скрыть меню

Cовременные подходы в комплексном лечении пациентов с демодикозом и розовыми угрями

страницы: 38-43

Б.Г. Коган, д.м.н., профессор, Д.Я. Головченко, к.м.н., доцент кафедра дерматологии и венерологии Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца

Kogan_1(40)_2011.jpg

Поскольку розацеа и демодикоз занимают ведущие места по распространенности среди хронических дерматозов человека (удельный вес розацеа составляет 5% среди всех дерматологических диагнозов [108, 292]), возникла острая необходимость информирования практических врачей относительно некоторых ключевых позиций данной проблемы (этиология, патогенез, комплексное лечение), поскольку до настоящего времени этот вопрос все еще требует дополнительных разъяснений.
Этиология и патогенез розацеа и демодикоза являются не полностью выясненными. Вместе с тем существуют многочисленные схожие и взаимосвязанные факторы, которым отводится ведущая или существенная роль в развитии этих дерматозов. Общим для розацеа и демодикоза является локализация воспалительного процесса на коже лица, характер элементов кожной сыпи, клинического течения, а также терапевтические подходы к их лечению. Однако разные гипотезы возникновения и некоторые особенности клинической картины этих дерматозов, в частности локализация воспалительного процесса на определенных участках лица, указывают на некоторое отличие между данными нозологиями. В связи с этим ряд исследователей [16] предлагают выделить розацеа и демодикоз в отдельную группу – акнеподобные дерматозы.
«Недосказанности» этиопатогенеза и недостаточная эффективность методов терапии розацеа и демодикоза способствуют их хронически-рецидивирующему течению с усугублением тяжести клинических проявлений, что является существенным психотравмирующим фактором для пациентов, приводящим к развитию психоастенических состояний и неврозов, а также указывает на медико-социальное значение проблемы этих дерматозов.
В настоящее время определен ряд эндогенных и экзогенных факторов развития розацеа. Среди эндогенных факторов выделяют: патологию пищеварительного тракта и печени [37, 247, 301]; наличие хронической инфекции в организме, в частности Helicobacter pylori [2, 62, 225, 229]; сосудистые реакции и сосудистые заболевания [33, 111, 220]; влияние вазоактивных пептидов [127]; психовегетативные нарушения [213]; сдвиги в иммунной системе [110, 130, 146]; некоторые эндокринные нарушения, в частности овариальные дисфункции, изменения метаболизма половых гормонов [14, 49, 53, 153, 169]; нарушения экскреции и изменения биохимического состава секрета сальных желез [6, 84].
К экзогенным факторам развития розацеа относятся алиментарные [344], влияние солнечного облучения и неблагоприятных метеорологических факторов [12, 177]. В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о важной роли клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis в развитии розацеа [29, 70-76, 115, 182, 219, 275]. При этом ряд исследователей считают присутствие данных паразитов в сально-волосяных фолликулах кожи лица основной причиной развития розацеа [167]. Указывается также, что клинические характеристики розацеа зависят не от плотности заселения кожи клещами-демодицидами, а от индивидуальной выраженности воспалительной реакции в ответ на присутствие этих паразитов [210]. Подтверждением значения клещей-демодицид в этиопатогенезе розацеа является существенное повышение эффективности лечения больных с данным дерматозом при применении акарицидных препаратов [82, 89, 154].

Американские ученые [219, 220, 284] считают клещей-демодицид антагонистическими симбионтами и паразитами. Относительно причин бессимптомного паразитирования клещей-демодицид высказывается мнение о вероятности существования еще не выясненных тонких механизмов физиологической адаптации этих паразитов в организме человека, которые сложились на протяжении их длительной коэволюции [283]. При этом указывается, что в условиях, способствующих активизации и размножению клещей-демодицид, в частности при ослаблении защитных сил организма и действии ряда других факторов, эти паразиты вызывают развитие разнообразных форм воспаления кожи.

