Разделы:
Обзор
Угревая болезнь: анализ современного состояния проблемы и перспективные направления дальнейших исследований
страницы: 24-33
_2011.jpg)
Этиология и патогенез угревой болезни
Угревая болезнь (УБ; акне) по распространенности занимает одно из ведущих мест среди дерматозов человека и является важной медико-социальной проблемой. Согласно многочисленным литературным сообщениям, акне наблюдается у 60-80% лиц подросткового и юношеского возраста [1, 6, 38, 62]. Ряд исследователей считают УБ наиболее распространенным дерматозом, который возникает в начале пубертатного периода, достигает наибольшего развития в юношеском возрасте и медленно регрессирует в ранний взрослый период, что связывают с физиологическими возрастными особенностями [74, 108, 121].
Частота возникновения и продолжительность течения акне у женщин и мужчин имеют отличия. В частности, у девочек акне возникает и регрессирует раньше, чем у мальчиков. Наиболее выраженный пик частоты возникновения акне у девочек наблюдается в возрасте 13-14 лет, у мальчиков – в 15-16 лет. В последующие годы юношества уровень заболеваемости более тяжелыми клиническими формами акне у мальчиков возрастает, а у девочек – снижается.
Согласно данным ряда авторов, клинические проявления УБ наблюдаются у 5% женщин и 3% мужчин раннего взрослого и взрослого возраста [4, 89]. При этом течение заболевания у мужчин характеризуется более тяжелыми клиническими проявлениями.
Значительной проблемой для врачей-дерматовенерологов являются персистирующие юношеские («постпубертатные») акне, а также различные типы акне, которые впервые возникают у взрослых, в частности после 20 лет. Кроме того, в последнее десятилетие ряд исследователей акцентирует внимание на различных клинических проявлениях УБ с дополнительными патогенетическими звеньями их развития, в частности эндокринного, инфекционного и паразитарного происхождения [27, 53, 75, 80, 83].
|
Этиология и патогенез УБ изучены недостаточно, остается неопределенным место УБ среди дерматологических нозологий. Наиболее распространенный среди дерматологов термин «угри» отдельные исследователи считают осложнением себореи [145], другие авторы – относят к хронической пиодермии [50]. Вместе с тем большинство профильных специалистов считают правомерным употребление термина «угревая болезнь» [32, 104], поскольку понятие «угри» характеризует скорее морфологический элемент сыпи, а не само заболевание. В литературе также используется понятие «вульгарные угри», но оно не охватывает всего разнообразия клинической картины. В связи с этим предложенный рядом исследователей термин «угревая болезнь», несмотря на его определенную размытость, охватывает всю пестроту клинических проявлений воспаления сальных желез.
При сопоставлении с определением «угри» термин «угревая болезнь» более рационален: он включает различные проявления угревой сыпи у лиц подросткового и юношеского возраста, угри у взрослых, а также многочисленную группу акнеподобных высыпаний. Нужно также учитывать, что для развития УБ должен существовать определенный фон, в частности себорея – особое состояние, связанное с гиперпродукцией кожного сала и изменением его состава. Термин «себорея» является довольно распространенным в специальной дерматологической литературе. Себорею подразделяют на жидкую, густую и смешанную. Соответствующие формы себореи могут сопровождаться угревой сыпью. Вместе с тем, с позиций современного подхода к лечению УБ, выбор терапии не всегда основывается на форме себореи. Это дает основание считать состояние себореи одним из симптомов в симптомокомплексе УБ [146].
Клинические разновидности себореи – жидкая, густая и смешанная – связаны с количеством и консистенцией кожного сала, обусловленных его физико-химическими свойствами.
Жидкая себорея возникает в возрасте 12-14 лет и совпадает с периодом полового созревания; девочки болеют чаще, чем мальчики. У больных наблюдается гиперемированная кожа лица, которая вследствие повышенного саловыделения напоминает лакированную. Из расширенных выводных протоков сальных желез выдавливаются червеобразные сальные нити. Волосы на волосистой части головы становятся блестящими и склеиваются отдельными прядями. Кроме того, на волосистой части головы наблюдаются множественные желтоватые жирные корочки и чешуйки. При проведении папиросной бумагой по коже лица и волосам на ней остается жирный след. Ранняя жидкая себорея у молодых мужчин приводит к возникновению себорейной алопеции на височно-лобном и теменном участках, а у молодых женщин – к поредению волос. Жидкая себорея сопровождается папулезной и пустулезной сыпью [32].
Густая себорея возникает преимущественно у мужчин в возрасте 17-20 лет. Кожное сало более густой консистенции, чем при жидкой себорее. На коже лица у выводных протоков сальных желез образуются закупоренные комедоны (просовидные «белые» угри), атеромы. Кожа лица грубеет и приобретает сероватый оттенок. На коже волосистой части головы накапливаются мелкие и крупные чешуйки сероватого цвета, располагаются в лобно-височных участках. Одновременно с повышенной сухостью и шелушением кожи волосистой части головы появляются эритематозные пятна, которые распространяются на кожу лба и висков в виде своеобразной «себорейной короны». Волосы истончаются, теряют естественный блеск, становятся сухими и ломкими. На фоне густой себореи, как правило, возникают сферообразная, индуративная и абсцедирующая формы УБ [32, 98].
Смешанная себорея является переходной между жидкой и густой ее формами и регистрируется, по наблюдениям ряда исследователей, в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин такого же возраста [32]. Указывается также, что смешанная себорея начинается с проявлений жидкой себореи на коже лица и волосистой части головы, формируется медленно и имеет хроническое течение, с дальнейшим появлением признаков густой себореи. Смешанная себорея сопровождается сухостью кожи волосистой части головы, лица, шеи, плеч, груди, спины, а также наличием перхоти, которая может покрывать всю поверхность волосистой части головы в виде «асбестового панциря».
По данным различных исследователей, ведущими факторами развития УБ являются:
• нарушение состава и продукции кожного сала;
• изменения гормонального и иммунного статуса организма;
• нарушение кератинизации фолликулярного канала;
• интенсивная колонизация протоков сальных желез Propionibacterium acnes, развитие воспалительной реакции в перифолликулярных участках;
• генетическая склонность [30, 52, 88, 128].
Изменения состава кожного сала играют определенную роль в образовании комедонов. На сегодня установлено, что липиды кожного сала состоят из двух компонентов: эпидермальных липидов и липидов, образующихся непосредственно в сальной железе. Эпидермальные липиды продуцируются в клетках сосочкового слоя и накапливаются в кератиносомах. По мере продвижения клеток к зернистому слою эпидермиса эти органеллы выделяют липиды в межклеточное пространство. По данным ряда авторов [84, 128], при УБ наблюдается дефицит кератиносом и уменьшение содержания эпидермальных липидов, линоленовой кислоты, церамидов, свободных стеролов. Одновременно на фоне снижения уровня эпидермальных липидов в сальных железах усиливается секреция липидов и повышается содержание фолликулярного холестеролсульфата. Последний усиливает адгезию эпителиоцитов в акроинфундибулюме и является одним из факторов фолликулярного ретенционного гиперкератоза, то есть способствует патологической кератинизации устья сально-волосяного фолликула.
