Лістеріоз (огляд літератури)

Лістеріоз – антропозоонозне інфекційне захворювання, збудником якого є лістерії. Воно характеризується розмаїттям шляхів і чинників передачі збудника, поліморфізмом клінічних проявів з ознаками ураження центральної нервової системи, органів репродукції, розвитком септицемії. Захворювання інколи перебігає у формі тривалого безсимптомного носійства, а також супроводжується високою летальністю у новонароджених та в осіб з імунодефіцитами (Тартаковский С. и др., 2002; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009).
Останнім часом лістеріоз привертає підвищену увагу через збільшення кількості випадків захворювання та зростання рівня летальності. Захворювання реєструють у більшості випадків у вигляді масових спалахів, пов’язаних з вживанням різноманітних продуктів (Lianou A., Sofos J.N., 2007; Cone L.А. et al., 2008; Cairns B.J., Payne R.J.H., 2009). За даними ВООЗ, кожного року виявляють кілька тисяч випадків лістеріозу, підтвердженого виділенням збудника. Захворювання спостерігають в усіх регіонах світу, однак найчастіше – у країнах з високим рівнем економіки, як у вигляді епідемічних спалахів, так і спорадичних випадків (Mengesha D. et al., 2009). Останнім часом захворювання на лістеріоз найчастіше пов’язують з харчови­ми продуктами, тому його відносять до патологій, асоційо­ваних з вживанням їжі (food-born diseases). Так, у 1985 р. в Лос-Анджелесі (США) на лістеріоз захворіло 142 особи (в т. ч. зареєстровано 130 випадків перинатальної патології), 48 з яких померло. Чинником передачі був мексиканський м’який сир (Тартаков­ский С. и др., 2002). У 1997 р. в невеличких містах пів­нічної Італії зареєстровано 1 566 випадків захворюван­ня (Moncalieri, Giaveno) серед учнів початкової школи, студентів і викладачів університету (Aureli P. et al., 2000). Чинником передачі виявився салат з кукурудзи та тунця, який продавали на підприємствах громадського харчування. Летальних наслідків не було. Серед інших найвідоміших у світі спалахів лістеріозу – масові захворювання в Канаді (1991 р., чинник передачі – салат з капусти), центральній Європі (Швейцарія, Швеція, Франція, 1992-1997 рр. – м’які сорти сиру), США (1998-2007 рр. – молоко, індичка, хот-дог), Вели­ка Британія (2003 р. – сендвічі; Cairns B.J., Payne R.J.H., 2009). В Росії лістеріоз як нозологічну одиницю реєструють з 1992 р. При цьому майже у всіх випадках чинником передачі були харчові продукти (салати зі свіжих овочів, молоко, сир м’яких сортів, м’ясопродукти, квашена капуста; Родина Л.В. и др., 2000; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009; Sheen S., 2008).
Найбільший ризик і тяжкий перебіг захворювання спостерігають серед осіб з фізіологічними та пато­логічними імунодефіцитними станами. До таких категорій відносять вагітних і новонароджених, людей похилого віку, осіб, які застосовують системні стероїдні препарати, імунодепресанти, пацієнтів із цукро­вим діабетом, нирковою чи серцевою недостат­ністю, хронічним алкоголізмом і наркоманією. Над­звичайно злоякісно лістеріоз перебігає у хворих онкологічного профілю, а при ВІЛ/СНІДі його розглядають як опортуністичну інфекцію: у ВІЛ-інфікованих це захворювання розвивається в 150-300 разів частіше, ніж у загальній популяції. Listeria monocytogenes вважають одним із збудників TORCH-комплексу, що може спричинювати патологію вагітності та/або плода (новонародженого). До групи ризику відносять також працівників тваринних ферм, м’ясокомбінатів, птахофабрик (Родина Л.В. и др., 2000; Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н., 2004; Safdar A., Armstrong D., 2003).
Відсутність ефективної системи санітарно-епідеміологічного нагляду щодо лістеріозу та незадовільна якість лабораторної діагностики зумовили своєрідний вакуум між реальною роллю лістерій в інфекційній патології людини та практичними дослідженнями в галузі клінічної мікробіології. Виявляють і реєструють далеко не всі випадки лістеріозу людини. Встановлення та підтвердження діагнозу, особливо спорадичних випадків захворювання, ґрунтується на ентузіазмі окремих дослідників. Разом з тим через високі адаптивні властивості лістерій, здатність до розмноження в абіотичному середовищі, збільшення у людській популяції відсотка осіб з імунодефіцитами, переважання харчового шляху зараження в найближ­чому майбутньому прогнозують підвищення захворюваності на лістеріоз (Тартаковский С. и др., 2002).
Виділяють три основних етапи вивчення ролі лістерій в патології людини:
