Постковідний синдром у практиці респіраторного спеціаліста

О.К. Яковенко

Актуальність теми

Пандемія коронавірусної хвороби 2019 (COVID-19) спровокувала ще й пандемію «далекобійників», тобто осіб, які мають симптоми після COVID-19. Незважаючи на те, що дані літератури про симптоми пост-COVID все ще перебувають на початковій стадії, пандемія «далекобійників» має безліч симптомів, зокрема симптоми респіраторного пост-COVID-19 із проявами задишки, кашлю, болю у горлі, загальної втоми. Більшість опублікованих даних щодо пост-COVID-19 свідчать, що в 50-70% госпіталізованих пацієнтів кілька симптомів пост-COVID-19 залишаються впродовж 3 міс після виписки з лікарні [2].

Після COVID-19-асоційованої пневмонії описані стійкі аномалії паренхіми легень, такі як пост-COVID інтерстиційні захворювання легень (ІЗЛ) [8]. Стійкі радіологічні зміни після інфікування із супутніми симптомами та фізіологічними порушеннями вказують на стійку організуючу пневмонію (ОП) [8], частота якої після тяжкого COVID-19, за даними окремих авторів, становить 12,5% [7]. У деяких пацієнтів на комп’ютерній томограмі (КТ) спостерігають ознаки, що відповідають легеневому фіброзу (ЛФ), проте виникають труднощі в розрізненні справді необоротного фіброзу, фіброзоподібних і нефіброзних змін, а також в тому, що це може означати в прогнозуванні природного перебігу захворювання [8].

Чинники ризику розвитку фіброзоподібних рентгенологічних аномалій після тяжкого COVID-19 описані неповністю, а ступінь кореляції результатів КТ із симптомами та результатами оцінки функції після госпіталізації залишається незрозумілим, проте вже через 4 міс після госпіталізації фіброзоподібні зміни спостерігали в 72% із тих, хто знаходився на респіраторній підтримці за допомогою штучної вентиляції легень (ШВЛ), і в 20% тих, кому її не проводили [13].

Ушко­дження епітелію та ендотелію відбувається у фазу гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) через порушення регуляції вивільнення матриксних металопротеїназ, фактора росту ендотелію судин і цитокінів (інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлини-α), що, своєю чергою, призводить до гіперплазії пневмоцитів ІІ типу та накопичення фібробластів і міо­фібробластів із надмірним відкладенням колагену [5]. ЛФ є визнаним наслідком ГРДС, але його клінічна значущість дискутується [18].

Проте, незважаючи на цей факт, у значної частки пацієнтів із ГРДС спостерігають тривале залишкове порушення функції легень, а ступінь ретикулярних змін на КТ корелює з якістю життя та показниками легеневої рестрикції, такими як форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) та дифузія монооксиду вуглецю (DLCO) в легенях [15]. Також розглядають токсичний фіброзний вірусний ефект на паренхіму легень, оскільки спайковий білок SARS-CoV-2, для того щоб проникнути в клітини хазяїна, зв’язується з рецептором ангіотензинперетворювального ферменту 2-го типу (АПФ-2), який міститься в епітеліальних клітинах дихальних шляхів. Зв’язування з рецептором АПФ-2 посилює дію ангіотензину 2, який, як відомо, виявляє потужний профібротичний ефект [12].

Під час раннього відновлення після COVID-19 рентгенологічно переважає патерн «матового скла», що може свідчити про наявність запального ексудату в альвеолах. З часом спостерігають зменшення проявів за типом «матового скла» на користь посилення ретикуляції та міжчасточкового потовщення з уповільненим розрішенням фіброзних змін до 49-го дня [4]. В іншому дослі­дженні подібні інтерстиційні зміни спостерігали в середньому через 92 дні після гострого захворювання [6].

Загалом «матове скло» та консолідація з двобічним і периферичним поширенням є найтиповішими патернами гострої пневмонії, асоційованої з COVID-19. Вони візуалізуються за допомогою КТ або рентгенологічного дослі­дження грудної клітки [11], що, своєю чергою, наводить пульмонологів на думку про інші ІЗЛ, які являють собою групу дифузних захворювань паренхіми легень, зустрічаються як у дітей так і в дорослих і пов’язані з високими показниками захворюваності та смертності [1, 10, 14, 17].