В настоящее время демодикоз рассматривается как факториальное заболевание, в развитии которого помимо инвазии и сенсибилизации клещами-демодицидами важная роль принадлежит другим эндогенным и экзогенным факторам.
Нозологический диагноз «демодикоз» впервые был предложен в 1966 г. Л.Х. Акбулатовой. При этом основным этиологическим фактором демодикоза было предложено считать инвазию клещами D. folliculorum и D. brevis. Однако установленное в дальнейшем рядом исследователей наличие клещей-демодицид у значительного количества больных с типичной клинической картиной розацеа, периорального дерматита, угревой болезни, а также некоторыми заболеваниями глаз и их придатков – блефароконъюнктивитом, кератитом и др. [14, 29, 67, 87, 89] вызвало научные дискуссии относительно обоснованности новой нозологии – демодикоза. Дискутабельность вопроса возросла в связи с установленным фактом носительства клещей-демодицид частью людей без развития симптомов или малосимптомностью воспалительного процесса. Ряд авторов, поддерживая либо антагонистические, либо мутуалистические взаимоотношения клещей-демодицид с человеком, называют этих паразитов нейтральными симбионтами и сапрофитами [28, 51, 145].
Среди соответствующих факторов выделяют расстройства иммунной системы организма, сосудистые реакции, эндокринные нарушения, наличие хронической инфекции в организме, заболевания пищеварительного тракта, а также влияние солнечного облучения и алиментарные факторы [165, 190, 226, 238, 282].
Сходство клинической картины воспалительного процесса при розацеа и демодикозе существенно осложняет их дифференцирование. Однако у каждого из данных дерматозов есть ряд отличительных клинических признаков, обобщение и анализ которых являются важными для определения клинических дифференциально-диагностических критериев дерматозов.

Диагностика розацеа и демодикоза

Диагностика розацеа и демодикоза основана на анамнезе, клинической картине воспалительного процесса и результатах микроскопических исследований (выявление клещей D. folliculorum и D. brevis в участках пораженной кожи). Вместе с тем вопросы диагностической значимости количественных показателей содержания клещей-демодицид как определяющего критерия для установления нозологического диагноза достаточно дискутабельны [16, 215, 283].
Клещи D. folliculorum и D. brevis являются недостаточно изученными. В частности, с научной и практической позиций особого внимания требуют исследования топической, трофической, возрастной и сезонной специфичности клещей-демодицид [8, 87].

Особенности классификации и жизнедеятельности клещей D. folliculorum, D. brevis

Позволим себе напомнить практическим врачам некоторые наиболее важные, на наш взгляд, моменты классификации и жизнедеятельности клещей D. folliculorum и D. brevis, поскольку эта информация крайне важна для понимания вопросов комплексного лечения и профилактики заболевания.
Клещи D. folliculorum и D. brevis принадлежат к семейству Demodecidae, которое является самостоятельной составляющей надсемейства Demodicoidea [27] из подотряда Trombidiformes единого ряда Acarina. Последний, как известно, относится к классу паукообразных (Arachnida) типа членистоногих (Arthropoda).
Сначала был зарегистрирован один вид этих клещей под названием Acarus folliculorum, а затем – D. folliculorum [317]. В 1963 г. Л.Х. Акбулатова [10] предложила разделить единственный вид D. folliculorum на два подвида – Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis. В дальнейшем, согласно проведенным исследованиям [196], они получили статус самостоятельных видов и в настоящее время известны под общепринятыми названиями D. folliculorum и D. brevis.