• перший – до 50-х рр. ХХ ст., коли в світі було виявлено не більше 70 випадків захворювання, переважно в осіб, які безпосередньо контактували з зараженими тваринами (працівники скотобоєнь, фермери, доярки);
• другий – 50-70-ті рр. ХХ ст. Кількість випадків лістеріозу досягає кількох тисяч. Інфекцію розглядають як досить небезпечний зооноз з високою летальністю, але більшість випадків, як і раніше, реєструють у сільськогосподарських регіонах. Вони були пов’язані з вживанням сирого молока, контактом з хворими тваринами, в тому числі з гризунами;
• третій – з 80-х рр. ХХ ст. і дотепер. Численні епідемічні спалахи та спорадичні випадки лістеріозу у високо розвинутих країнах світу пов’язані зі споживанням готових продуктів харчової індустрії.
Не виключено, що нині розпочинається новий етап у вивченні цього захворювання, пов’язаний з широким впровадженням у практичну медичну діяльність сучасних лабораторних методів специфічної діагностики (Тартаковский С. и др., 2002; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009).
Поширеність лістеріозу, як і раніше, є незначною. За кількістю виявлених випадків він суттєво по­ступається сальмонельозу та кампілобактеріозу, але значно переважає їх за летальністю і тяжкістю клінічного перебігу. Так, з 2 518 випадків лістеріозу, виявлених у США в 1997 р., 20% завершилися смертю хво­рого, а госпіталізації потребували 92% пацієнтів (Cairns B.J., Payne R.J.H., 2009). В Росії летальність від лістеріозу становить 15-17% (Родина Л.В. и др., 2000).
Існує кілька видів лістерій. Основним збудником патології людини вважають L. monocytogenes. Крім того, описано поодинокі випадки лістеріозу, спричиненого L. ivanovii. Вперше L. monocytogenes виділили E.G. Murrau та співавт. в 1926 р. від хворих кроликів і морських свинок у розпліднику Кембриджського університету. Через здатність спричинювати в експерименті виражений моноцитоз збудник отримав видову назву «monocytogenes». Назву роду – Listeria (спершу Listerella, на честь англійського хірурга Д. Лістера) – запропонував у 1927 р. Пірі, який вивчав збудника епізоотій гризунів у Південній Африці. В 1929 р. лістерії вперше було виділено від хворої людини.
Представники роду Listeria – невеликі паличкоподібні бактерії, що мають здатність до формування коротких ланцюжків із 3-5 і більше клітин. У мазках з молодих колоній вони розміщені у вигляді огорожі V- та Y-подібно, в старих культурах можуть утво­рювати кокоподібні форми. Лістерії не мають капсул, не утворюють спори, ферментують глюкозу, вони є каталазо­позитивними й оксидазонегативними. За температури 20-25 °С вони здатні рухатися завдяки утворенню кількох перитрихіальних джгутиків. Висока метаболічна пластичність лістерій зумовлює можливість переходу від сапрофітної до паразитарної фази і навпаки. Збудник може перетворюватися в L-форми та паразитувати внутрішньоклітинно, що зумовлює в низці випадків недостатню ефективність антибактеріальної терапії, пояснює схильність до затяжного та хронічного перебігу, можливість латентної форми та бактеріоносійства. Лістерії стійкі в зовнішньому середовищі, ростуть у широкому інтервалі температур (від 3 до 42 °С), рН (від 5,5 до 9,5) і вологості в присутності NaCl (20%) та СО₂ (15%). Добре переносять низькі температури, здатні розмножуватися за температури 4-6 °С у ґрунті, воді, на рослинах, в органах трупів. У фуражі вони життєздатні до 3 років. За температури 70 °С гинуть через 20-30 хв, 100 °С – через 3-5 хв. Лістерії інактивуються розчинами формаліну (0,5-1%), фенолу (5%), хлорного вапна (10%), є кислотонестійкими та чутливими до пеніцилінів, тетрациклінів, аміноглікозидів і фторхінолонів.
L. monocytogenes – невелика грамнегативна паличка, факультативний анаероб, хемоорганоавтотроф. До чинників вірулентності L. monocytogenes відносять лістеріолізин О (лізис мембран первинної та вторинної вакуолей), фосфатидилізин (РІСА, лізис мембрани вторинної вакуолі), фосфатидилхолін (РІСВ, бере участь у лізисі мембрани вторинної вакуолі), інтерналін А (бере участь в інвазії епітеліальних клітин), інтерналін В (бере участь в інвазії гепатоцитів), білок ActA (індукує полімеризацію актиніну), металопротеазу (активація фосфатидилхоліну), регуляторний білок PrfA (регулює транскрипцію генів вірулентності). Антигенна структура лістерій складна: виділяють 16 серологічних варіантів залежно від комбінації соматичних (15) і джгутикових (4) антигенів. В Україні, як і загалом у світі, 90% усіх випадків лістеріозу спричинені сероварами 1а, lb і 4b (Красовский В.В. и др., 2000; Самсон А. и др., 2005).