У першу чергу це стосується менеджменту пацієнтів з ІЗЛ і COVID-19, адже пацієнти з ІЗЛ сприйнятливіші до інфікування і зазнають підвищеного ризику важкого перебігу захворювання та летального кінця (рис. 1).

Рис. 1. Діагностична дилема менеджменту ІЗЛ під час пандемії COVID-19

Описана диференційно-діагностична дилема з групою ІЗЛ мала місце і до пандемії COVID-19. Так, за даними одного ретроспективного дослі­дження, було виявлено, що в період підвищеної сезонної захворюваності на гострі респіраторні інфекції з 2017 по 2020 р. частота госпіталізацій із приводу загострення ІЗЛ з ознаками дихальної недостатності становила 49,2%, та в 45,8% супрово­джувалась радіологічною картиною двобічного «матового скла» з консолідацією, що є важливим діагностичним критерієм у контексті диференційної діагностики між ІЗЛ та вірусною інтерстиційною пневмонією, асоційованою з COVID-19 [19].

Пандемія COVID-19 несприятливо вплинула на всі етапи діагностики та лікування ІЗЛ [8]. У першу чергу це стосується мене­джменту пацієнтів з ІЗЛ і COVID-19, а­дже пацієнти з ІЗЛ сприйнятливіші до інфікування і зазнають підвищеного ризику важкого перебігу захворювання та летального кінця. У тих, хто переніс SARS-CoV-2-інфекцію, залишаються радіологічні аномалії, хоча дискусії щодо того, чи справді це є ІЗЛ, залишаються відкритими [8]. У деяких пацієнтів COVID-19 «викриває» раніше недіагностоване ІЗЛ [8], а в частини пацієнтів після COVID-19 спостерігають прогресування стійкого запального ІЗЛ у вигляді персистуючого пост-COVID-19 ІЗЛ із переважанням ОП [9] або змінами у вигляді пост-COVID-19 ЛФ [3].

ЛФ має чіткі радіологічні КТ-ознаки (ретикуляція, бронхоектази/бронхіолоектази, сотова легеня, симптом «матового скла», яке менш екстенсивне за ретикуляцію) та характерний для таких ІЗЛ, як ідіопатичний ЛФ із патерном простої інтерстиційної пневмонії, ідіо­патична неспецифічна інтерстиційна пневмонія, яка також лежить в основі хронічного гіперсенситивного пневмоніту, інтерстиційні пневмонії при автоімунних захворюваннях та ін. Ще до пандемії COVID-19 радіо­логічний патерн фіброзоподібних змін був описаний при криптогенній ОП у вигляді базальної ретикуляції та порушення архітектоніки з накладеними альвеолярними помутніннями, де ретикулярне (сітчасте) помутніння при криптогенній ОП є ознакою того, що в пацієнтів може виникнути ЛФ [16].

Поширеність ЛФ після COVID-19 стане очевидною з часом, але ранній аналіз пацієнтів із COVID-19 після виписки з лікарні свідчить про високий рівень фіброзних порушень функції легень, а враховуючи масштаби пандемії COVID-19 і кількість людей, які потребували інвазивної вентиляції легень у всьому світі, ЛФ після COVID-19, ймовірно, буде серйозною проблемою [15].

Літні пацієнти, які потребують госпіталізації до відділення інтенсивної терапії та проведення ШВЛ, мають найвищий ризик розвитку ЛФ, проте наразі немає повністю перевірених варіантів лікування постзапального ЛФ, асоційованого з COVID-19, а обґрунтування застосування протифіброзної терапії (ПФТ) має бути персоналізованим [3].

Зрештою, співтовариство, що зай­мається ІЗЛ, має дослідити довгострокові наслідки COVID-19 і розробити стратегії, засновані на фактичних даних, для вирішення цієї нової проблеми. Багато з поточних і нових протифіброзних препаратів можуть мати терапевтичний потенціал для лікування тяжкої форми COVID-19 і запобігання довгостроковим фіброзним наслідкам, що можуть виникнути після цієї пандемії [15].