Кроме качественных изменений кожного сала при УБ наблюдаются изменения его количества, при этом его гиперсекреция является важным условием формирования акне [98]. Доказано, что уровень секреции кожного сала зависит от множества факторов: возраста, пола, температуры окружающей среды, а также активности андрогенов.
В настоящее время установлено, что кожа является главным звеном метаболизма половых стероидных гормонов, действие которых осуществляется через специфические андрогенные рецепторы, расположенные в разных андрогенозависимых структурах. Основными мишенями являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы и фибробласты. Под влиянием андрогенов усиливается митотическая активность и дифференцирование клеток эпидермиса, синтез межклеточных липидов, рост волос [113].
Секреция кожного сала и объем сальных желез стимулируются свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения, а также дегидроэпиандростероном и 4-андростендионом, которые синтезируются в надпочечниках. Аналогичным действием обладает также прогестерон – предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикоидов. Прогестерон усиливает секреторную функцию сальных желез за счет андрогенной и антиэстрогенной активности [88].
Согласно результатам исследований отдельных авторов [113], важным фактором гиперсекреции кожного сала является также повышенная чувствительность сальных желез к тестостерону, которую определяют содержащиеся в клетках сальных желез ферменты: 17β-, 3β-гидроксистероиддегидрогеназа и 5α-редуктаза. Установлено, что первые два фермента метаболизируют дегидроэпиандростерон и андростерон в дегидротестостерон, который является непосредственным гормональным стимулятором синтеза кожного сала.
У больных с УБ биосинтез дегидротестостерона в сальных железах выше, чем у здоровых людей, в 2-30 раз. Кроме того, при УБ возрастает активность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы и 5α-редуктазы [90]. Повышение андрогенной и ферментной активности приводит к активации предварительно неактивных сальных желез, которые начинают продуцировать кожное сало. Следствием этого является усиление себореи и увеличение количества высыпаний [90, 92].
|
Кроме гиперсекреции кожного сала и биологических изменений его состава указывают также другие факторы, приводящие к нарушениям в сально-волосяном фолликуле и возникновению акне. Одним из таких факторов является изменение кератинизации фолликулярного канала. В норме в фолликулярном канале имеется тонкий, состоящий из эпителиоцитов пласт, который легко шелушится. При образовании комедонов происходит замедление отторжения эпителиоцитов [128]. Соответствующее усиление сцепления реализуется вследствие нарушения состава или продукции межклеточных липидов, а также недостаточной дезинтеграции десмосом эпителиоцитов в роговом слое. Нарушение нормального шелушения эпителиоцитов способствует ретенционному гиперкератозу [122]. Гиперкератоз и усиление сцепления корнеоцитов приводят к закупорке протоков сальных желез роговыми массами и образованию комедонов. При гиперкератозе на коротком эпидермальном участке фолликулярного канала выводное отверстие становится расширенным, образуются открытые комедоны, которые имеют вид небольших черных головок диаметром 1-3 мм [128].
При гиперкератозе в длинном глубоком участке фолликулярного канала выводное отверстие не расширяется и постепенно весь канал заполняется детритом и салом – формируются закрытые комедоны, напоминающие белые головки, диаметром 2 мм. В дальнейшем закрытые комедоны превращаются в воспалительные папуло-пустулезные элементы или увеличиваются в объеме и трансформируются в открытые комедоны. В закрытых комедонах дренаж кожного сала и продуктов жизнедеятельности P. acnes полностью прекращается.
Закупорка протоков сальных желез приводит к полному прекращению доступа воздуха, то есть создаются анаэробные условия, которые являются оптимальными для быстрого размножения P. аcnes.
|
Важное значение в развитии акне принадлежит микробной гиперколонизации. В частности, установлено, что кожу, предрасположенную к поражению акне, заселяют три типа микроорганизмов: Staphylococcus epidermidis, Malassezia furfur, P. acnes [8, 38, 65, 80]. Считается, что P. acnes играют ключевую роль в общей фазе заболевания [27, 82].
P. acnes являются микроаэрофильными бактериями и размножаются исключительно в анаэробных условиях. В связи с этим их количество в комедонах, особенно закрытых, во много раз превышает численность аэробных бактерий (кокков) [116]. P. acnes принимают участие в образовании комедонов, а также в их преобразовании в воспалительные морфологические элементы акне.
В настоящее время установлено, что P. acnes синтезируют различные хемоаттрактанты, которые проникают через стенку интактного фолликула и притягивают лейкоциты, формирующие инфильтрат вокруг фолликула. Лейкоциты при наличии антител к P. acnes и комплемента высвобождают лизосомальные ферменты, которые повреждают стенку фолликула извне. Указанный возбудитель синтезирует липазу, расщепляющую триглицериды кожного сала до достаточно агрессивных свободных жирных кислот, способных повреждать стенку фолликула изнутри [116].
Установлено, что P. acnes продуцируют также ряд ферментов (протеазы, липазу, лецитиназу, фосфолипазу и др.), которые повреждают фолликулярный эпителий. Повреждение фолликулярной стенки P. acnes приводит к непосредственному контакту содержимого комедона с окружающими тканями и провоцирует воспаление [91, 116]. Клинические проявления воспаления имеют широкий диапазон – от небольших поверхностных папуло-пустулезных до глубоких нодулокистозных элементов.
Воспалительная реакция усиливается также вследствие непосредственного влияния на нее P. acnes. Этому способствует ряд факторов. В частности, данный микроорганизм индуцирует выработку мононуклеарными клетками противовоспалительных цитокинов: ИЛ-8, ИЛ-1β и фактора некроза опухолей-α (ФНО-α) [100, 142]. Кроме того, он продуцирует гистаминоподобные вазоактивные амины, а также синтезирует антигены, которые активно стимулируют выработку антител.
Таким образом, анализ литературных данных показывает важную роль P. acnes в формировании воспалительных форм акне. Вместе с тем количество этих бактерий в элементах сыпи не коррелирует с тяжестью клинической картины. В частности, в комедонах и папуло-пустулезных элементах выявляется высокая степень обсеменения P. acnes, а в нодулокистозных элементах их численность минимальна. По мнению отдельных исследователей, это обусловлено фагоцитозом указанных микроорганизмов клетками микроокружения и генерацией лейкоцитами активных форм кислорода, которые пагубно воздействуют на анаэробные бактерии.