Механізм передачі
До 80-х рр. ХХ ст. лістеріоз розглядали як типовий зооноз з фекально-оральним механізмом передачі. Збудник лістеріозу виділений більше ніж від 90 видів диких і свійських тварин, птахів, риб, молюсків, комах і кліщів.

Лістерії виділяють також з рослин, силосу, пилу, водоймищ, стічних вод. Тварини заражаються переважно через воду та контамінований лістеріями корм. Механізми інфікування людини лістеріями різноманітні. Частіше зараження відбувається аліментарним шляхом у разі вживання в їжу різних продуктів тваринного та рослинного походження. Технологія приготування деяких продуктів харчування така, що існує вірогідність контамінації лістеріями з подальшим розмноженням мікробів до високих концентрацій навіть за температури побутового холодильника.

У США 30% спорадичних випадків лістеріозу пов’язані зі споживанням продуктів, які зберігалися в холодильнику (Cairns B.J., Payne R.J.H., 2009). Описано спалахи захворювання, за яких встановленими чинниками передачі були сир м’яких сортів, м’ясні напівфабрикати, ковбасні вироби, салати. Зараження можливе в разі вживання сирого молока, морозива, тортів, страв із курки та риби. На сьогодні більшість учених розглядає лістеріоз насамперед як харчову інфекцію (Ooi S.T., Lorber B., 2005; Noriega  R.L.M. et al., 2008; Cairns B.J., Payne R.J.H., 2009).

Збудники проникають в організм людини через слизові оболонки травного тракту, органів дихання, очей, статевих органів, уражену шкіру та через плаценту вагітної до плоду. Гематогенним і лімфогенним шляхами збудники проникають у ретикулоендотеліальну систему (печінка, селезінка, лімфатичні вузли), центральну нервову систему, нирки тощо, де відбувається їх розмноження з утворенням лістеріоз-гранульом, до складу яких входять ретикулярні, моноцитарні клітини, клітинний детрит, змінені поліморфно-ядерні лейкоцити. В подальшому утворюються некротичні вогнища з можливим рубцюванням. Специфічні гранульоми можуть формуватися в будь-яких органах, проте найчастіше їх виявляють у печінці (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009).