Согласно концепции о жизненной схеме видов [22, 88], оба вида указанных клещей принадлежат к постоянным внутрикожным, облигатным и моноксенным паразитам человека.
Они распространены по всему земному шару, зарегистрированы во всех климатических зонах и являются наиболее часто встречающимися представителями семейства Demodecidae [88, 283, 324]. По сравнению с другими представителями семейства Demodecidae, клещи D. folliculorum и D. brevis демонстрируют значительно большую приспособляемость к условиям существования и исключительную адаптивность.
Проведенный обзор специальной литературы свидетельствует о том, что в настоящее время возбудители демодикоза человека (клещи D. folliculorum и D. brevis) по сравнению с возбудителями других акародерматозов человека (клещи-пироглифиды, чесоточный и др.), с научной точки зрения являются недостаточно изученными [11, 22, 88, 129]. Большинство литературных сообщений отечественных и зарубежных авторов по исследованию клещей-демодицид являются малоинформативными, а представленные в них результаты достаточно противоречивы и некорректны [9, 87].
Данные о внутреннем строении и особенностях онтогенетического развития частично изучены только на примере D. folliculorum. Проведенные исследования свидетельствуют также о том, что клещи данного вида паразитируют в волосяных фолликулах преимущественно кожи лица и век, где их количество (в одном фолликуле) может насчитывать от 3 до 18 особей в разных фазах развития, а также в мейбомиевых железах человека [305, 324]. Живыми эти клещи были также обнаружены в конгломератах аморфных выделений, так называемых гнездах, прикрепленных к ресницам [206, 282]. Стоит также отметить, что D. folliculorum некоторые исследователи находили и в коже волосистой части головы, ушных раковин, шеи, спины и молочных желез, однако эти случаи были единичными и расценивались специалистами как исключение. Клещи D. brevis живут в сальных железах кожи человека, кроме того, количество их в одной железе (фолликуле) значительно меньше – от 1 до 3 [8, 87, 196, 280].
Что касается биологических особенностей, то известно, что клещи D. folliculorum и D. brevis являются двуполыми. Соотношение самцов и самок зависит от плотности микропопуляций этих клещей и составляет: D. folliculorum – 1:4,5; D. brevis – 1:3,4. Количество взрослых особей клещей всегда превышает количество доимагинальных в 3-5 раз [206, 231, 282, 284]. Литературные данные свидетельствуют также о том, что размножаются оба вида этих демодицид путем полноценного полового размножения, при этом пол клещей детерминируется гапло-диплоидным набором хромосом, содержащихся в половых клетках [206].
Жизненный цикл как D. folliculorum, так и D. brevis включает фазы яйца, личинки, двух нимф (протонимфа и дейтонимфа) и взрослых особей – самцов и самок. Однако в цикле развития самцов вторая нимфальная фаза отсутствует [8, 9, 196]. Переход от предыдущей к последующей фазе развития у обоих видов демодицид осуществляется путем линьки, которой предшествует короткая (хризалидная) стадия – стадия физиологического покоя, во время которой клещи не двигаются и не питаются.
Исследования свидетельствуют о том, что во всех стадиях развития клещи вида D. folliculorum и D. brevis между собой очень похожи. Оба вида имеют очень малые размеры и веретенообразную (червеобразную) форму, при которой длина тела в 8-9 раз превышает ширину. D. folliculorum на всех стадиях развития имеет несколько большую величину, чем D. brevis, однако у обоих видов с каждой последующей фазой развития размеры увеличиваются. Так, длина тела у самок D. folliculorum не превышает 300-400 мкм, а у D. brevis – 200-250 мкм, ширина у обоих видов сравнительно одинаковая – 42-44 мкм. Длина самцов у обоих видов в 1,5 раза меньше, чем самок (200-260 мкм – у первого вида и 130-160 мкм – у второго), но ширина одинаковая (35-40 мкм). Длина тела личинок и нимф у D. folliculorum, соответственно, составляет 250 и 330 мкм, а у D. brevis – 104 и 128 мкм [8, 196].
Весь цикл развития обоих видов этих демодицид осуществляется в коже – в волосяных фолликулах. Большинство ученых констатируют, что способностью к миграции обладают только половые особи клещей – самки и самцы [206, 282], однако некоторые [322] сообщают, что на это способны и дейтонимфа самок. Оплодотворение у демодицид внутреннее и, по данным наблюдений [197, 206], осуществляется путем копуляции половых партнеров. У D. folliculorum она происходит в устье фолликула. Указывается также, что самцы D. folliculorum через незначительное время после копуляции погибают, а оплодотворенные самки уже через 12 ч после этого способны откладывать яйца.