Матеріали і методи дослі­дження

Проведено проспективне когортне дослі­дження пацієнтів віком ≥18 років із середньотяжким і тяжким COVID-19, які були госпіталізовані та виписані після лікування в стаціонарі КП «Волинська обласна клінічна лікарня». Дизайн дослі­дження передбачав телефонний контакт із пацієнтами, які були госпіталізовані та виписані в період із вересня по листопад 2021 р. (n=266), через рік після виписки зі стаціонару. Телефонний візит передбачав збір скарг та анамнестичних даних по персистуючим пост-COVID-19-симптомам із метою виявлення та деталізації постковідного синдрому.

Частина опитаних пацієнтів із персистуючою респіраторною симптоматикою була викликана на огляд та обстежена за допомогою анкетування, оцінки об’єктивного статусу, лабораторних дослі­джень, оцінки функції зовнішнього дихання (ФЗД), проведення тесту з 6-хвилинною ходьбою та пульсоксиметрії, КТ легень, ЕКГ, ЕхоКГ та ФЕГДС за показаннями.

Після обстеження в дослі­дження увійшла група пацієнтів (n=25) із пост-COVID-19 ІЗЛ після перенесеного тяжкого COVID-19, яким за допомогою КТ було діагностовано інтерстиційну пневмонію з радіологічним патерном хронічної організуючої пневмонії («матове скло», консолідація, «halo»-патерн), радіологічним патерном фіброзоподібних змін (ретикуляція) та ЛФ (ретикуляція, сотовість та/або бронхоектази) з іншими супутніми радіологічними патернами.

Всі пацієнти з пост-COVID-19 ІЗЛ в гострому та затяжному періоді (з 12-го тижня захворювання) отримували протягом 3-6 міс глюкокортикостероїд (ГКС) медилпреднізолон у дозі 16 мг/добу (n=25) із поступовою деескалацією дози до повної відміни препарату. Частина пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ в затяжному періоді захворювання отримували протягом 3 міс ПФТ препаратом Нінтеданіб у дозі 300 мг/добу (n=9) в режимі «off label».

У дослі­джуваній групі на основі cкарг та об’єктивного стану (наявність інспіраторної крепітації), результатів тесту з 6-хвилинною ходьбою, показників сатурації у спокої та після проведеного тесту з 6-хвилинною ходьбою, показників ФЗД (ФЖЄЛ, ОФВ1) та оцінки показників КТ в динаміці через рік після дебюту захворювання вивчали перебіг пост-COVID-19 ІЗЛ із формуванням фіброзоподібних змін та/або достовірного ЛФ, вплив респіраторної підтримки на перебіг пост-COVID-19 ІЗЛ, вплив автоімунного процесу на основі виявлених лабораторних автоімунних маркерів (АNА, маркер Jo-1, вовчаковий антикоагулянт (ВА)) на перебіг пост-COVID-19 ІЗЛ та вплив ПФТ на перебіг пост-COVID-19 ІЗЛ із клінічною оцінкою прогресування захворювання.

Клінічне прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ оцінювали через рік після гострого періоду COVID-19 на основі порівняння радіологічних патернів КТ легень, проведеного анкетування, оцінки показників ФЗД (ФЖЄЛ, ОФВ1) та визначення толерантності до навантаження за допомогою пульсоксиметрії та тесту з 6-хвилинною ходьбою.

Статистичний аналіз здійснювали у програмі SPSS Statistics 26 за допомогою біноміального тесту, асимптотичного T-тесту для ймовірностей успіху в двох незалежних схемах випробувань Бернуллі та непараметричних критеріїв Колмогорова–Смірнова, U Манна–Уітні та медіанного критерія.

Результати дослі­дження та їх обговорення

У ході проведеного телефонного візиту з пацієнтами (n=266, в тому числі 58,8% жінки, 41,2% чоловіки) через рік після гострого періоду захворювання на середньотяжкий і тяжкий COVID-19 на основі зібраних скарг та анамнестичних даних було з’ясовано, що протягом року після виписки зі стаціонару померло 1,87% пацієнтів. Протягом року 6,76% пацієнтів повторно захворіли на легкий COVID-19, при тому що 30,4% опитаних пацієнтів після перенесеного захворювання протягом року були щеплені двома дозами вакцини проти SARS-CoV-2.