Під час огляду на шкірі новонародженого з лістеріозом виявляють численні білувато-сірі гранульо­ми діаметром 1-2 мм. Інколи висип має папульозний характер із геморагічним вінчиком, рідко – розеольоз­ний (Заплатников А.Л., Садова Н.В., 2008).
У разі трансплацентарного зараження розвивається генералізований процес. Причому передусім ураження зазнає печінка, в якій виникають численні субміліарні вогнища некрозу гепатоцитів з вираженою гіперплазією та проліферацією зірчастих ендотеліоцитів, на місці яких формуються гранульоми. В подальшому може розвиватися їх вторинний некроз із можливим загоєнням (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002).

Клініка та класифікація
Інкубаційний період при лістеріозі становить у середньому 2-4 тиж.
Захворювання має різноманітні клінічні форми, що залежать від шляху проникнення збудника в організм людини, реакції імунної системи та низки інших чинників (віку, статі, супутніх захворювань та ін.). Найчастіше в літературі описують:
• залозисту;
• нервову;
• септичну.
Окрім того, деякі автори зазначають ще гастроентеричну форму та бактеріоносійство.
Залежно від тривалості перебігу захворювання виділяють:
• гострий;
• підгострий;
• хронічний лістеріоз.
Окремо класифікують лістеріоз вагітних і новонароджених. Серед рідких проявів захворювання виділяють ендокардит, дерматит, остеомієліт, абсцеси різних органів, паротит, простатит та ін.

Залозиста форма (15-20%) перебігає в двох варіантах: ангінозно- й очнозалозистому. Перший з них характеризується мононуклеозоподібним синдромом, який супроводжується гарячкою, інтоксикацією, тонзилітом (виразково-некротичним чи плівчастим), збільшенням і болючістю підщелепних, рідше – шийних і пахвинних лімфатичних вузлів. Часто спостерігають збільшення печінки та селезінки. В гемограмі таких хворих виявляють моноцитоз.
Для очнозалозистого варіанта типовим є однобічний гнійний кон’юнктивіт, за якого виникає вира­жений набряк повік, звуження очної щілини, вузликові висипання на перехідній складці кон’юнктиви та знижується гострота зору. На боці ураження збільшуються і стають болючими навколовушні та підщелепні лімфатичні вузли.
Деякі автори виділяють ще ангінозно-септичну форму лістеріозу, що характеризується поєднанням вираженої інтоксикації, тонзиліту, тривалої гектичної гарячки, генералізованої лімфаденопатії й екзантеми.
Найпоширенішою формою лістеріозу, на думку більшості вчених, є нервова. Найчастіше її реєструють у дітей до 3 років і дорослих, старших 50 років. Зазвичай вона проявляється у вигляді менінгіту чи менінгоенцефаліту. Лістеріозний менінгіт становить близько 1% від усіх бактеріальних менінгітів, проте серед деяких категорій пацієнтів, особливо з онкологічними захворюваннями, це найчастіша форма менінгіту. На відміну від бактеріального менінгіту іншої етіології, лістеріозний має такі особливості: температура тіла часто буває субфебрильною або зовсім не підвищується, значно рідше реєструють виражені менінгеальні знаки. В низці випадків переважає симптоматика вогнищевих уражень черепних нервів: птоз, анізокорія, стробізм, патологічні рефлекси, інколи параліч і психічні розлади. Спинномозкова рідина досить часто має лімфоцитарний склад за незначного вмісту білка. Інколи спостерігають змішаний (нейтрофільно-лімфоцитарний) цитоз. Показники глюкози та хлоридів не змінюються (Fayol L. et al., 2009).
Серед інших проявів нервової форми лістеріозу описано такі ураження мозку, як інтрамедулярні абсцеси, кісти, арахноїдити. Лістеріозні абсцеси мозку, що розвинулися після менінгіту, призводять до смерті пацієнта частіше, ніж абсцеси іншої етіології. Це пояснюють наявністю інших інтеркурентних захворювань і іму­нодефіцитним станом таких пацієнтів. Окрім того, вважають, що хірургічне втручання за ефективністю не поступається адекватній антибактеріальній терапії (Cone L.A. et al., 2003).