Литературные данные относительно количества яиц, которое может отложить за свою жизнь одна самка D. folliculorum, довольно противоречивы. Некоторые ученые указывают на небольшое их количество, в частности от 4 до 17 яиц [284, 322]. Интервал между откладыванием яиц самками D. folliculorum и D. brevis неизвестен. Кроме того, проведенные наблюдения свидетельствуют о том, что и у D. folliculorum, и у D. brevis размеры яиц больше, чем самок.
Продолжительность развития онтогенетических фаз, как отмечалось выше, изучена только у D. folliculorum in vitro [322]. Результаты свидетельствуют, что личинка развивается из яйца через 60 ч после его откладывания. Преобразование личинки в протонимфу продолжается 36 ч, протонимфы в дейтонимфу – 72 ч, а дейтонимфы во взрослую фазу – 60 ч. По данным автора исследований, продолжительность жизни взрослой самки длится 5-6 суток. Средняя же продолжительность полного жизненного цикла, по данным отдельных авторов [322], у D. folliculorum колеблется в пределах 15-17 суток.
В отношении других биологических особенностей D. folliculorum исследования отдельных авторов показывают, что скорость передвижения во внешней среде этих клещей незначительна: самки за 1 ч могут преодолеть расстояние 8-16 мм. Всем стадиям развития D. folliculorum присущ негативный фототаксис, в других отношениях они стереотаксические, толерантность относительно температуры и влажности крайне низкая [322].
Есть данные и о выживании клещей D. folliculorum в искусственных условиях – вне организма хозяина, однако сообщения различных авторов довольно противоречивы. Так, некоторые [8, 87] утверждают, что оба вида клещей достаточно стойки к воздействию внешних факторов и вне тела хозяина могут существовать достаточно длительное время: в темноте при +19-22 °С и нормальной влажности воздуха – до 9 сут, а при низкой температуре и низкой влажности – до 1,5 сут. В воде при +12-15 °С клещи остаются жизнеспособными 25 суток, а в гнойных выделениях из пустул acne vulgaris при +21 и даже 37 °С – 18-20 сут. В условиях низкой температуры эти клещи выдерживают длительное пребывание в масле, вазелине и свином сале. Эти данные противоречат другим сообщениям о том, что изъятые из кожи (фолликулов) хозяина клещи D. folliculorum при нормальной влажности воздуха и комнатной температуре погибают в течение 30 мин или, в крайнем случае, нескольких часов. В растворах жиров как растительного, так и животного происхождения клещи при +40 °С остаются живыми в течение 1-12 ч [206, 279, 324].
Литературные источники свидетельствуют также о том, что в весенне-летний период экстенсивность и интенсивность заражения хозяев клещами D. folliculorum и D. brevis, по сравнению с осенне-зимним, многократно возрастает. Так, зимой клещи были обнаружены только у 5-20% пациентов, тогда как весной и особенно летом – у 40-95%. Количество клещей, выделенных из участка поврежденной кожи площадью 1 см2, весной и летом в десятки раз превышало соответствующие показатели в зимний период. Кроме того, весенне-летние популяции клещей были представлены всеми фазами развития, а зимние – только самками [8, 69]. Следует также отметить, что результаты исследований многих специалистов указывают на то, что интенсивность и экстенсивность инвазии как D. folliculorum, так и D. brevis прямо пропорционально зависят и от возраста хозяина [8, 87].
Ротовой аппарат у D. folliculorum компактный, относится к колюще-сосущему типу и обеспечивает клещу не только добычу и поглощение пищи, но и ее первичную переработку [197]. Основные функциональные элементы ротового аппарата демодицид – пара оснащенных мышцами стилет, с помощью которых они и проникают к источнику пищи.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что D. folliculorum питается содержимым эпителиальных клеток фолликулярного эпителия и мейбомиевых желез, а D. brevis – содержимым клеток сальных желез [197, 281-284].
Для решения проблемы эффективного лечения розацеа и демодикоза и разработки методов эффективной комбинированной профилактики этих заболеваний и проводилось данное исследование.
Цель исследования: изучение эффективности применения в комплексном лечении демодикоза и розацеа комбинации препаратов: азитромицин (антибактериальный препарат), орнидазол (антимикробный и противопротозойный препарат), нуклеинат натрия (иммуномодулятор) и азелаиновая кислота (местное воздействие).

