1%). 
У табл. 1 наведено результати аналізу причин розвитку та прогресування циститу, проведеного на базі нашої клініки за період 2000-2007 рр. Дівчаток було 586 (88,9%), хлопчиків – 73 (11,1%).
Патогенетичні механізми ушкодження слизової оболонки сечового міхура та втрати нею захисних властивостей полягають у порушенні резервуарної й евакуаторної функції органа, що призводить до збільшення внутрішньоміхурового тиску. Якщо за порушення уродинаміки органічного походження внутрішньоміхурова гіпертензія постійна, то в разі нейрогенної гіперрефлекторної дисфункції сечового міхура підвищення внутрішньоміхурового тиску має інтермітуючий характер. Тривала внутрішньоміхурова гіпертензія призводить до порушення місцевої гемодинаміки, виникнення лімфостазу та набряку слизової оболонки і підслизового шару, що створює сприятливі умови для розвитку бактеріального запалення [2].
Механізм проникнення бактеріального агента переважно урогенний, особливо у випадках гіперрефлексії сечового міхура, яку спостерігають насамперед у дівчаток, а саме феномен «флотації»: під час скорочення стінки сечового міхура порція сечі надходить в уретру, а в період його розслаблення повертається разом з бактеріями уретри в порожнину сечового міхура.
У пацієнтів з порушеннями спорожнення сечового міхура органічно-обструктивного генезу переважає гематогенне інфікування.
Результати наших досліджень (визначення терміну появи лейкоцитурії у хворих з розладами сечовипускання) підтверджують первинність порушень функції нижніх сечових шляхів у патогенезі циститу в дітей. Так, у 265 дівчаток, у яких вперше виникли розлади сечовипускання (енурез, денне нетримання сечі, утруднене сечовипускання), лейкоцитурія була відсутня. Лише через 1-2 роки у 127 дівчаток, які не отримували лікування, спрямованого на нормалізацію уродинаміки, з’явилася лейкоцитурія як одна з ознак запалення.

Враховуючи різні клінічні варіанти порушення функції нижніх сечових шляхів, можна змоделювати патогенез циститу: підвищення внутрішньоміхурового тиску → порушення анатомофункціонального стану стінки сечового міхура → інфікування слизової оболонки урогенним чи гематогенним шляхом.

Клініка, методи діагностики
Основними клінічними симптомами циститу є часте сечовипускання малими порціями сечі, а в період загострення сечовипускання стає болючим, з’являється лейкоцитурія. Температура тіла зазвичай не підвищується. Гіпертермія виникає у випадках поєднання циститу та пієлонефриту.
Діагностику слід розпочинати з проведення загального аналізу сечі. Наявність більше ніж 10 лейкоцитів в полі зору свідчить про наявність запального процесу.
Основним методом діагностики та визначення клінічної форми циститу є цистоскопія. Лише за допомогою цього методу можна встановити точний діагноз циститу, контролювати його перебіг під час лікування та констатувати виздоровлення пацієнта.
Цистоскопічна картина катарального циститу характеризується розширенням судин і гіперемією слизової оболонки. Ці зміни частіше локалізуються на задній та бокових стінках органа і на його шийці.
При кістозному циститі слизова оболонка гіперемована та набрякла, всіяна групами просоподібних кіст білого кольору.
Для інтерстиціального циститу характерна відсутність сітки кровоносних судин, наявність множинних дрібних дивертикулів стінки, набряк слизової оболонки, її шорсткість.
Для діагностики супутніх патологічних станів сечової системи або ускладнень циститу обов’язково необхідно застосовувати ультрасонографію, цистографію, екскреторну урографію. Ці методи дають можливість виявити міхурово-сечовідний рефлюкс, що часто супроводжує цистит чи є його ускладненням, а також визначає функціональний стан нирок і верхніх сечових шляхів.
З метою визначення функціонального стану сечового міхура та діагностики виду його дисфункції обов’язково потрібно реєструвати добовий ритм спонтанних сечовипускань і проводити ретроградну цистотонометрію.
Реєстрація добового ритму сечовипускання – простий та інформативний метод, який дає змогу встановити гіпер- чи гіпорефлекторну дисфункцію сечового міхура, а саме:
• часте та малими порціями (50-100 мл) сечовипускання свідчить про наявність спастичного (гіперрефлекторного) сечового міхура;
• рідке (2-3 рази) і великими порціями (300-400 мл) сечовипускання вказує на гіпорефлекторну дисфункцію.
Ретроградна цистотонометрія графічно відображає форму порушень функції сечового міхура.