У ході опитування були виявлені респіраторні прояви постковідного синдрому у вигляді задишки – в 26,1% (в тому числі у 35% задишка була асоційована з пост-COVID-19 ІЗЛ) та хронічного кашлю – в 13,1% (в тому числі у 31,4% кашель був асоційований з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Вперше виявлені захворювання протягом року після COVID-19: ішемічна хвороба серця та інсульт – у 3,75%, артеріальна гіпертензія – 5,63%, аритмія – 1,87%, тромбофілія – 4,73%, дебют системного захворювання сполучної тканини (СЗСТ) – 2,66%, дебют алергії, в тому числі вперше виявлена астма та алергічний риніт, – 5,63%, хронічне обструктивне захворювання легень – 0,75%, вперше виявлена онкологічна патологія – 1,5%.

Після опитування та додаткового обстеження в когортне дослі­дження увійшла окрема група пацієнтів (n=25), яким було встановлено діагноз пост-COVID-19 ІЗЛ. Було з’ясовано, що в 76% (n=19) пост-COVID-19 ІЗЛ розвивалося як окрема хронічна респіраторна патологія у вигляді постковідного синдрому після перенесеного тяжкого COVID-19, в 16% (n=4) – як дебют СЗСТ у вигляді персистуючої симптоматики постковідного синдрому та у 8% (n=2) – було проявом хронічного ІЗЛ, яке не було вчасно діагностовано до пандемії COVID-19.

За допомогою КТ через рік після гострого перебігу COVID-19 у 64% (n=16) пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ було виявлено радіологічний патерн фіброзоподібних змін, у 36% – формування радіологічного патерну ЛФ, який у чотирьох випадках асоціювався із СЗСТ та у двох випадках – з іншим хронічним ІЗЛ.

Анамнестично 48% пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ в гострому періоді тяжкого COVID-19 отримували неінвазивну респіраторну підтримку СІРАР (НРП-СІРАР), проте за допомогою біномінального тесту на рівні значущості 5% було виявлено, що НРП-СІРАР значуще не вплинула на наявність радіологічного патерну ЛФ та на прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ. Наявність радіологічного патерну фіброзоподібних змін є ймовірною як у випадку НРП-СІРАР, так і без неї, тому з метою остаточного висновку був використаний асимптотичний T-тест для порівняння ймовірностей успіху в двох незалежних схемах випробувань Бернуллі. Отримане значення критерію становило 0,55, натомість 5% критичне значення розподілу Стьюдента з 25-2=23 ступенями вільності дорівнює 2,07, що свідчить про те, що значущого зв’язку між НРП-СІРАР та наявністю радіологічного патерну фіброзоподібних змін при пост-COVID-19 ІЗЛ немає.

У дослі­джуваній групі пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ 54% були жінки, середній вік становив 58 років (зі стандартним відхиленням 10,067), проте значущого зв’язку між наявністю радіологічного патерну ЛФ та статтю пацієнтів виявлено не було (р=1,000 та р=0,146 згідно з біномінальним критерієм), також не було виявлено значущої залежності між наявністю радіологічного патерну ЛФ та віком (p=0,881 або р=0,885).

Враховуючи, що в 16% випадків (n=4) пост-COVID-19 ІЗЛ було проявом СЗСТ з ураженням легень (ANA+, Jo-1+) та в 36% випадків (n=9) – проявом автоімунного феномену у вигляді вторинного антифосфоліпідного синдрому на основі дворазового виявлення ВА, був вивчений вплив автоімунного процесу, проте значущої залежності радіологічного патерну ЛФ від автоімунного процесу при постковідному синдромі в пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ не спостерігали (р=0,146 та р=1,000 за біномінальним тестом на рівні значущості 5%).