Материалы и методы исследования

За десятилетний период было обследовано 479 пациентов, из них у 227 был установлен диагноз «розацеа», у 196 – «демодикоз». По гендерным признакам распределение было следующим: 293 (61%) женщины, 186 (39%) мужчин.
Среди 227 обследованных пациентов с розацеа было 133 (59%) женщины и 94 (41%) мужчины, возраст которых колебался от 34 до 76 лет. В зависимости от возраста больные распределялись таким образом: 34-39 лет – 13 (6%) пациентов, 40-49 лет – 24 (11%), 50-59 лет – 95 (41%), 60-69 лет – 83 (37%), старше 70 лет – 12 (5%). Средний возраст обследованных женщин, страдающих розацеа, составил 47,8 года, мужчин – 53,7 года. Распределение в зависимости от длительности заболевания было следующим: до 1 года – 23 (10%) пациента, от 1 до 5 лет – 66 (29%), от 5 до 10 лет – 63 (28%), более 10 лет – 75 (33%). Распределение в зависимости от стадии течения дерматоза: эритематозно-телеангиэктатическая стадия – 50 (22%) пациентов, папуло-пустулезная – 168 (74%), пустулезно-узловатая (конглобатная) – 9 (4%).
Среди 196 обследованных на демодикоз было 122 (62%) женщины и 74 (38%) мужчины, возраст которых колебался от 30 до 74 лет. В зависимости от возраста больные распределялись следующим образом: 30-39 лет – 14 (7%) пациентов, 40-49 лет – 29 (15%), 50-59 лет – 84 (43%), 60-69 лет – 63 (32%), старше 70 лет – 6 (3%). Средний возраст обследованных женщин, страдающих демодикозом, составил 46,3 года, мужчин – 51,6 года. Распределение в зависимости от длительности заболевания: до 1 года – 31 (16%) пациент, от 1 до 5 лет – 91 (47%), от 5 до 10 лет – 64 (32%), более 10 лет – 10 (5%).
Кроме того, анализ существующих классификаций демодикоза указывает на то, что они очень неудобны в практической работе врачей-дерматовенерологов. В связи с этим разработана новая собственная классификация демодикоза, основным критерием которой был характер морфологических элементов кожной сыпи. Предлагается выделять следующие формы демодикоза:
эритематозную;
папулезную;
пустулезную;
комбинированную.
Общеклиническое, лабораторное и специальное обследование пациентов проводилось в соответствии с европейскими стандартами, а также дифференцированными по полу и возрасту программами, включающими перечень обязательных лабораторных и инструментальных обследований и консультаций смежных специалистов.
Лабораторная диагностика, направленная на выявление клещей, осуществлялась путем микроскопического исследования патологического материала, который был взят у пациентов из очагов воспалительного процесса на коже лица и век. Материалом для исследования служили гной пустул, чешуйки, содержимое выводящих протоков сальных желез.