Лікування
Лікувальні заходи потрібно спрямовувати на причину та патогенетичні механізми виникнення циститу. Тому лікування останнього є комплексним:
1) ліквідація функціональних чи органічних порушень уродинаміки;
2) стимуляція біоенергетичних процесів стінки сечового міхура;
3) призначення антибактеріальних препаратів.
Лікування органічних обструкцій проводять із застосуванням хірургічних (при дивертикулі, уретероцеле) або ендоскопічних (у випадку клапанів задньої уретри, стриктури уретри) методів.
Для ліквідації функціональних порушень уродинаміки застосовують більш тривале медикаментозне лікування:
• при гіперрефлексії сечового міхура – спазмолітики (дриптан, препарати красавки), теплові процедури (парафінові, озокеритові аплікації на надлобкову ділянку) та електростимуляція м’язів промежини;
• при гіпорефлексії – ацеклідин, убретид, електростимуляція Тh12-D2 сегментів спинного мозку.
Для посилення впливу зазначених препаратів медіаторної (спазмолітичної чи стимулювальної) дії в умовах порушених біоенергетичних процесів стінки сечового міхура обов’язковим є застосування стимуляторів тканинного дихання (рибофлавіну мононуклеотиду, цитохрому С, актовегіну). Зазначені препарати дітям призначають після усунення органічної обструкції.
Лише на тлі перелічених вище чинників призначають антибактеріальні препарати. Ми віддаємо перевагу уросептикам, які виділяються з сечею і концентруються в сечовому міхурі (фурамаг, монурал, 5-НОК). Призначати їх потрібно в максимальних вікових дозах короткими 10-12-денними курсами. Тривале застосування антисептиків у так званих профдозах ми вважаємо неефективним і таким, що спричинює розвиток резистентних штамів бактерій.
Таким чином, з огляду на складний патогенетичний механізм і розмаїття причин виникнення циститу у дітей, його лікування має бути тривалим. Особливо це стосується кістозної та інтерстиціальної форм захворювання. Крім того, у дітей раннього віку є обмеження щодо використання фармакологічних препаратів. Тому під час лікування хворих зазначеної вікової категорії виникають певні проблеми, зумовлені:
• неможливістю вживати певні лікарські форми (капсули, таблетки);
• частими випадками непереносимості лікарських засобів хімічного походження;
• наявністю значної кількості лікарських засобів, заборонених для застосування у дітей до 5 років (дриптан).
Розвиток циститу та перехід його у хронічну форму в дітей раннього віку обумовлює специфічний фізіологічний функціональний стан сечового міхура, а саме гіперрефлексію його м’язового шару (детрузора).
Таким чином, через зазначені фізіологічні особливості й обмеженість вибору препаратів хімічного походження лікування циститу є тривалим. Це зумовлює необхідність застосування альтернативних лікарських засобів. Ми обрали високоякісний фітопрепарат Канефрон Н виробництва компанії «Біонорика» (Німеччина) з огляду на його спазмолітичну та протизапальну дію, а також можливість тривалого застосування та відсутність побічної дії.
Нами було проліковано 90 дітей із циститом віком 5-12 міс. Усі пацієнти були дівчатками.
Дітей було розділено на три групи: хворі 1-ї групи (26 осіб) отримували уросептики (фурамаг, 5-НОК, монурал) за схемою: 10-12 днів кожного місяця призначали один із зазначених препаратів, а 18-20 – відвар толокнянки; 2-ї (30 дівчаток) – лише спазмолітик, який містить красавку (бесалол, белалгін); 3-ї групи (34 особи) – препарат Канефрон Н по 10-15 крапель 3 рази на добу. Тривалість лікування – 3 міс. Обстежували резервуарну функцію (динаміку об’єму) сечового міхура та динаміку цистоскопічної картини (табл. 2, 3).
Таким чином, спазмолітичний ефект препаратів хімічного та рослинного походження практично однаковий. Проте використання уросептиків не зменшує внутрішньоміхурову гіпертензію і не впливає на патогенетичні механізми циститу.
Дані табл. 3 підтверджують, що основним патогенетичним механізмом виникнення циститу у дітей є порушення функціонального стану сечового міхура, а лікувальні заходи, спрямовані на ліквідацію запалення слизової оболонки при циститі, повинні бути комплексними та тривалими.

Висновки
Порушення функції сечового міхура є провідним патогенетичним чинником виникнення та прогресування циститу у дітей.
Основною складовою комплексного лікування циститу є заходи з нормалізації функціонального стану нижніх сечових шляхів, і лише після цього призначають уросептики.
Фітопрепарат Канефрон Н є альтернативою спазмолітикам хімічного походження. Поряд із спазмолітичною дією він виявляє протизапальні й антимікробні властивості. Тривале вживання згаданого фітопрепарату не зумовлює негативної дії на фізіологічно лабільний дитячий організм, у тому числі у дітей раннього віку.


Література
1. Сайдакова Н.О., Старцева Л.М., Кравчук Н.Г. Основні показники урологічної допомоги в Україні за 2004-2005 рр. – К., 2005. – 210 с.
2. Сеймівський Д.А. Використання фітопрепарату Канефрон Н у лікуванні дітей раннього віку з міхурово-сечовідним рефлюксом // Здоровье мужчин. – 2006. – № 4 (19). – С. 125-128.