Своеобразность действия P. acnes определяет особенности регресса воспалительных элементов. В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий они существуют более продолжительный срок, несмотря на интенсивную терапию. Отдельные авторы высказывают предположение, что медленному регрессу элементов сыпи при УБ способствует наличие синтезированных P. acnes стимуляторов воспаления, а также выраженная резистентность этих бактерий к разрушению нейтрофилами, моноцитами и возможность их персистенции.
Что касается участия других микроорганизмов в патогенезе акне, в частности стафилококков и грибов рода Candida, то они, согласно данным ряда исследователей, существенно не влияют на развитие воспалительного процесса. Это объясняется тем, что соответствующие микроорганизмы не выживают в протоках сальных желез без доступа кислорода [101, 116].
Вместе с тем, по результатам исследований отдельных авторов [38, 39, 53], у больных с УБ были выявлены достоверные нарушения микроценоза кожи в виде изменения качественного состава и увеличения обсемененности как пораженной, так и непораженной кожи. В микробиоценозе пораженной кожи с отягощенным течением УБ было установлено увеличение удельного веса монокультур P. acnes и золотистого стафилококка на фоне уменьшения количества сапрофитов, в частности S. epidermidis, и кроме того – увеличение количества бактерий, резистентных к антибиотикам, что коррелировало со степенью тяжести дерматоза.
Среди пусковых механизмов развития акне весомое значение принадлежит генетическим факторам. Согласно результатам исследований отдельных авторов [77], различные вариации генов и их экспрессивность детерминируют развитие сальных желез и их функциональную способность, а также активность ферментов, которая имеет существенное значение в развитии акне и определяет тяжесть клинических проявлений заболевания. Некоторые исследователи высказывают мысль относительно наличия ядерного R-фактора, обусловливающего генетическую склонность к возникновению УБ [46].
В последние десятилетия определен ряд факторов и механизмов возникновения вульгарных и гиперандрогенных акне. Установлено наличие взаимозависимости между гиперсекрецией сальных желез и системой гипоталамус–гипофиз–половые железы у пациентов с акне. Исследован ряд звеньев развития себорейных акне и их взаимосвязь с гормональными и иммунными нарушениями в организме больных [2, 30, 52, 57, 69, 75, 85, 88, 90, 98]. Вместе с тем дальнейшему детальному рассмотрению и обсуждению подлежат вопросы, касающиеся связи акне с гормональным фоном у женщин: передменструальные акне, постменструальные акне, постменопаузальные акне, гиперандрогенные акне, поздние акне, эндокринные акне.
Большое значение в патогенезе акне у женщин принадлежит гормональным дисфункциям, в частности связанным с дисбалансом уровней тестостерона и других андрогенов, нарушениями менструального цикла и различными гинекологическими проблемами [1]. Предложен также термин «гиперандрогенная дермопатия», в состав клинических проявлений которой входят акне, себорея и гирсутизм [67].
В последнее десятилетие среди эндокринных акне у женщин описывают синдром поликистозных яичников, заболевание с гиперандрогенией овариального генеза, связанное преимущественно с нарушением гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы. По данным некоторых исследователей, соответствующий синдром у 30% женщин дебютирует гиперандрогенными акне [25, 34]. Большое значение в патогенезе гиперандрогенных акне имеет также гиперпролактинемия [67], ведущим клиническим проявлением которой является синдром персистирующей галактореи-аменореи.
Кроме того, возникновению и рецидивам акне у женщин могут способствовать кратковременные изменения эндокринного баланса, связанные с менструальным циклом, функциональной пролактинемией, применением контрацептивов с большим содержанием прогестинов, приемом анаболических стероидов и ряда других лекарственных препаратов, временной дисфункцией гипоталамуса, быстротечной функциональной гиперплазией с усилением секреции надпочечников и половых желез [97].
Необходимо отметить, что на современном этапе нарушения уровня половых гормонов в патогенезе УБ исследованы лучше у женщин с разными клиническими формами этого дерматоза. Вместе с тем, согласно данным отдельных авторов, нарушение баланса половых гормонов у мужчин также имеет весомое значение в патогенезе различных форм УБ [4]. Ряд исследователей проводили определение содержания андрогенных и эстрогенных гормонов в коже мужчин, страдающих различными формами УБ [32]. В результате проведенных исследований были выявлены нарушения как андрогенной, так и эстрогенной функции сальных желез в разных соотношениях.
На основании анализа полученных результатов исследований эти авторы высказывают мысль, что в ряде клинических случаев возможной причиной недостаточной эффективности гормональной терапии при УБ, а также обострений кожного воспалительного процесса на фоне приема больными андрогенных и эстрогенных гормонов является назначение соответствующего лечения без определения уровня этих гормонов в коже.
Нужно также отметить, что отдельные исследователи указывают на отсутствие нарушений гормонального статуса и андрогенных дисфункций у подавляющего большинства больных с УБ [98]. Ряд авторов предложили модель периферических факторов, обусловливающих выборочную повышенную чувствительность сальных желез к андрогенной плазме, в том числе у женщин с акне при отсутствии гирсутизма. В настоящее время признается генетический полиморфизм ферментов и цитозольных рецепторов, который влияет на интенсивность стероидного метаболизма в клетках-мишенях кожи и на чувствительность рецепторов, что может определять персистирующее течение УБ у взрослых. У женщин соответствующая конституционная форма может сочетаться с гирсутизмом [85].
Таким образом, несмотря на однотипность и определенность патофизиологии полиморфных акне (гиперкератинизация фолликулярного эпителия и выводных протоков сальных желез, повышенная активность сальных желез, микробная гиперколонизация анаэробными коринебактериями, воспалительные реакции), их эпидемиологические, инициальные и триггерные факторы являются разнообразными. Установление новых факторов этиологической гетерогенности акне нуждается в оптимизации диагностики этого заболевания.
Отдельные авторы высказывают мысль относительно возможности определенной роли клещей-демодицид (Demodex folliculorum, Demodex brevis) в патогенезе акне [7, 9, 49]. Другие исследователи на основании результатов проведенных клинических наблюдений и лабораторных исследований считают демодикоз сопутствующим заболеванием при УБ или ее осложнением [32, 53]. Кроме того, ряд авторов указывают на большое значение в патогенезе акне гормональных нарушений в сочетании с токсичным действием клещей-демодицид.
Нуждаются в анализе результаты исследований ряда авторов, которые обнаруживали клещей-демодицид у 42% пациентов с различными клиническими формами УБ. Выявление клещей проводилось в материале, взятом у больных с участков кожи лица, груди, спины [7]. Авторы указывают, что частота выявления клещей-демодицид у обследованных пациентов зависела от клинической формы УБ. В частности, чаще всего этих клещей обнаруживали у больных с розацеаподобной формой дерматоза (92% случаев), редко – у пациентов с конглобатной формой (41%) заболевания. На основании анализа проведенных исследований авторы делают вывод, что клещи-демодициды являются одним из патогенетических факторов возникновения и развития УБ.