Клінічне прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ, окрім радіологічних змін на КТ, в динаміці оцінювали за допомогою опитування пацієнтів, оцінки ФЗД та тесту з 6-хвилинною ходьбою. Усі пацієнти із пост COVID-19 ІЗЛ через рік після гострого перебігу COVID-19 під час проведення ФЗД мали рестриктивні зміни різного ступеня та зниження толерантності до фізичного навантаження з виникненням задишки та падінням сатурації різного ступеня. Розрахунок парних кореляцій між показниками ФЖЄЛ і прогресуванням хвороби, ФЖЄЛ і тестом із 6-хвилинною ходьбою, ОФВ1 і прогресуванням хвороби, ОФВ1 і тестом із 6-хвилинною ходьбою показав наявність кореляцій середнього рівня із 5% значущістю, що свідчить про наявність значущого зв’язку, який, натомість, має складний та нелінійний характер.

За допомогою тесту Колмогорова–Смірнова виявилося, що показники ФЖЄЛ (р=0,200) та ОФВ1 (р=0,200), як і показник тесту з 6-хвилинною ходьбою розподілені за нормальним законом, тому для аналізу залежності цих показників і прогресування хвороби був використаний T-тест для незалежних нормально розподілених вибірок, який показав, що прогресування хвороби і показники ФЖЄЛ та ОФВ1 є взаємозалежними на рівні 5% значущості, натомість значущої залежності між тестом із 6-хвилинною ходьбою та прогресуванням хвороби не спостерігали (табл. 1, 2).

Таблиця 1. ФЗД та тест із 6-хвилинною ходьбою при пост-COVID-19 ІЗЛ

Таблиця 2. ФЗД та тест із 6-хвилинною ходьбою при пост-COVID-19 ІЗЛ

Виявлено, що за відсутності радіологічного патерну ЛФ ймовірність прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ (вибіркова частка 0,13) значуще менша за ймовірність поліпшення клінічного перебігу пост-COVID-19 ІЗЛ (вибіркова частка 0,87). Всі пацієнти з пост-COVID-19 ІЗЛ в гострому та затяжному періоді протягом 3 міс отримували ГКС-терапію, в тому числі 36% пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ (n=9) в затяжному періоді захворювання протягом 3 міс отримали ПФТ. Було виявлено, що застосування ПФТ протягом 3 міс у затяжному періоді тяжкого COVID-19 значуще не вплинуло на наявність радіологічного патерну ЛФ та прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ (табл. 3). Також за допомогою непараметричного критерію U Манна–Уітні та медіанного критерію не було виявлено значущого впливу ПФТ на падіння сатурації після тесту з 6-хвилинною ходьбою (табл. 4), і не спостерігали значущого впливу ПФТ на показники задишки на певній хвилині (табл. 5) після тесту з 6-хвилинною ходьбою (p=0,451 або р=0,422).

Таблиця 3. Ефективність протифіброзної терапії при пост-COVID-19 ІЗЛ із радіологічним патерном ЛФ

Таблиця 4. Ефективність протифіброзної терапії при пост-COVID-19 ІЗЛ з радіологічним патерном ЛФ

Таблиця 5. Ефективність протифіброзної терапії при пост-COVID-19 ІЗЛ з радіологічним патерном ЛФ

Клінічні випадки

На рисунках 2-6 наведено клінічні випадки постковідного ураження легень із розвитком ОП, ЛФ та ІЗЛ.

Рис. 2. Жінка N, 1968 р. н. Тяжкий COVID-19 із респіраторною підтримкою в анамнезі. Пост COVID-19 ІЗЛ: хронічна організуюча пневмонія. Позитивна клінічна динаміка на ГКС-терапії метилпреднізолоном. A – 3-й місяць хвороби, B – 6-й місяць хвороби, C – 11-й місяць хвороби

Рис. 3. Чоловік N, 1957 р. н. Тяжкий COVID-19 без респіраторної підтримки в анамнезі. Пост COVID-19 ІЗЛ: організуюча пневмонія з радіологічним патерном фіброзоподібних змін (ретикуляція на фоні «матового скла»). СЗСТ (високий титр ANA +). A – гострий період захворювання, B – 4-й місяць хвороби, C – 7-й місяць хвороби