Забор материала для исследования на наличие клещей-демодицид осуществлялся согласно разработанному нами оригинальному методу. Предварительно для разрыхления эпидермиса на ограниченный участок пораженной кожи лица наносилась смесь, в состав которой входили 5% раствор салициловой кислоты, 20% раствор димексида и 25% раствор молочной кислоты в глицерине (основа). После этого на соответствующий участок кожи накладывали кусочек прозрачной липкой пленки, площадь которой составляла 1 см2. Через 5-10 мин прозрачную липкую пленку вместе с чешуйками, корками и волосками отрывали от кожи с помощью пинцета и осуществляли микроскопическое исследование на наличие клещей-демодицид. Кроме того, учитывая паразитирование клещей-демодицид в сально-волосяных фолликулах, для получения материала из выводных протоков сальных желез на соответствующих ограниченных участках кожного покрова мы использовали ложечку Фолькмана [77]. Полученный в результате соскоба материал также подвергался микроскопическому исследованию на наличие клещей-демодицид.
Согласно результатам проведенных микроскопических исследований, клещи-демодициды были выявлены у 441 (92%) из 479 обследованных. Присутствие клещей D. folliculorum было диагностировано у 357 (81%) пациентов, D. brevis – у 58 (13%), а совместное паразитирование обоих видов клещей – у 26 (6%).
Методологический подход при разработке индивидуальной тактики лечения обследованных пациентов с розацеа и демодикозом определялся наличием ряда этиопатологических признаков возникновения и развития дерматозов, а также клинической картиной воспалительного процесса.
Пациентам с эритематозно-телеангиэктатической стадией розацеа (50 больных) и эритематозной стадией демодикоза (27 больных) проводилась сопутствующая терапия, направленная на местное сужение кровеносных сосудов (холодные примочки с 1% борной кислотой или 1% раствором резорцина). Длительность применения холодных примочек составила от 3 до 7 дней и определялась строго индивидуально, с учетом проявлений и выраженности эритемы.
Антипаразитарная терапия проводилась путем комбинированного местного применения 4% перметринового крема 2 раза в день в течение 18-20 дней с препаратом спрегаль. Практическому врачу важно понимать, что при выборе тактики антипаразитарной терапии необходимо учитывать также наличие сопутствующего блефароконъюнктивита и выявление клещей-демодицид на эпилированных ресницах глаз (42 пациента с розацеа и 71 – с демодикозом). Поэтому таким пациентам параллельно с обработкой спрегалем и 4% перметриновым кремом мы рекомендовали ежедневную обработку краев век и ресниц глаз кремом демалан – 1-2 раза в день в течение 18-20 дней.
Эффективность антипаразитарной терапии оценивалась после завершения курсов лечения. При микроскопическом обследовании патологического материала, взятого у пациентов с пораженных участков кожи лица, а также при микроскопии эпилированных ресниц не были выявлены движущиеся половозрелые особи или яйца и нимфы клещей-демодицид.
Дальнейшая тактика местной терапии у пациентов с папуло-пустулезной и пустулезно-узловой стадией розацеа (117 больных) и папулезной, пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (169 больных) отличалась от лечения пациентов с эритематозной стадией этих дерматозов.
Применялся также препарат азелаиновой кислоты отечественного производства в виде 20% крема для наружного применения. Продолжительность лечения составляла не менее 4 мес. Перед использованием крема пациенты, по нашей рекомендации, тщательно промывали кожу теплой чистой водой, а затем наносили крем равномерным тонким слоем 2 раза в сутки (утром и вечером) на пораженные участки кожи и мягко втирали его. Клиническое улучшение пациенты отмечали уже ко 2-4-й неделе лечения, но продолжали применение препарата в течение 2-3 мес для получения оптимального результата. Хочется отметить хорошую сочетаемость препарата с другими наружными средствами.
Общая терапия пациентов с папуло-пустулезной стадией розацеа (168 человек), папулезной, пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (169 человек) предусматривала назначение системной антибиотикотерапии и терапии противопротозойными средствами.
Антибиотикотерапия проводилась путем применения антибиотика группы макролидов – азитромицина отечественного производства. На протяжении первых 4 нед азитромицин назначали в разовой дозе 500 мг 1 раз в день в течение 3 дней подряд с последующим перерывом в 4 дня. Следующие 4 нед доза препарата уменьшалась и составляла 250 мг 1 раз в день в течение 3 дней с перерывом приема препарата в 4 дня. Последние 4 нед пациентам назначали азитромицин в дозе 500 мг 1 раз в неделю. Таким образом, общий курс приема препарата составил 12 нед.
После завершения терапии азитромицином у всех 359 человек был достигнут полный клинический регресс папул, пустул и инфильтраций на воспалительных участках кожи лица. При этом у части пациентов сохранялись остаточные явления воспалительного процесса, такие как телеангиэктазии и «пылающие» участки вторичной депигментации.
Из противопротозойных и антибактериальных препаратов применяли орнидазол отечественного производства. Препарат оказывал двойное терапевтическое воздействие: на микроорганизмы, находящиеся на коже пациентов и кумулятивно накапливающиеся в ней, а также на H. pylori, инфицирующей пищеварительный тракт, т. к. данная инфекция присутствовала у 195 (86%) из 227 пациентов с розацеа и у 174 (89%) из 196 пациентов с демодикозом. Препарат назначали по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в день после еды в течение 7 дней.
Выявленные у обследованных иммунные нарушения послужили обоснованием для проведения иммунокоррегирующей терапии путем назначения препарата рибонуклеиновой кислоты отечественного производства: в капсулах по 0,25 мг 4 раза в день после еды в течение 14 дней.
Выявленную эмоционально-вегетативную нестабильность и вегетативные нарушения у части пациентов с розацеа и демодикозом нивелировали при помощи препарата, коррегирующего состояние вегетативной нервной системы, – сульпирида. Курс лечения длился от 1 до 3 мес.
Кроме того, у части пациентов были выявлены нарушения системы гемостаза; им была проведена коррекция препаратом пентоксифиллин. Курс определялся строго индивидуально и составлял от 1 до 2 мес.
При лечении женщин с папуло-пустулезной и пустулезно-узловой стадией розацеа (102 пациентки) и с пустулезной и комбинированной стадией демодикоза (75 пациенток) с целью коррекции гормонального фона применяли комбинированный препарат диане-35, который содержит эстроген – этинилэстрадиол и антиандроген – ципротерона ацетат. Препарат принимался в течение 3 мес.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ достигнутого терапевтического эффекта при лечении обследованных пациентов по разработанному оригинальному комплексному методу показал достижение клинического выздоровления у 196 (86%) пациентов с розацеа и 178 (91%) пациентов с демодикозом. У всех остальных (31 (14%) пациент с розацеа и 18 (9%) – с демодикозом) проведенное лечение привело к значительному клиническому улучшению: прежде всего, практически полный регресс узлов и инфильтратов, а также отсутствие свежих пустул и узлов. После 2 мес перерыва всем пациентам был проведен дополнительный курс лечения, предусматривающий индивидуальное применение полного комплекса терапевтических методов по разработанной нами схеме местного и системного лечения, что позволило достичь клинического выздоровления. У части больных сохранялись остаточные явления в виде телеангиэктазий (паутиноподобные расширения артериальных сосудов) на коже лица. В динамике телеангиэктазии не прогрессировали и новые элементы не появлялись.
Наши клинические наблюдения дают основания полагать, что одной из главных причин развития розацеа и демодикоза является неполноценность антипаразитарной терапии или недостаточная эффективность ряда уже существующих акарицидных препаратов. При выборе тактики комбинированной противорецидивной терапии мы постарались учесть все морфологические, физиологические и экологические формы специфичности, присущие клещам-демодицидам. И подход к выбору тактики лечения должен быть только таким!