По мнению отдельных исследователей, при возникновении и развитии УБ имеет значение не только плотность популяции клещей-демодицид на коже больных, но и доминирование отдельных видов этих паразитов [9, 13, 49]. По данным соответствующих авторов, у пациентов с УБ обнаруживали преимущественно клещей D. brevis.
Заслуживают также внимания результаты исследований отдельных авторов, указывающих, что клещи-демодициды могут переносить на своем теле патогенные микроорганизмы и вирусы, а также способствовать их инвазии в кожу [94].
Согласно данным литературы, на развитие и течение УБ влияют заболевания печени. В частности, по данным ряда авторов [32, 66], у большинства обследованных больных с УБ были выявлены нарушения углеводного, липидного и белкового метаболизма разной степени тяжести. Ряд авторов [41, 53] указывают, что у всех обследованных пациентов с УБ была выявлена гиперлипидемия, относительная гиперхолестеринемия и гиполипопротеидемия. При этом соответствующий дисбаланс усугублялся по мере увеличения степени тяжести УБ.
Вопрос относительно значения нарушений функции и некоторых заболеваний пищеварительного тракта в патогенезе УБ является противоречивым. Ряд авторов на основании результатов проведенных исследований указывают на наличие у больных с УБ некоторых сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта, в частности хронического гастрита со сниженной или повышенной секрецией желудочного сока, функциональных расстройств желудка, язвенной болезни желудка, хронического колита и гастродуоденита, что усугубляет тяжесть клинической картины и течение дерматоза [6, 14, 32, 63].
В последние десятилетия ряд профильных специалистов-дерматовенерологов изучали влияние нарушений состава микрофлоры кишечника на клинические проявления заболеваний кожи [10, 12, 15, 79]. В частности, было доказано проникновение патогенной и условно-патогенной микрофлоры кишечника через гистогематические барьеры в кровеносное русло, что способствовало формированию и поддержанию вторичных очагов инфекции в организме. Довольно часто источником клинических проявлений ряда хронических дерматозов являются индигенные микроорганизмы кишечника. Установлено, что микрофлора кишечника служит определенным барьером, препятствующим колонизации организма патогенными и условно-патогенными микроорганизмами [17]. При этом качественные и количественные изменения микрофлоры сопровождаются формированием отрицательных микроэкологических условий для клеток организма хозяина и способствуют усугублению воспалительных и аллергических реакций [12]. В публикациях последних лет акцентируется внимание на значительном патогенетическом влиянии дисбиотических нарушений в кишечнике на клиническое течение УБ у женщин [15, 16, 66]. Вместе с тем вопрос патогенетического влияния дисбактериоза кишечника на развитие и характер течения УБ, в частности у мужчин, нуждается в более углубленном исследовании.
Отсутствие единогласного мнения среди специалистов-дерматовенерологов относительно значения заболеваний пищеварительного тракта в патогенезе УБ указывает на целесообразность проведения более углубленного исследования соответствующих нарушений, в частности у мужчин, страдающих этим дерматозом.
Клинические формы и диагностика УБ
Для УБ характерен полиморфизм морфологических элементов сыпи в участках воспалительного процесса. С учетом доминирования определенных элементов кожной сыпи и их численности предложен ряд классификаций этого дерматоза.
Отдельные авторы [71] предлагают выделять 4 степени тяжести УБ:
I – характеризуется наличием закрытых и открытых комедонов без выраженных воспалительных проявлений;
II – наблюдаются папулы и одиночные пустулы;
III – характеризуется возникновением папул, пустул и одиночных кист, а также выраженными воспалительными проявлениями;
IV – наличие всех вышеуказанных элементов сыпи.
Предложено также выделять следующие клинические формы УБ: комедонная, папулезная, пустулезная, уплотненная, шаровидная, абсцедирующая, флегмонозная, атероматозная, фульминантная, молниеносная [32].
Морфологические элементы сыпи при УБ характеризуются полиморфизмом. В частности, В.П. Адаскевич [1] указывает на 17 акне-элементов, разделяя их на первичные (невоспалительные), вторичные (воспалительные) и третичные (поствоспалительные). Подавляющее большинство исследователей УБ выделяют комедонные и воспалительные формы акне, а также указывают на клиническое значение разнообразия элементов постакне [108, 110].
При установлении клинического диагноза УБ общепринятыми являются описание доминирующих типов морфологических элементов сыпи, что определяет тяжесть течения заболевания, а также разработка рациональной тактики терапии. В частности, комедонные акне не сопровождаются образованием воспалительных элементов сыпи. К воспалительной сыпи при УБ относятся папулезные, пустулезные и узловатые элементы. Менее тяжелым вариантом воспалительных элементов сыпи являются индуративные, а более тяжелым – шаровидные и конглобатные. При УБ выделяют также тяжелые деструктивные типы поражений, в частности узелково-кистозные, абсцедирующие, колликвативные, келлоидные, рубцующиеся. При установлении клинического диагноза акне учитываются также формы поражения с нетипичной локализацией и системными проявлениями, в частности лихорадкой, насморком, артропатией [1, 4, 74, 98].
В настоящее время отдельными исследователями [127, 129] предложены различные диагнозы акне.
В определении тяжести акне кроме наличия доминирующих типов морфологических элементов кожной сыпи важное значение имеет количество акне-элементов, а также характер течения и наличие осложнений. Сегодня наиболее распространенным в классификационных системах является деление акне на 3 или 4 степени тяжести с полуколичественным определением преимущественно воспалительных элементов, в частности І (легкая) степень – <10 элементов сыпи, ІV степень – >30 воспалительных элементов или >50 комедональных элементов при подсчете на одной половине лица, а также на спине – на участке размером 20х20 см [108].
Вместе с тем общепринятой классификации УБ в настоящее время не существует.
Диагностика акне основана на анамнезе заболевания, течении и клинической картине воспалительного процесса, а также результатах лабораторных, в том числе микроскопических, исследований на выявление клещей-демодицид в пораженных участках кожи.
Для дифференциальной диагностики акне и акнеподобных дерматозов существенное значение имеют возрастные критерии возникновения и продолжительности заболевания.
Согласно существующей классификации акне по возрастному критерию, выделяют: неонатальные акне, грудничковые акне, акне взрослых.
Неонатальные акне (acne neonatorum) возникают приблизительно у 20% новорожденных детей с 5-7-го дней жизни [6]. Элементы кожной сыпи представлены малозаметными закрытыми комедонами на щеках, лбу, носу. Иногда могут возникать и открытые комедоны, воспалительные папулы, пустулы. Возникновение угрей у новорожденных связывают со стимуляцией функции сальных желез материнскими и собственными андрогенами, продуцирующимися надпочечниками [108]. Количество высыпаний может увеличиваться вследствие применения мазей для ухода за кожей ребенка. Выздоровление происходит спонтанно в возрасте 1-3 мес; может быть ускорено благодаря местному применению 1% спиртового раствора салициловой кислоты [6].