Рис. 4. Чоловік N, 1954 р. н. Тяжкий COVID-19 без респіраторної підтримки в анамнезі. Пост-COVID-19 ІЗЛ: організуюча пневмонія з радіологічним патерном фіброзоподібних змін (ретикуляція на фоні «матового скла»). A – гострий період захворювання, B – 3-й місяць хвороби, C – 24-й місяць хвороби

Рис. 5. Жінка N, 1968 р. н. Середньо-тяжкий COVID-19 в анамнезі. Пост-COVID-19 ІЗЛ. Виникнення в постковідному періоді ІЗЛ, асоційованого з СЗСТ (дерматоміозит, Jo-1 +)

Рис. 6. Жінка N, 1972 р. н. Двічі середньо-тяжкий COVID-19 в анамнезі. Пост COVID-19 ІЗЛ. Виникнення в постковідному періоді суглобового синдрому та ІЗЛ, асоційованого із СЗСТ
(системна склеродермія?). Чітке формування радіологічного патерну легеневого фіброзу (ретикуляція, формування сотової легені, тракційних бронхоектазів на тлі «матового скла»)

Висновки

Персистуючі респіраторні прояви у вигляді задишки (26,1%) та хронічного кашлю (13,1%) є одними з основних симптомів постковідного синдрому, який в 9,39% проявляється як пост-COVID-19 ІЗЛ. В 76% пост-COVID-19 ІЗЛ мав вигляд окремої хронічної респіраторної патології після перенесеного тяжкого COVID-19, проте в 16% розвивався як дебют СЗСТ після COVID-19 та у 8% – як прояв інших хронічних ІЗЛ, які не були вчасно діагностовані до пандемії СOVID-19.

У пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ радіологічний патерн фіброзоподібних змін виявляли в 64%, в 36% – спостерігали формування радіологічного патерну ЛФ, який в частині випадків пов’язаний із СЗСТ та іншим хронічним ІЗЛ.

Виявлено, що застосування Нінтеданібу «off label» протягом 3 міс у затяжний перебіг після тяжкого COVID-19 значуще не вплинуло як на радіологічний патерн ЛФ, так і на клінічне прогресування пост-COVID-19 ІЗЛ. ПФТ при пост-COVID-19 ІЗЛ має бути персоніфікованою із тривалістю курсу більш ніж 3 міс та призначатися лише за наявності клінічно значущого радіологічного патерну ЛФ (так званого прогресуючого легеневого фіброзу) у пацієнтів із пост-COVID-19 ІЗЛ або іншими ІЗЛ, але це питання потребує додаткового вивчення на основі проведення нових клінічних дослі­джень.

Список літератури

1.Antoniou KM, Margaritopoulos GА et al. Interstitial lung disease. Eur Respir Rev. 2014; 23: 40-54.; DOI: 10.1183/09059180.00009113

2.César Fernández-de-las-Peñas et al. Defining Post-COVID Symptoms (Post-Acute COVID, Long COVID, Persistent Post-COVID): An Integrative Classification/Int. J. Environ. Res. Public Health 2021, 18(5), 2621; https://doi.org/10.3390/ijerph18052621

3.Deependra Kumar Rai et al. Post covid 19 pulmonary fibrosis. Is it real threat? Indian J Tuberc. 2021 Jul;68(3):330-333.doi: 10.1016/j.ijtb.2020.11.003

4.Fang Y, Zhou J, Ding X, et al. Pulmonary fibrosis in critical ill patients recovered from COVID-19 pneumonia: preliminary experience. Am J Emerg Med 2020; 38: 2134-2138. doi:10.1016/j.ajem.2020.05.120

5.George PM, Wells AU, Jenkins RG. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy. Lancet Respir Med 2020; 8: 807-815. doi:10.1016/S2213-2600(20)30225-3

6.Gulati A, Lakhani P. Interstitial lung abnormalities and pulmonary fibrosis in COVID-19 patients: a short-term follow-up case series. Clin Imaging 2021; 77: 180-186. doi:10.1016/j.clinimag.2021.03.030

7.István Vadász et al. Severe organising pneumonia following COVID-19. Thorax. 2021 Feb;76(2):201-204. doi: 10.1136/thoraxjnl-2020-216088

