Амебиаз

Амебиаз (Amoebiasis; МКБ-10: A06) – антропонозное протозойное заболевание, вызываемое Entamoeba hystolytica, с большим диапазоном клинических проявлений – от бессимптомного носительства до тяжелых поражений нижнего пищеварительного (кишечного) этажа.

Этиология

вверх

Заболевание причинно связано с E. hystolytica – ­одноклеточным микроорганизмом размером от 12 до 20 мкм, неправильной формы, обладающим мелкими ложными ножками (псевдоподиями), которые обеспечивают его подвижность, питающимся кишечным содержимым человека путем эндоцитоза и размножающимся простым делением. Дизентерийная амеба относится к подцарству простейших (Рrotozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida [1-6, 22].

Эпидемиология

вверх

E. hystolytica является настоящим космополитом – встречается во всех географических зонах нашей планеты, как в городских, так и в сельских условиях. В Европе и Северной Америке заболеваемость составляет от 3 до 5%, а в странах с умеренно-континентальным климатом – в 3-6 раз выше. В мире ежегодно регистрируются около 50 млн новых контаминаций амебной инвазией, около 480 млн людей являются носителями паразита, у около 10% из них развивается колит и абс­цессы печени, а примерно у 100 тыс. из последних наступает летальный исход [4, 7, 8, 10].

Источник заболевания – бессимптомный паразитоноситель или заболевший с клиническими проявлениями, выделяющий лямблиальных цист с фекалиями.

Механизм контаминации – фекально-оральный, осуществляется обычно путем употребления зараженных цистами фруктов, овощей или воды. Хотя и очень редко, возможно также заражение половым путем – у лиц, регулярно практикующих орально-анальный секс.

Механическим переносчиком цист являются мухи. Хотя заболевание регистрируется круглогодично, пик заболеваемости наблюдается в самые теплые месяцы. Имеет значение и половая принадлежность: чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет.

Контаминационный индекс невысок. Основная часть зараженных – бессимптомные паразитоносители [2, 4, 13-15].

Следует выделить группы лиц с повышенным риском амебной контаминации:

• эмигранты из эндемических стран;
• пребывающие в местах лишения свободы;
• лица, регулярно практикующие орально-анальный секс;
• иммунокомпрометированные пациенты (ВИЧ-инфицированные, наркозависмые);
• лица с алкогольной зависимостью.

Клиническая классификация

вверх

В классификации амебиаза рассматриваются следующие признаки: клинические формы, выраженность проявлений, длительность и характер течения, тяжесть (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая классификация амебиаза

Клинические формы	Выраженность клинических проявлений	Длительность течения	Характер течения	Тяжесть
Бессимптомное амебоносительство Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) Внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, наружного покрова, мозга)	Манифестная форма Субклиническая форма	Острый амебиаз (до 3 мес) Подострый амебиаз (от 3 до 6 мес) Хронический амебиаз (более 6 мес)	Непрерывно прогрессирующий амебиаз Рецидивирующий амебиаз	Легкое течение Средней тяжести Тяжелое течение

 

Клиническая картина

вверх

Кишечный амебиаз

Наиболее часто встречается бессимптомная форма заболевания. Выделение цист может ограничиться коротким сроком или продолжатся годами.

В таблице 2 представлены основные патофизиологические изменения, происходящие при развитии различных клинических вариантов амебной инвазии.

Таблица 2. Патофизиологические изменения при различных формах амебиаза

Клинические варианты	Патофизиологические механизмы
Бессимптомная инфекция	Колонизация без тканевой инвазии
Кишечный амебиаз
Амебная дизентерия	Молниеносное язвенное поражение нижнего (кишечного) этажа пищеварительной системы
Гастроэнтерит	Язвенное поражение кишечника
Амебома	Пролиферативное поражение кишечника
Осложненный кишечный амебиаз	Перфорации, геморрагии, фистулы
Постамебный колит	Не полностью изучены
Внекишечный амебиаз
Неспецифическая гепатомегалия	Кишечная инфекция с недоказанной инвазией
Острая неспецифическая печеночная инфекция	Амебы в печени без формирования абсцесса
Неосложненный амебный абсцесс печени	Ограниченное нарушение структуры органа
Осложненный амебный абсцесс печени	Деструкция с распространением в плевру, легкие, брюшину, перикард
Амебиаз наружного покрова	Абсцесс с локальной деструкцией или диссеминированное поражение кожи

 

Инкубационный период амебной дизентерии колеблется в широком диапазоне от 2-3 дней до 2-3 мес [2, 4, 16, 20].