Грудничковые акне (acne infantum) возникают у детей в возрасте 3-6 мес и характеризуются появлением обильной сыпи. Элементы представлены преимущественно воспалительными папулами и пустулами. Причины возникновения грудничковых акне неизвестны. Вместе с тем высказывается мнение, что заболевание связано с преждевременной секрецией андрогенов монадами. Установлено, что грудничковые акне чаще возникают у мальчиков, чем у девочек. Заболевание может длиться до достижения ребенком 5-летнего возраста [124, 136].
Юношеские акне (acne vulgaris), согласно отдельным литературным данным, встречаются практически у 100% мальчиков-подростков и 60% девочек-подростков в возрасте 13-16 лет [118]. После пика заболеваемости в подростковом возрасте данный показатель постепенно снижается. Клинически юношеские акне характеризуются выраженным полиморфизмом элементов кожной сыпи. Заболевание начинается с повышения салоотделения на коже лица и волосистой части головы. В дальнейшем на фоне себореи возникают закрытые и открытые комедоны: сначала на носу, а потом на лбу, щеках и подбородке. У одних подростков угри представлены только комедонами, у других – комедоны трансформируются в папулы и пустулы. Папулезная форма юношеских акне является наиболее распространенной. Высыпания могут локализоваться на лице, шее, плечах, груди, верхней части спины. Полный регресс юношеских акне, даже при отсутствии лечения, у большинства происходит в возрасте 16-18 лет. У девочек регресс акне наблюдается раньше, чем у мальчиков. Вместе с тем у части лиц юношеского возраста клинические проявления акне затягиваются. При этом тяжесть течения персистирующих юношеских акне возрастает у ребят и снижается у девушек [6].
Термин «акне взрослых» объединяет разные формы акне, которые возникают или активизируются в возрасте после 20 лет [108].
|
Клинические проявления УБ, как свидетельствуют данные отдельных исследователей, регистрируются у 5% женщин и 3% мужчин І и ІІ периодов взрослого возраста [5]. Вместе с тем не существует единого мнения относительно уровня заболеваемости акне у взрослых лиц разных возрастных категорий.
Нужно также отметить, что в настоящее время не существует общепринятой классификации различных типов акне, встречающихся у взрослых лиц. В частности, отдельные исследователи предлагают выделять:
• персистирующие акне;
• инверсные акне;
• конглобатные акне;
• поздний тип акне;
• пиодермию лица [74].
В.П. Адаскевич [1] объединяет в группу акне взрослых 12 типов поражений, в частности предменструальные акне, гиперандрогенные акне у женщин, постменструальные акне, поздние акне у женщин, акне при андролютеоме беременных, акне спины, андрогенные акне у мужчин, конглобатные акне у мужчин с хромосомным набором ХYY, акне тропические, допинга акне, тестостерониндуцированные акне.
Данные авторы [6] выделяют шаровидные акне, инверсные акне, молниеносные акне, пиодермию лица, поздние акне у женщин, тропические акне, механические акне, синдом Фавра – Ракушо, медикаментозные акне, косметические акне, хлоракне.
Шаровидные акне возникают преимущественно в раннем взрослом возрасте и характеризуются тяжелым торпидным течением. Образуется значительное количество больших комедонов, абсцессов, кист, узлов и папулезных элементов кожной сыпи или участков интенсивной себореи. Морфологически кисты имеют дермальное и субдермальное фолликулярное происхождение, а узлы являются результатом асептического воспаления вследствие разрыва этих кист. Узлы расположены глубоко в дерме и достигают верхних слоев подкожной жировой клетчатки, в дальнейшем преобразуются в абсцессы. Узлы и кисты могут также превращаться в фистулы и дренажные пазухи, которые разрешаются в плотные рубцы с перепонками и свищевыми порами. У мужчин шаровидная форма акне описывается под названием «инверсные акне», а также в ассоциации с кариотипом ХYY [103].
Молниеносные акне встречаются довольно редко и являются разновидностью тяжелого клинического течения шаровидных акне. Регистрируются исключительно у юношей и молодых мужчин. Для молниеносного типа акне характерным является внезапное возникновение на туловище массивных мучительных узлов и кист. На коже лица высыпания могут отсутствовать. Течение заболевания сопровождается повышением температуры тела, болями в суставах, лейкоцитозом [114, 125].
Пиодермия лица − довольно редкая форма акне, которую некоторые авторы относят к розацеа. Заболевание возникает внезапно. На коже лица на фоне эритемы и отека возникают узлы и глубокие абсцессы [109].
Поздние акне у женщин возникают в возрасте после 25 лет. Клиническая картина заболевания характеризуется довольно широким диапазоном − от комедонов до узлов, образующихся на фоне повышенного салоотделения. Развитие данной разновидности акне связывают с нарушением функции половых желез, в частности с гиперандрогенией овариального или надпочечникового происхождения [77, 120, 123]. Поздние акне у женщин нужно дифференцировать от предменструальных акне, которые наблюдаются в норме у 70% пациенток. Предменструальные акне образуются за 2-7 дней до менструации с дальнейшим быстрым регрессом после ее завершения.
Тропические акне возникают преимущественно у европейцев с жирной себореей, которые попали в жаркий влажный климат тропиков. Для этой разновидности акне характерным является появление преимущественно на спине многочисленных папуло-пустулезных элементов сыпи, на фоне которых образуются отдельные узлы и кисты [6].
Механические акне возникают у лиц, подвергающихся длительному локальному механическому воздействию на кожу (трение, давление), приводящему к повреждению верхнего участка сально-волосяных фолликулов. Механические акне могут возникать вследствие длительной носки тугих головных уборов или у лиц, имеющих привычку постоянно растирать кожу лица и шеи [96].
Синдром Фавра – Ракушо развивается у лиц со светлой кожей и характеризуется образованием большого количества открытых и закрытых комедонов на висках, лбу, носу, ушах и щеках. Причиной заболевания считается чрезмерная инсоляция [123].
Медикаментозные акне обусловлены приемом некоторых лекарственных препаратов, преимущественно у лиц, предрасположенных к себорее. Развитие заболевания связывают с токсичным повреждением эпителия фолликулов. Дальнейшая воспалительная реакция приводит к возникновению папул или пустул. Появление медикаментозных акне могут провоцировать системные и местные кортикостероиды, андрогены, барбитураты, галогены (йод, бром), некоторые антидепрессанты и иммунодепрессанты. Кроме того, данный тип акне может возникать у лиц, получающих сеансы ПУВА-терапии и УФО [110].