Лістеріозний менінгіт (менінгоенцефаліт), тонзиліт, кон’юнктивіт можуть бути як самостійними проявами захворювання, так і симптомами септичної форми.
Септична форма характеризується повторними ознобами, гектичною гарячкою, вираженою інтоксикацією, гепатолієнальним синдромом. Можлива поява великомакульозної чи еритематозної екзантеми, переважно навколо великих суглобів. На обличчі висипка може бути у вигляді «метелика». Часто розвивається гепатит із жовтяницею, можуть виникнути полісерозит, пневмонія, пієліт, гастроентерит. На гемограмі відзначають анемію, тромбоцитопенію. Порушується згортання крові, внаслідок чого можуть розвинутися масивні кровотечі.

Гастроентерична форма характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до високих цифр, вираженою інтоксикацією. Через кілька годин після початку приєднується нудота, блювання, переймоподібний біль у животі, діарея. Калові маси можуть мати домішки слизу та крові. Значного зневоднення зазвичай не виникає, домінують симптоми інтоксикації.

Американські вчені повідомляють про 7 спалахів лістеріозу, що перебігали в гастроентеричному варіанті, випадків генералізації процесу при цьому не зареєстровано (Ooi S.T., Lorber B., 2005). A. Adler і співавт. (2009) описують розвиток лістеріозної псевдопухлини серця у дитини після перенесеного гастроентериту, спричиненого L. monocytogenes.
Деякі автори виділяють вісцеральну та змішану форми лістеріозу.
Вісцеральна форма характеризується постійною чи септичною гарячкою, збільшенням і болючістю лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, здуттям живота, затримкою випорожнень, катаральним тонзилітом. За даними Н.І. Морозкіної (1962), таку форму лістеріозу спостерігають у 50-65% випадків (Тартаковский С. и др., 2002).
При змішаних формах відзначають явища інтоксикації, гарячку, тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, нечітку неврологічну симптоматику. В гемограмі таких хворих виявляють лейкопенію та моноцитоз.
У працівників ветеринарної служби й осіб, які по­стійно контактують з тваринами, описано випадкии лістеріозу шкір, що характеризується доброякісним перебігом. Захворювання перебігає у вигляді пустульозної екзантеми. З гною пустул можна виділити збудника.
Зниження рівня клітинного імунітету під час вагітності зумовлює підвищену сприйнятливість до лістеріозної інфекції. Лістеріоз вагітних становить більше чверті від загальної кількості захворювань цією інфекцією.

Гострий лістеріоз у вагітних зазвичай перебігає безсимптомно або в нетяжкій формі зі стертими поліморфними проявами. Однак ризик трансплацентарної передачі інфекції існує в усіх випадках: як при маніфестній формі, так і при бактеріоносійстві. Діагноз нерідко встановлюють ретроспективно, після загибелі плоду чи новонародженого. За кілька тижнів до пологів можливий грипоподібний варіант перебігу з короткочасною гарячкою, міалгіями, катаральними явищами з боку дихальних шляхів і кон’юнктивітом. Зазвичай у таких випадках встановлюють діагноз грипу чи ГРВІ. У частини хворих виявляють симптоми гастроентериту, в решти – запалення сечових шляхів. У вагітних з вираженим імунодефіцитом лістеріоз перебігає тяжко (діарея зі спазмами м’язів живота, рецидивний біль) і частіше призводить до загибелі плоду. Уражен­­ня нервової системи у вагітних спостерігають дуже рідко. Лістеріоз матері призводить до трансплацентарного зараження плоду, причому розвиток внутрішньоутробної інфекції набуває інтенсивного характеру. Хвора мати та плід ніби обмінюються інфекцією: спочат­ку вона інфікує плід, який згодом повторно заражує матір, спричинюючи у неї вторинну хвилю захворювання у вигляді гарячки нез’ясованої етіології. Через цю особливість лістеріоз інколи називають «пінг-понговою» інфекцією (Нафеев А.А. и др., 2005; Заплатников А.Л., Садова Н.В., 2008; Mylonakis E. et al., 2002).
Характерною клінічною особливістю лістеріозу вагітних є критичне зниження температури тіла після переривання вагітності. В подальшому гарячка не відновлюється (Сенчук А.Я., Дубоссарская З.М., 2005; Posfay-Barbe K.M., Wald E.R., 2009).