У всех обследованных пациентов после предварительно проведенной антипаразитарной терапии в весенне-летний период клещи-демодициды выявлены не были. Вместе с тем, результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что отсутствие в патологическом материале клещей-демодицид сразу после завершения антипаразитарной терапии не может служить достоверным диагностическим критерием полной эрадикации данных паразитов. Поэтому после достигнутого клинического излечения мы рекомендовали нашим пациентам пройти повторное контрольное лабораторное исследование в зимний период на наличие клещей-демодицид, и впоследствии эти пациенты наблюдались в зимний период еще в течение 3 лет.
Так, например, у 63 (28%) из 227 пациентов с розацеа и у 49 (25%) из 196 – с демодикозом во время зимнего контрольного лабораторного обследования были выявлены половозрелые самки клещей-демодицид.
Отдельно хотелось бы сказать о переносимости фармакологических препаратов пациентами. Азитромицин отечественного производства: препарат хорошо переносился пациентами, случаев аллергической реакции на антибиотик или других побочных эффектов, вынуждающих прервать лечение, зафиксировано не было. Орнидазол отечественного производства: применялся коротким курсом, переносился хорошо. Некоторые пациенты отмечали сухость и металлический привкус во рту, тем не менее, эти явления не вынуждали пациентов прервать лечение. Курс длился 7 дней. Препарат рибонуклеиновой кислоты отечественного производства: переносился пациентами хорошо, каких-либо нежелательных явлений со стороны пищеварительного тракта зафиксировано не было (препарат принимался строго после еды!). Препарат азелаиновой кислоты отечественного производства: кожно-аллергических реакций не наблюдалось.