Косметические акне возникают преимущественно у женщин, длительно пользующихся косметическими средствами, содержащими ланолин, вазелин, растительные масла, этанола лаурил, олеиновую кислоту, фенол, серу, сульфат цинка. Указанные компоненты обладают выраженными комедогенными свойствами. При этом у пациентов возникают мелкие персистирующие закрытые комедоны. Особенностью этой формы акне является то, что, несмотря на проведение адекватной терапии и полное прекращение применения косметических средств, инволюция элементов кожной сыпи происходит очень медленно [6].
Хлоракне возникает после внешнего контакта с токсичными хлорированными углеводами или после ингаляций этих веществ. Химические вещества, которые служат причиной этого заболевания, содержат полихлорбифенилы, хлорнафталаны, диоксаны, азобензолы, хлоробензены. При хлоракне комедоны появляются на различных участках лица, а также на других частях тела. Клиническими симптомами хлоракне являются также пигментные нарушения, гипертрихоз, гипергидроз ладоней и подошв, порфирия, анорексия, гиперлипидемия. Кожные и системные симптомы хлоракне могут длиться годами [93, 119].
Таким образом, к настоящему моменту целый ряд вопросов, связанных с этиологией, патогенезом, клиническим течением и диагностикой УБ (акне), выяснен не полностью.
УБ (акне) включает достаточно большое количество этиопатогенетических типов и клинических форм. Вместе с тем существующие варианты клинических форм этого дерматоза у мужчин взрослого возраста являются до настоящего времени недостаточно изученными. Разнообразие этиопатогенетических типов и клинических форм УБ (акне), особенности ее течения у мужчин разного возраста указывают на целесообразность усовершенствования подходов к их диагностике. Необходимо проведение углубленного анализа нозологического профиля и клинических форм акне у пациентов, которые обращаются в специализированные дерматовенерологические учреждения, в том числе с учетом возраста больных, а также клинических форм и продолжительности течения заболевания. Решение этих задач будет способствовать разработке усовершенствованных комплексных индивидуализированных методов терапии и реабилитации мужчин с различными клиническими формами УБ.
Терапия различных клинических форм УБ
В лечении УБ применяют системные и местные противоугревые средства, направленные на прерывание ведущих звеньев патогенеза акне, в частности аномальной кератинизации и дифференцировки кератиноцитов в протоках и устьях сальных желез, а также гиперсебореи, закупорки протоков сальных желез, повышенной активности микрофлоры в сальных железах.
Системная терапия УБ предусматривает применение антибактериальных препаратов (АБП) и ретиноидов, а также препаратов, обладающих антиандрогенным действием. В настоящее время предложен ряд схем и комбинаций системной терапии пациентов с УБ [1, 19, 23, 24, 47, 60, 74, 76, 84, 97, 116].
Несмотря на то что на современном этапе акне не рассматривают как инфекционное заболевание, антимикробная эффективность АБП должна оцениваться с учетом угнетения ими роста P. acnes, уменьшения содержания свободных жирных кислот в общем объеме поверхностных липидов, ингибирования синтеза хемотоксичных факторов P. acnes, а также антиоксидантного и противовоспалительного эффектов. Пероральное назначение АБП является целесообразным при среднетяжелом и тяжелом клиническом течении акне, когда воспалительные элементы сыпи невосприимчивы к наружной терапии. Антибиотикотерапия при акне осуществляется преимущественно тетрациклинами и макролидами. При этом АБП тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) традиционно считаются основными при пероральной терапии акне [60, 128]. Выбор суточной дозы тетрациклинов определяется индивидуально с учетом эффективности и токсичности препаратов. Ряд исследователей указывают на достаточно высокую эффективность коротких курсов макролидов [6].
Во всех современных схемах лечения УБ рекомендуются длительные курсы перорального приема АБП – от 3 до 6 мес. Побочные эффекты, которые при этом могут возникать, рекомендуется уменьшать путем индивидуального подбора оптимальной дозы препарата и параллельного назначения антимикотических средств [97, 108, 112, 116]. Вместе с тем нужно отметить, что в настоящее время среди зарубежных и отечественных врачей-дерматовенерологов ведутся дискуссии относительно целесообразности проведения длительных курсов антибиотикотерапии при лечении УБ [4, 6, 42, 74], что обусловлено ростом резистентности бактерий к АБП при их длительном применении.
В исследованиях отдельных авторов было установлено формирование резистентных штаммов P. аcnes у 60% пациентов, принимающих тетрациклины или макролиды, при общем курсе лечения свыше 3 мес [100]. |
При этом указывается, что увеличение численности резистентных штаммов P. acnes прямо пропорционально продолжительности приема АБП.
Другой проблемой, которая довольно часто возникает при длительном приеме АБП, является развитие вторичных фолликулитов вследствие присоединения энтеробактерий, коагулазонегативных стафилококков или грибов рода Candida. В связи с этим ряд исследователей считают, что проведение многомесячной антибиотикотерапии при акне является нецелесообразным вследствие возникновения резистентных штаммов бактерий и нарушения биоценоза кишечника [6]. Параллельно высказывается предположение, что назначение АБП курсом 5-10 дней при тяжелых формах акне является также нерациональным. Это обусловлено тем, что при коротких курсах АБП не могут эффективно влиять на P. acnes в сальных железах, учитывая чрезмерно высокий уровень секреции кожного сала у данной категории больных.
По данным отдельных исследователей [100], недостаточная эффективность антибиотикотерапии при акне обусловлена рядом факторов:
• мощность АБП неадекватна тяжести заболевания;
• короткий курс лечения;
• чрезмерная экскреция кожного сала затрудняет создание необходимой концентрации АБП в сально-волосяном фолликуле;
• наличие фолликулита, возникшего на фоне приема АБП вследствие роста сапрофитов (грамотрицательные бактерии, стафилококки, грибы рода Candida);
• развитие резистентности P. acnes к АБП.
С.Н. Ахтямов и соавт. [6] на основании результатов проведенных клинических наблюдений указывают, что для достижения регресса воспалительных проявлений акне достаточным является проведение курса антибиотикотерапии на протяжении 1-2 мес с последующим назначением противорецидивного лечения наружными ретиноидами. Другие исследователи рекомендуют пероральный прием АБП в комбинации с применением наружных лечебных средств, в частности третиноина и бензоилпероксида [128]. Проведение указанной комбинированной терапии повышает эффективность лечения, способствует уменьшению численности резистентных штаммов бактерий на коже, а также снижает уровень свободных жирных кислот. Это объясняется тем, что действие комедолитика улучшает проникновение антибиотика в протоки сальных желез.