Лістерії можуть досить довго зберігатися в організмі жінки, а саме в нирках, і активізуватися під час вагітності та на тлі зниженого імунітету. Скринінговими дослідженнями встановлено, що 16-17% жінок з урогенітальними захворюваннями інфіковано лістеріями (за даними інших авторів – близько 44%). Практично всі жінки, що хворіли на лістеріоз, мали обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез: ерозія шийки матки, аднексит, пієлонефрит, штучні або мимовільні аборти (Сенчук А.Я., Дубоссар­ская З.М., 2005; Кареткина Г.Н., 2008; Posfay-Barbe K.M., Wald E.R., 2009).
На відміну від вагітних, у яких лістеріоз перебігає зазвичай доброякісно і навіть без лікування настає одужання, лістеріоз новонароджених (септико-гранулематозна форма) – тяжке генералізоване захворювання з високою (понад 20%) летальністю, що перебігає за типом сепсису. Питома вага лістеріозу в структурі перинатальної смертності становить 25%. Терміни виникнення та клінічні прояви лістеріозу новонароджених залежать від термінів і шляху інфікування (антенатальне чи інтранатальне, трансплацентарне чи аспіраційне зараження; Заплатников А.Л., Садова Н.В., 2008).
У разі трансплацентарного зараження плоду, якщо не відбулося його внутрішньоутробної загибелі, дитина з вродженим лістеріозом народжується зазвичай недоношеною, зі зниженою масою тіла. Через кілька годин, інколи через 1-2 доби, стан дитини різко погіршується, з’являється папульозний чи папульозно-геморагічний висип. Частіше такі діти помирають. Причиною смерті можуть бути пневмонія, гнійний плеврит, гепатит, менінгоенцефаліт, ураження інших органів, внутрішньоутробний сепсис (Fayol L. et al., 2009).
За інтранатального зараження дитина відразу після пологів виглядає здоровою, клінічні ознаки лістеріозу у вигляді сепсису з’являються після 7-ї доби життя. Основними симптомами є висока гарячка (38-39 °С), задишка, утруднене носове дихання, ціаноз, розвиваються бронхопневмонія, гнійний плеврит, збільшуються печінка та селезінка, з’являються жовтяниця, екзантема. Інколи спостерігають фарингіт, риніт, кон’юнктивіт, діарею. Більша частина таких дітей помирає. У 15-20% дітей, які вижили, зберігаються резидуальні явища з боку нервової системи. Аспірація інфікованою амніотичною рідиною призводить до тяжкого ураження легенів. При такій формі лістеріозу летальність становить 50% (Заплатни­ков А.Л., Садова Н.В., 2008; Noriega  R.L.М. et al., 2008).
У частини новонароджених лістеріоз розвивається через 10-12 днів після народження і перебігає у вигляді менінгіту. Ця форма найхарактерніша для внутрішньо­лікарняних спалахів лістеріозу в пологових будинках з летальністю до 25% (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я, 2009).

Специфічна діагностика
Встановити діагноз лістеріозу за клініко-епідеміологічними проявами надзвичайно складно, зважаю­чи на поліморфізм захворювання. Саме тому вирішальною у встановленні діагнозу є специфічна лабораторна діагностика.
Попередні висновки можна зробити за результатами бактеріоскопії мазків спинномозкової або амніотичної рідини. Однак це дослідження має проводити досвідчений лікар-лаборант у зв’язку з можливістю помилки через морфологічну подібність лістерій до інших бактерій. Кінцевий діагноз можна встановити лише за результатами бактеріологічного дослідження, матеріалом для якого може бути кров, спинномозкова та синовіальна рідини, вміст мигдаликів, пунктат з лімфатичних вузлів, гнійний секрет з очей. У новонароджених досліджують меконій, у жінки, що народила мертву дитину, – навколоплідні води, плаценту.