Начало заболевания обычно постепенное, дебютирует диарейным синдромом: развивается диарея с актом дефекации от 2 до 5 раз в сутки. Макроскопически: фекалии жидкой консистенции, с неприятным, острым, гнилостным запахом. Почти одновременно возникает и выраженный метеоризм с флатуленцией. Боль имеет постоянный или приступообразный характер и чаще всего локализируется в правой латеральной абдоминальной половине.

Позже в фекальных массах присоединяются слизь стекловидного характера с кровавыми прожилками (так называемое малиновое желе). При присоединении вторичной бактериальной флоры в фекальных массах наблюдаются гнойные примеси. Интоксикационный синдром выражается следующими симптомами: фебрилитетом, общей слабостью, обложенным языком, неприятным запахом изо рта [2, 4, 17-19].

Внекишечный амебиаз

Классическая топография этой локализации амебной инвазии – печень. При этом возможно формирование печеночных амебных абсцессов, которые обычно являются одиночными и чаще всего локализируются в области правой доли. Их размер колеблется от 5 до 10 см в диаметре. Иногда наблюдается перипортальное воспаление, сопровождающееся диффузной гепатомегалией, но без наступления органной дисфункции, – так называемый амебный гепатит (мы считаем, что этот термин неточен, так как амебы в биоптате никогда не обнаруживаются). В случае амебного поражения печени желтуха не является характерным симптомом [2, 4, 9].

Содержимое любого амебного абсцесса, вне зависимости от его топографии, макроскопически жидкое, темно-коричневого цвета – так называемый жидкий шоколад, и состоит из деструктивной ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных элементов. При присоединении вторичной бактериальной инфекции в пунктате абсцесса преобладают лейкоциты.

Очень важная клиническая и паразитологическая особенность любого амебного абсцесса – расположение E. hystolytica в пограничной зоне между интактной и разрушенной тканью, а не в деструктивном фокусе [2, 4, 12].

Среди редких локализаций внекишечного амебиаза необходимо отметить кожную, легочную и мозговую топографию. В этих случаях развиваются абсцессы с локальным ограниченным деструктивным процессом соответствующего пораженного органа.

Основные диагностические критерии амебной дизентерии и амебного абсцесса печени представлены в таблице 3.

Таблица 3. Диагностические критерии амебной дизентерии и амебного абсцесса печени

Признак	Амебная дизентерия	Амебный абсцесс печени
Эпид­анамнез	Пребывание в регионах, эндемичных для амебиаза	Пребывание в регионах, эндемичных для амебиаза, с предшествующим эпизодом амебной дизентерии
Клиника	Гемоколит с тенденцией к рецидивирующему течению. Слабовыраженный интоксикационный синдром. Болевой синдром локализован в правой латеральной абдоминальной половине. Отсутствуют спазмы сигмы и тенезмы. В фекальных массах наблюдаются примеси стекловидной слизи с прожилками крови – «малиновое желе»	Боль разной интенсивности в правом подреберии. Гепатомегалия с увеличением преимущественно правой печеночной доли. Относительно удовлетворительное состояние пациента, если абсцесс не саморазрушается
Инструментальное исследование	При ректороманоскопии: язвенные дефекты, с неровными краями, окружены зоной гиперемии, с дном, покрытым гноем и некротическими массами	Пункционная аспирационная биопсия: пунктат жидкий, темно-бурого цвета – «жидкий шоколад»

 

Амебиаз наружного покрова характеризируется формированием эрозий и язвенных дефектов с характерной топографией – в области наружных половых органов, промежности, перианальной зоны или ягодиц, и довольно редко – на внутренних поверхностях бедер. Размеры язвенных поражений могут быть очень большими, края изъеденные, а их дно покрыто пышными болезненными грануляциями. После заживления остаются грубые пигментные рубцы [11].