В системной терапии тяжелых клинических форм УБ применяется также препарат изотретиноин производства Германии. По результатам исследований ряда авторов, он является наиболее мощным противоугревым препаратом системного действия, который предотвращает образование рубцов и позволяет достигать излечения или длительных ремиссий [31, 43, 105, 112, 126, 128].
Доказано, что изотретиноин оказывает непосредственное влияние на патологическую фолликулярную кератинизацию, а также ослабляет функцию сальных желез и уменьшает их размеры на 90%. Кроме того, препарат является мощным комедолитиком, а также предотвращает образование микро- и макрокомедонов. Изотретиноин обладает антихемотоксическим и противовоспалительным действием. Несмотря на то что этот препарат не обладает прямым антибактериальным эффектом, он способствует изменению питательных факторов для микроорганизмов и таким образом уменьшает численность P. acnes [122]. Уменьшение продукции кожного сала при приеме роаккутана происходит довольно быстро: через 2 нед от начала терапии. При этом угнетается рост P. acnes и их способность к генерации провоспалительных медиаторов. При лечении изотретиноином существенно уменьшаются количество и размеры воспалительных элементов сыпи (папуло-пустулезных, нодулокистозных). Изотретиноин назначают длительным курсом (от 4 мес до 1 года) в дозах от 0,1 до 1 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Препарат рекомендуется принимать 1 раз в сутки после еды. Вместе с тем частота нежелательных побочных эффектов, возможность тератогенного действия, противопоказания при различной сопутствующей патологии, а также достаточно высокая стоимость изотретиноина обусловили преимущественное использование этого препарата при тяжелых клинических формах акне [97, 116].
Накопленный в последние годы клинический опыт применения изотретиноина способствовал разработке усовершенствованных схем его назначения. В частности, С.Н. Ахтямов [6] предложил прерывистую схему (пульс-терапия) применения изотретиноина по 40 мг в сутки на протяжении 1 нед с последующим перерывом в 1 мес. Продолжительность лечения изотретиноином по соответствующей прерывистой схеме должна составлять от 4 до 12 курсов пульс-терапии.
Наиболее угрожающим побочным эффектом изотретиноина является его тератогенное действие. В связи с этим препарат нежелательно применять женщинам репродуктивного возраста, либо они должны быть обязательно осведомлены относительно побочных эффектов препарата. При назначении изотретиноина женщинам репродуктивного возраста предлагается параллельное применение контрацептивов. Пероральную контрацепцию начинают за 1 мес до назначения ретиноида и применяют в течение всего курса лечения, а также на протяжении нескольких месяцев после его завершения.
Вместе с тем при недостаточной эффективности антибиотикотерапии акне у женщин репродуктивного возраста подавляющее большинство специалистов-дерматовенерологов отдают преимущество назначению не изотретиноина, а половых гормонов. Целесообразность этого определяется тем, что одним из возможных факторов развития данного заболевания является изменение гормонального статуса. Основными мишенями гормональной терапии являются андрогены, продуцирующиеся яичниками и надпочечниками, а также андрогенные рецепторы в коже [67, 129].
При лечении пациентов с акне применяют эстрогены, пероральные антиандрогены, кортикостероиды. По результатам ряда исследований, применение эстроген-гестагенных препаратов в лечении женщин с акне позволяет достичь достаточно высокой терапевтической эффективности [57, 85, 86]. При этом указывается, что более выраженный терапевтический эффект наблюдается при применении эстрогенов в комбинации с гестагенами. Механизм действия этих препаратов заключается в супрессии андрогенов, продуцирующихся яичниками, а также в повышении уровня глобулинов, связывающих половые гормоны и способствующих снижению уровня циркулирующих свободных андрогенов. Комбинированное применение препарата диане-35, содержащего прогестерон с антиандрогенной активностью (ципротерона ацетат) и этинилэстрадиол, является особенно эффективным у женщин с поздними акне. Доказано, что ципротерона ацетат уменьшает синтез андрогенов в яичниках и действует на периферические ткани-мишени, конкурентно уменьшая присоединение эндогенных андрогенов, в частности 5α-дегидротестостерона, к андрогенным рецепторам [92]. Согласно отдельным литературным сообщениям, положительный терапевтический эффект при применении препарата диане-35 отмечался у 70% женщин с поздними акне. Однако после прекращения соответствующей терапии у 40% обследованных женщин регистрировались рецидивы заболевания [6, 31].
К стероидным антиандрогенам, рекомендованным в настоящее время для комплексной терапии акне, относится спиронолактон, являющийся антагонистом альдостерона. Он блокирует рецепторы андрогенов непосредственно в сальных железах, уменьшает синтез кожного сала, а также ингибирует биосинтез андрогенов [1, 5].
Согласно результатам некоторых клинических исследований, антиандрогенный эффект гормональной терапии возрастает при комбинированном применении контрацептивных препаратов с ципротерона ацетатом (андрокур), что существенно уменьшает продукцию кожного сала. Предлагалось также усиливать угнетение секреции кожного сала путем комбинации эстрогенов с кортикостероидами в низких дозах. Последние оказывают противовоспалительное и антиандрогенное действие, особенно у пациентов с акне с врожденной гиперплазией надпочечников. В данном случае целесообразным является назначение преднизолона в дозе 2,5-5 мг в сутки или дексаметазона в дозе 0,5 мг в сутки [20].
К группе современных патогенетических средств наружной терапии акне относятся местные ретиноиды (третиноин, ретин-А и др.), азелаиновая кислота, местные АБП и бензоилпероксид [4, 28, 46, 55, 70, 102].
Согласно существующему алгоритму терапии, при акне I степени тяжести лечение ограничивается назначением топического третиноина и бензоилпероксида. При акне ІІ-ІІІ степени применяют топические ретиноиды с бензоилпероксидом и системную терапию пероральными АБП или гормональными препаратами, а при акне ІV степени назначают изотретиноин или топические ретиноиды в сочетании с пероральными АБП и гормональной антиандрогенной терапией [23, 52, 56].
По результатам клинических наблюдений, при применении третиноина могут возникать побочные явления, в частности эритема, сухость кожи и шелушение [4, 6]. Кроме того, на фоне лечения третиноином у пациентов может временно увеличиваться количество образовывающихся микрокомедонов. Данный процесс носит транзиторный характер, и отмена препарата не нужна.