Виділення збудників зі стерильних біологічних субстратів не потребує особливих середовищ і умов для культивування, вони добре ростуть на кров’яному та шоколадному агарах. Інший біологічний матеріал (секрет ротоглотки, піхви, очей) контамінований різноманітною флорою, саме тому для виділення лістерій потрібно використовувати селективні середовища (Оксфорд-агар, PALCAM-агар).
Для діагностики також використовують імунохімічні (ІФА, РІФ) та молекулярні методи (ПЛР). Під час визначення специфічних антитіл доступними сучасними методами можливі як хибнопозитивні, так і хибнонегативні результати, які не можна вважати критерієм діагнозу (Родина Л.В. и др., 2000; Тартаковский С. и др., 2002; Ермак Т.Н., Кожевникова Г.М., 2003; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009; Safdar A., Armstrong D., 2003).

Лікування
Амбулаторно можна лікувати лише хворих із залозистою формою лістеріозу, за всіх інших форм лікування проводять в стаціонарних умовах. Вагітних і декретованих осіб обов’язково потрібно госпіталізувати.

У разі залозистої та гастроентеричної форм рекомендують призначати ампіцилін, ко-тримоксазол, еритроміцин, доксициклін у середньотерапевтичних дозах. За генералізованих форм використовують комбінацію двох антибактеріальних препаратів (ампіцилін/амоксицилін+клавуланова кислота та гентаміцин або амікацин). При цьому бажано враховувати чутливість виділеного штаму. Препаратами другого ряду вважають ванкоміцин, антибіотики групи фторхінолонів ІІІ покоління та меропенем. Цефалоспорини не ефективні. Вагітним, хворим на лістеріоз, призначають ампіцилін. Жінкам, які народили хвору на лістеріоз дитину, показано проведення курсу антибактеріальної терапії ампіциліном або доксицикліном (Заплатников А.Л., Садова Н.В., 2008; Кареткина Г.Н., 2008; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009; Safdar A., Armstrong D., 2003).
Специфічної профілактики лістеріозу досі не розроблено, неспецифічна – передбачає проведення санітарно-просвітницької роботи, дотримання відповідних санітарних норм і правил контролю за якістю продуктів харчування.