Клинико-лабораторная диагностика

вверх

Клинико-лабораторная диагностика данной патологии основана на следующих основных опорных исследованиях:

• паразитологическое и бактериологическое исследование фекальных масс;
• колоноскопия/ректороманоскопия;
• иммунологические тесты: иммунофлуоресцентный анализ (ELISA) для определения уровня противоамебных антител в крови пациента [2, 4, 12, 21].

Осложнения

вверх

Амебиаз связан с множеством осложнений, которые, в зависимости от топографии поражений, разделяются на две группы – кишечные и внекишечные (табл. 4).

Таблица 4. Осложнения амебной инвазии

Осложнения кишечного амебиаза	Осложнения внекишечного амебиаза
Кишечные геморрагии Периколит Амебома Перитонит Хронический язвенный колит Образование длительно незаживающих язв и/или кондилом в области наружных половых органов и/или промежности Формирование свищей Дисбактериоз Анемия	Прорыв абсцесса печени в: плевральную полость с образованием ателектаза легкого; брюшную полость с образованием перитонита; в полость перикарда с развитием тампонады сердца. Вторичное инфицирование амебного абсцесса с формированием гнойного процесса Кахексия Иммунные нарушения Сепсис

 

Дифференциальная диагностика

вверх

В дифференциально-диагностическом плане при амебной инвазии необходимо учитывать следующие основные заболевания: шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз, балантидиаз, кампилобактериоз, кишечный шистосомоз, неспецифический язвенный колит, дивертикулит и опухолевые заболевания органов пищеварительной системы [2, 4, 17-19].

Дифференциальная диагностика печеночного амебиаза включает: гнойный абсцесс печени (табл. 5), эхинококковую кисту печени и гепатокарциному.

Таблица 5. Дифференциальная диагностика гнойного и амебного абсцесса печени

Признак	Гнойный абс­цесс печени	Амебный абс­цесс печени
Соотношение по полу (м:ж)	1:1	10:1
Возраст (лет)	50	20-40
Эмигрант или приезжий из эндемической зоны	Нет	Да
Анамнестические данные о предыдущем заболевании печени	Да	Нет
Сахарный диабет	Да	Нет
Гемокультура или культура из аспирата на бактерии	+	–

 

Терапия

вверх

Лечение амебной инвазии – медикаментозное и осуществляется специфическими протозойными препаратами. Золотым стандартом в терапевтической тактике принято считать назначение метронидазола (табл. 6). В период лечения рекомендуется прием легкой пищи, 5-кратное питание, небольшими порциями [2, 4, 17-20, 22].

Таблица 6. Этиологическая терапия амебной инвазии

Медикамент	Лекарственная форма	Дозовый режим
Бессимптомное цистоносительство
Metronidazol	caps. 0,250 g	0,750 g 3 раза/сут – 10 дней, per os
Iodoquinol	tab. 0,650 g	0,650 g 3 раза/сут – 20 дней, per os
Diloxanid furoat	tab. 0,500 g	0,500 g 3 раза/сут – 20 дней, per os
Paromomycin	tab. 0,005 g	0,025 g/kg 3 раза/сут – 7 дней, per os
Кишечная амебная инвазия с клиническими проявлениями
Metronidazol	caps. 0,250 g	2,0 g/сут за раз – 3 дня, per os или 0,750 g 3 раза/сут – 10 дней, per os
Metronidazol + Doxycyclin	caps. 0,250 g caps. 0,100 g	0,750 g 3 раза/сут – 10 дней, per os + 0,100 g 2 раза/сут – 10 дней, per os
Tinidazol	tab. 0,500 g	0,500 g 2 раза/сут – 10 дней, per os
Tetracyclin + Chloroquin base	tab. 0,100 g tab. 0,300 g	0,250 g 4 раза/сут – 14 дней, per os + 0,600 g 1 раз/сут за раз – 2 дня, а с третьего дня – 0,300 g 1 раз/сут – еще 12 дней, per os
Dehydroemetin	sol. amp. 1%–1 ml	0,001 g/kg 1 раз/сут – 5 дней, в/м
Амебный абсцесс печени
Metronidazol	caps. 0,250 g	0,750 g 3 раза/сут – 10 дней, per os
Tinidazol	tab. 0,500 g	0,500 g 3 раза/сут – 5 дней, per os
Dehydroemetin	sol. amp. 1%–1 ml	0,001 g/kg 1 раз/сут – 5 дней
Chloroquin base	tab. 0,300 g	0,600 g 1 раз/сут за раз – 2 дня, а с третьего дня – 0,300 g 1 раз/сут – еще 19 дней, per os

 

Катамнез

вверх

После клинического выздоровления и 3 последовательных отрицательных результатов паразитоскопии в ближайшие 6-12 мес рекомендуется неоднократно повторять паразитологические исследования, так как возможны рецидивы [2, 4, 6].