Азелаиновая кислота зарубежного производства также является достаточно эффективным противоугревым препаратом, обладающим антикератинизирующим, комедолитическим, противовоспалительным и противомикробным свойствами [1, 37, 73]. В большинстве предложенных схем терапии акне азелаиновая кислота рекомендована при комедональных и легких воспалительных формах заболевания. Вместе с тем отдельные исследователи рекомендуют назначать препарат при келоиднокистозной форме акне [69]. Азелаиновая кислота преимущественно воздействует на кератиноциты в терминальной фазе их дифференцировки. В частности, под действием этого препарата замедляется пролиферация кератиноцитов в воронках фолликулов, уменьшается толщина рогового слоя и межклеточный отек. Противовоспалительное действие азелаиновой кислоты осуществляется также за счет ограничения колонизации протоков сальных желез микрофлорой [98]. Азелаиновая кислота, в отличие от ретиноидов, не обладает себосупрессивным действием. В ходе экспериментальных и клинических исследований было установлено, что азелаиновая кислота непосредственно не влияет на морфологию и функционирование сальных желез [98]. Доказано также, что лечебный эффект азелаиновой кислоты является более медленным и более слабым, чем лечебный эффект ретиноидов. Начальный терапевтический эффект наблюдается через 4 нед после начала применения азелаиновой кислоты, заметное уменьшение количества комедонов происходит через 3 мес, а существенное уменьшение количества папул и пустул – через 4-5 мес [4, 5]. Преимуществом азелаиновой кислоты является возможность ее применения в разные сезоны года, учитывая отсутствие фотодинамических реакций. Кроме того, препарат не обладает тератогенным и мутагенным действием, а также может применяться при чувствительной коже у больных с атопией и акне [1, 108].
На протяжении последнего десятилетия среди специалистов-дерматовенерологов ведутся дискуссии относительно рациональности применения местных АБП при акне. Дискуссии вызваны тем, что АБП, входящие в состав местных противоугревых препаратов, при их длительном применении обусловливают формирование резистентных штаммов бактерий [112, 116].
В литературных сообщениях последних лет предложены методики совместного применения бензоилпероксида с топическими АБП с целью предотвращения формирования антибиотикорезистентных штаммов бактерий и усиления объединенного антимикробного эффекта [116], а также методики комбинированного местного лечения акне топическими ретиноидами и бензоилпероксидом. Вместе с тем, по результатам исследований отдельных авторов, бензоилпероксид не обладает себосупрессивным действием [4]. Кроме того, указывается, что этот препарат может вызывать контактный дерматит и усиливать чувствительность кожи к инсоляции.
В комплексном лечении больных с УБ применяют также ряд местных химических антисептиков (хлоргексидин, ихтиол) и антимикробных средств растительного происхождения [33, 72].
Следует отметить, что длительная системная и местная терапия УБ может приводить к нежелательным побочным эффектам. В связи с этим важным является повышение безопасности базисного лечения акне [1, 6]. В частности, рекомендуется применять препараты с гепатопротекторным и детоксикационным действием, а также иммуномодуляторы [11, 22]. При конглобатных формах акне на фоне вторичного иммунодефицита отдельные исследователи рекомендуют назначать препараты цинка, лейкинферон, липоевую кислоту [35, 36]. Отдельные авторы рекомендуют включать в комплексную терапию тяжелых форм акне стафилококковую вакцину [45].
Некоторые авторы с учетом установленного патогенетического влияния дисбактериоза кишечника на клиническое течение УБ рекомендуют назначать в комплексной терапии больных с тяжелыми формами этого дерматоза пробиотики, пребиотики, противогрибковые и ферментные препараты [15, 16, 27, 66]. Важное значение в комплексной индивидуализированной терапии акне принадлежит средствам седативного действия и психотерапии [18, 25, 26, 48].
На современном этапе среди профильных специалистов-дерматовенерологов активно обсуждается вопрос целесообразности проведения при УБ ряда лечебно-косметологических мероприятий, в частности механических и химических пилингов, глубокой чистки кожи, крио- и лазеротерапи и др., с целью повышения эффективности базисного лечения и терапевтической коррекции резидуальных проявлений воспалительного процесса [3, 26, 29, 68, 112]. При этом указывается на целесообразность рационального подхода к проведению соответствующих процедур.
В многочисленных публикациях последних лет представлен опыт применения косметических средств для повседневного ухода за кожей у пациентов с акне после завершения базисного лечения, в частности очищающих и увлажняющих препаратов, тоников, а также декоративной косметики [11, 21, 23, 24, 42, 51, 78]. При этом акцентируется внимание на необходимости дифференцированного подхода к назначению соответствующих косметических средств, поскольку они могут или существенно повышать эффективность предыдущей базисной терапии и внешний вид пациента, или приводить к ухудшению.
Необходимо отметить, что предложенные в настоящее время различные методы и средства лечения УБ часто являются недостаточно эффективными, поэтому необходима разработка новых и усовершенствованных подходов к терапии и реабилитации больных с этим дерматозом.
Перспективные пути исследования дополнительных звеньев патогенеза УБ у мужчин
Анализ приведенного выше обзора специальной литературы показывает, что подавляющее большинство научных исследований последнего десятилетия по проблеме УБ, в том числе в Украине, проведены с привлечением лиц женского пола, страдающих различными клиническими формами этого дерматоза [14, 16, 53, 64, 66]. Вместе с тем генетические, анатомические, физиологические, гормональные и другие отличия организма женщин и мужчин могут влиять на определенные патогенетические звенья развития УБ, а также на характер и тяжесть течения этого дерматоза у лиц разного пола. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования некоторых дополнительных звеньев патогенеза, характера течения и клинических форм УБ у мужчин разных возрастных категорий. В частности, целесообразным является изучение микроценоза и жирно-кислотного состава пораженных участков кожи у мужчин, страдающих различными клиническими формами УБ. Кроме того, нужно более углубленно изучить наличие заболеваний пищеварительного тракта и печени у мужчин с УБ, а также состояние микроценоза кишечника, в том числе видовой состав и количественное содержание кишечной микрофлоры. Целесообразным является также определение показателей уровня половых гормонов у мужчин при различных клинических формах УБ. Необходимо изучить возможность корреляционной связи и влияния изменений жирно-кислотного состава микробиоценоза кожи, дисбактериоза кишечника и нарушений метаболизма половых гормонов на характер течения УБ у мужчин. Научное и практическое значение будут иметь результаты экспериментальных культуральных и электронно-микроскопических исследований и структурно-морфологических изменений выделенных с кожи и кишечника мужчин с УБ ряда патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и дрожжеподобных грибов рода Candida при их инкубации с добавлением некоторых современных АБП и антимикотических препаратов системного действия.
Под нашим наблюдением находились 78 мужчин в возрасте от 18 до 53 лет со средней и тяжелой формами УБ. У большинства обследованных были диагностированы заболевания пищеварительного тракта и печени, а также нарушения видового и количественного состава кишечной микрофлоры. Кроме того, по предварительным результатам исследований, у мужчин с УБ определено наличие корреляционной взаимосвязи между степенью тяжести дисбактериоза кишечника и тяжестью течения УБ.
Результаты соответствующих исследований будут способствовать разработке усовершенствованных комплексных методов лечения УБ у мужчин с учетом индивидуальных патогенетических звеньев развития и клинических форм дерматоза.
Список литературы находится в редакции