Література
1.    Ермак Т.Н. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика [Текст]: рецензия / Ермак Т.Н., Кожевникова Г.М. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2003. – № 5. – С. 64.
2.    Заплатников А.Л. Врожденный листериоз [Текст] / А.Л. Заплатников, Н.В. Садова // Русский медицинский журнал. – 2008. – Т. 16, № 18. – С. 1162-67.
3.    Кареткина Г.Н. Листериоз [Текст] / Г.Н. Кареткина // Лечащий врач. – 2008. – № 9. – С. 42-47.
4.    Красовский В.В. Итоги пятилетнего изучения листериоза на Украине [Текст] / В.В. Красовский, Н.В. Васильев, Н.А. Деркач, С.И. Похил // Журн. микробиол. – 2000. – № 3. – С. 80-85.
5.    Листериоз как проявление внутриутробной инфекции [Текст] / Нафеев А.А. и др. // Акушерство и гинекология. – 2005. – № 1. – С. 50-51.
6.    Самсон А. Листериоз: этиология, диагностика и лечение [Текст] / А. Самсон, Т. Марчук, Е. Филипеня // Ліки України. – 2005. – № 2. – С. 27-30.
7.    Сенчук А.Я. Перинатальные инфекции [Текст]: практич. пособие / А.Я. Сенчук, З.М. Дубоссарская. – М.: МИА, 2005. – 318 с.
8.    Состояние заболеваемости и эпизоотическая ситуация по листериозу в Москве [Текст] / Л.В. Родина, Г.М. Маненкова, В.В. Тимошков и др. // Дезинфекционное дело. – 2000. – № 4. – С. 35-40.
9.    Тартаковский И.С. Листерии: роль в инфекционной патологи человека и лабораторная диагностика [Текст] / И.С. Тартаковский, В.В. Малеев, С.А. Ермолаева. – М.: Медицина для всех, 2002. – 200 с.
10.    Цинзерлинг В.А. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологиче­ских сопо­ставлений [Текст]: руководство для врачей / В.А. Цинзерлинг, В.Ф. Мельникова. – СПб.: Элби-СПб, 2002. – 352 с.
11.    Ющук Н. Листериоз [Текст] / Ющук Н., Кареткина Г. // Врач. – 2004. – № 2. – С. 28-31.
12.    Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: национальное руководство / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
13.    Adler A., Fimbres A., Marcinak J. et al. Inflammatory pseudotumor of the heart caused by Listeria monocytogenes infection. J Infect. 2009 Feb; 58(2): 161-3.
14.    Aureli P., Fiorucci G.C., Caroli D. et al. An Outbreak of Febrile Gastroenteritis Associated with Corn Contaminated by Listeria monocytogenes. April 27, 2000, N 17. Vol 342: 1236-1241.
15.    Cairns B.J., Payne R.J.H. Sudden Increases in Listeriosis Rates in England and Wales, 2001 and 2003. Vol 15, N 3 – March 2009.
16.    Cone L.A., Leung M.M., Byrd R.G. et al. Multiple cerebral abscesses because of Listeria monocytogenes: three case reports and a literature review of supratentorial listerial brain abscess(es). Surg Neurol. 2003 Apr; 59(4): 320-8.
17.     Cone L.A., Somero M.S., Qureshi F.J. et al. Unusual infections due to Listeria monocytogenes in the Southern California Desert. Int J Infect Dis. 2008 Nov; 12(6): 578-81.
18.     Fayol L., Beizig S., Le Monnier A. еt al. Neonatal meningitis due to Listeria monocytogenes after 3 weeks of maternal treatment during pregnancy. Arch Pediatr. 2009 Feb 3.
19.     Janakiraman V. Listeriosis in pregnancy: diagnosis, treatment, and prevention. Rev Obstet Gynecol. 2008 Fall; 1(4): 179-85
20.     Larrain de la C.D., Abarzua C.F., de Jourdan H.F. Listeria monocytogenes infection in pregnancy: experience of Pontificia Universidad Catolica de Chile University Hospital. Rev Chilena Infectol. 2008 Oct; 25(5): 336-41.
21.     Lianou A., Sofos J.N. A review of the incidence and transmission of Listeria monocytogenes in ready-to-eat products in retail and food service environments. J Food Prot. 2007 Sep; 70(9): 2172-98.
22.     Mengesha D., Zewde B.M., Toquin M.T. et al. Occurrence and distribution of Listeria monocytogenes and other Listeria species in ready-to-eat and raw meat products Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2009 Jan-Feb; 122 (1-2): 20-4.
23.     Mylonakis E., Paliou M., Hohmann E.L., Calderwood S.B., Wing EJ. Listeriosis during pregnancy: a case series and review of 222 cases. Medicine (Baltimore). Jul 2002; 81(4): 260-9.
24.     Noriega RLM, Ibanez V.S., Gonzalez A.P. Listeria monocytogenes: Report of a rise in pregnant women and literature review Rev Chilena Infectol. 2008 Oct; 25(5): 342-9.
25.     Ooi S.T., Lorber B. Gastroenteritis due to Listeria monocytogenes. Clin Infect Dis. 2005 May 1; 40(9): 1327-32
26.     Posfay-Barbe K.M., Wald E.R. Listeriosis Semin Fetal Neonatal Med. 2009 Feb 19.
27.     Safdar A., Armstrong D. Antimicrobial Activities against 84 Listeria monocytogenes Isolates from Patients with Systemic Listeriosis at a Comprehensive Cancer Center (1955-1997). J Clin Microbiol 2003; 41: 483-5.
28.     Sheen S. Modeling surface transfer of Listeria monocytogenes on salami during slicing. J Food Sci. 2008 Aug; 73(6): E304-11.