8.Katherine J Myall et al. How COVID-19 interacts with interstitial lung disease. Breathe (Sheff). 2022 Mar;18(1):210158.doi: 10.1183/20734735.0158-2021

9.Katherine Jane Myall et al. Persistent Post–COVID-19 Interstitial Lung Disease. An Observational Study of Corticosteroid Treatment. Annals of the American Thoracic Society. Volume 18, Issue 5 DOI: 10.1513/AnnalsATS.202008-1002OC

10.Kurland G et al. An official American Thoracic Society clinical practice guideline: classification, evaluation, and management of childhood interstitial lung disease in infancy. Am J Respir Crit Care Med 2013; doi: 10.1164/rccm.201305-0923ST.

11.María Churruca et al. COVID-19 pneumonia: A review of typical radiological characteristics. World J Radiol. 2021 Oct 28;13(10):327-343. doi: 10.4329/wjr.v13.i10.327

12.McDonald LT. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am J Physiol L ung Cell Mol Physiol 2021; 320: 257-265. doi:10.1152/ajplung.00238.2020

13.McGroder CF, Zhang D, Choudhury MA, et al. Pulmonary fibrosis 4 months after COVID-19 is associated with severity of illness and blood leucocyte telomere length. Thorax 2021; 76: 1242-1245. doi:10.1136/thoraxjnl-2021-217031

14.Neil J Hime et al. Childhood interstitial lung disease: A systematic review Pediatr Pulmonol. 2015; 50:1383-1392.; DOI: 10.1002/ppul.23183

15.Peter M George et al Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy. Lancet Respir Med. 2020 Aug;8(8):807-815. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30225-3

16.Santiago Martinez-Jimenez & Melissa L et al. Specialty Imaging: HRCT of the Lung, 2nd Edition. Date of Publication: 06/2017

17.Tomassetti S. et al. Diffuse parenchymal lung disease / Eur Respir Rev 2017; 26: 170004. DOI: 10.1183/16000617.0004-2017

18.Wilcox ME, Patsios D, Murphy G, et al. Radiologic outcomes at 5 years after severe ARDS. Chest 2013; 143: 920-926. doi:10.1378/chest.12-0685

19.Yakovenko Oleh et al. Seasonal epidemiology and clinical manifestations of interstitial lung diseases (ILD) as an important criterion for differential diagnosis viral pneumonia with pulmonary arterial hypertention (PAH) associated with severe COVID-19. European Respiratory Journal 2021 58: PA2536; DOI: 10.1183/13993003.congress-2021.PA2536

Post-COVID Syndrome in practice of respiratory specialist

O.K. Yakovenko^1,2, L.Ia. Romaniv¹, I.V. Kobylan¹, T.M. Halkevych¹, S.O. Krut^1
1 Volyn Regional Clinical Hospital
² Lesya Ukrainka Volyn National University

Abstract

It was established that the mortality rate is 1.87% among discharged patients (n=266) one year after suffering moderate and severe COVID-19. During the year, 6.76% of patients again fell ill with mild COVID-19, despite the fact that 30.4% of patients after discharge from the hospital were vaccinated with two doses of the vaccine during the year. Persistent respiratory manifestations of the post-COVID-19 syndrome in the form of shortness of breath were detected in 26.1% and chronic cough in 13.1%. Newly diagnosed diseases during the year after COVID-19: systemic connective tissue disease in 2.66%, allergy, including newly diagnosed asthma and allergic rhinitis in 5.63%, chronic obstructive pulmonary disease in 0.75%, thrombophilia in 4.73% and newly detected oncological pathology in 1.5%. In 9.39% (n=25) the diagnosis of post-COVID-19 ILD was established for the first time. In 76% (n=19) of post-COVID-19 ILD is presented as a separate respiratory pathology in the form of a post-COVID-19 syndrome after suffering severe COVID-19, in 16% (n=4) as the debut of systemic connective tissue disease due to COVID-19, and in 8% (n=2) post-COVID-19 ILD as a manifestation of chronic ILD against the background of COVID-19 that was not diagnosed in time before the pandemic.

Key words: post-COVID-19 syndrome, post-COVID-19 interstitial lung disease, dyspnea, chronic cough.