Выводы

1. Учитывая хронический характер течения розацеа и демодикоза, обследование пациентов на наличие данных дерматозов должно предусматривать комплексные мероприятия, позволяющие своевременно определить возможные причины и время запуска механизмов их развития.
2. Разработана стандартная комплексная программа и алгоритм первичного клинического, лабораторного и специального обследования пациентов с розацеа и демодикозом.
3. Курс терапии получило значительное количество пациентов с розацеа (227 человек) и демодикозом (196 человек). В комплексном лечении были успешно применены лекарственные препараты разных групп: антибиотики – азитромицин; антибактериальные средства: системные – орнидазол и местные – препарат азелаиновой кислоты; иммуномодуляторы – препарат рибонуклеиновой кислоты и другие препараты.
4. Достигнуты хорошие конечные клинические результаты лечения: клиническое выздоровление – у 196 (86%) пациентов с розацеа и у 178 (91%) – с демодикозом.

 

Список литературы находится в редакции

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 9-10 (48-49), 2011

  1. Л.Д. Тодоріко

Содержание выпуска 8 (47), 2011

  1. В.А. Савоськина

Содержание выпуска 3, 2011

Содержание выпуска 5 (44), 2011

Содержание выпуска 4 (43), 2011

Содержание выпуска 2, 2011

Содержание выпуска 1 (40), 2011

Содержание выпуска 2 (41), 2011

Содержание выпуска 1, 2011

  1. С.В. Возианова

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3-4 (124-125), 2020

  1. Д.В. Мальцев

  2. Б.М. Пухлик

  3. В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  4. A. G. Corsico, S. Leonardi, . A. Licari et al.

  5. О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Савоськина, Е. А. Красовская, О. В. Веремеенко

  6. M. Levin, I.J. Ansotegui, . J. Bernstein et al.

  7. A. Bedard, X. Basagana, . J.M. Anto et al.

  8. Г. Є. Ананьїна, І. П. Висеканцев, О. С. Онасенко, Л. В. Степанюк, В. Л. Пономарьова

Содержание выпуска 2 (123), 2020

  1. И. П. Кайдашев

  2. С.В. Зайков, П. В. Гришило, А. П. Гришило

  3. К. Ю. Гашинова

  4. С.О. Зубченко, С.Д. Юр’єв, С.Д. Юр’єв

  5. С.Д. Юр’єв

  6. А.Є. Богомолов

  7. Jean Bousqueta, Holger J. Schunemann, Akdis Togias et al.

Содержание выпуска 1 (122), 2020

  1. О. А. Ошлянська, Т. Г. Надточій, М. Ф. Денисова, Л. І. Омельченко, Л. Ф. Слєпова, Н.М. Музика, А. Г. Арцимович

  2. Ю.В. Шукліна

  3. Yu Chen, Qianyun Liu, Deyin Guo

  4. Carlo Caffarelli, Francesco Paravati, Maya El Hachem et al.

  5. M. Lauriello, P. Muzi, L. Di Rienzo et al.