Литература

1. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение // Клин. микробиол. и антимикр. химиотер. – 2001. – Т. 3. – № 3. – С. 215-222.

2. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. В 3 т. – Т. 1. – К.: Здоровья, 2000. – 904 с. – С. 868-998.

3. Генис Д.Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1991. – 240 с. – С. 15-20.

4. Иванова М.А., Карпов И.А. Амебиаз. – Минск: Изд-во БГМУ, 2005. – 19 с.

5. Иванова М.А. Амебиаз // Бел. мед. журн. – 2002. – № 1. – С. 24-30.

6. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. Андрейчина М.А. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2007. – 500 с. – С. 299-302.

7. Лейтман М.З. Амебиаз, кокцидиоз, балантидиаз и лямблиоз. – Ташкент: Медицина, 1976. – 259 с.

8. Малый В.П., Волобуева О.В., Лядова Т.И. Амебиаз: клинические проявления, диагностика, терапия // Междунар. мед. журн. – 2008. – Т. 14. – № 2. – С. 110-117.

9. Махмудбеков Б.М. Амебиаз печени. – Баку: Азернешр, 1955. – 76 с.

10. Павлова Е.А. Амебиаз. – М.: ЦОЛИУВ, 1980. – 34 с.

11. Панкратов О.В., Панкратов В.Г. Эрозивно-язвенные поражения половых органов и промежности // Здравоохранение. – 2012. – № 3. – С. 57-61.

12. Полякова С.М., Недзьведь М.К., Саридзе Э.Х. Амебиаз: патоморфологические аспекты // Высокие технологии в морфологии, их значение в клинике и перспективы внедрения в практическое здравоохранение: материалы I съезда патолого­анатомов Республики Беларусь. – Минск, 2006. – С. 130-131.

13. Продеус Т.В. Амебиаз // Качество жизни. Медицина. – 2005. – № 1. – С. 62-67.

14. Саридзе Э.Х., Федорович С.М., Глод Е.С. Амебиаз в малоэндемической зоне: миф или реальность // Актуальные проблемы современные медицины 2006: материалы Междунар. науч. конф. студентов и молодых ученых, посвящ. 85-летию Бел. гос. мед. университета. – Минск, 2006. – Ч.: 2. – С. 424-427.

15. Сафиуллина Н.Х., Ющук Н.Д., Аликеева Г.К., Кухтевич Е.В. Амебиаз // Леч. врач. – 2011. – № 10. – С. 44-46.

16. Токмалаев А.К., Попова С.П., Безбородов Н.Г. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение // Рос. мед. журн. – 2002. – № 5. – С. 19-22.

17. Ayeh-Kumi P.F., Petri W.A. Diagnosis and Management of Amebiasis // Infect. Med. – 2002. – N 19 (8). – P. 375-382.

18. Juariah N.M., Abdullah M., Sutanto I., Chen K., Yuwono V. Intestinal Amebiasis: Diagnosis and Manage­ment // The Indones. J. of Gastroenterology, Hepatology, and Digestive Endo­scopy. – 2005. – Vol. 6. – N 3. – P. 80-85.

19. Petri W.A., Singh U. Diagnosis and Management of Amebiasis // Clin. Inf. Diseases. – 1999. – N 29. – P. 1117-1125.

20. Petri W.A. Amebiasis // Current Treatment Options in Inf. Diseases. – 2003. – N 5. – P. 269-272.

21. Tanyuksel M., Petri W.A. Laboratory diagnosis of amebiasis // Clin. Microbiol. Rev. – 2003. – N 16. – P. 713-729.

22. Wolfe M.S. Amebiasis // in: Netter’s Infectious Diseases / [edited by] Jong E.C., Stevens D.L. – Philadelphia: Elsevier, 2012. – 623 p. – P. 452-457.