Фізіологія дихання та патофізіологія дихальної недостатності

О.К. Яковенко

Дихання – це фізіологічна основа фізичного життя людини, життя, яке розпочинається з першого вдиху та закінчується останнім подихом!
О. Яковенко

Дихання – складний фізіологічний процес, який складається з конвекційного переносу газів у дихальних шляхах за допомогою вентиляції, дифузії газів через дифузійний бар’єр із легень у кров та переносу кров’ю газів до мікроциркулярного русла з наступною дифузією газів із капілярів у тканини, де відбувається клітинне дихання з наступним зворотнім рухом газів після окисно-відновного метаболізму. Завдяки процесу дихання в організм людини з повітря надходить кисень (О2) з наступним видаленням з організму діоксиду вуглецю (СО2) та інших кінцевих продуктів метаболізму. Якщо коротко, то дихання – це обмін газами між клітинами організму та навколишнім середовищем [12, 24, 26].

Завдяки кисню людський організм отримує енергію внаслідок окисно-відновного метаболізму, де основним хімічним елементом окиснення є глюкоза. Основний та енергоємний шлях утворення енергії в організмі – це аеробний гліколіз у циклі трикарбонових кислот (цикл Кребса), що відбувається в мітохондріях. У процесі окиснення молекул глюкози утворюється піровіноградна кислота (піруват), з якої синтезується аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ при розчепленні забезпечує енергією всі фізіологічні процеси в організмі людини – утворення тепла, скорочення м’язів, передачу нервових імпульсів, відтворення клітин тощо [3, 12, 23, 26].

У людини у стані спокою швидкість поглинання кисню дорівнює 300 мл/хв. Під час вдиху кисень із сумішшю газів через верхні дихальні шляхи (ніс, глотка та гортань) потрапляє у нижні дихальні шляхи (трахея та бронхіальне дерево). Завдяки «дихальному насосу» (діафрагма, інспіраторна та експіраторна група дихальних м’язів грудної клітки) повітря у вигляді ламінарного та турбулентного потоку, минаючи супротив повітроносних шляхів, досягає транзиторноі та респіраторної зони (термінальні бронхіоли, дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи та альвеолярні мішечки), де відбувається альвеолярна вентиляція (АВ) та газообмін [12, 26].

Парціальний тиск кисню (рО2) в атмосферному повітрі становить 150 мм рт. ст. (21% від 713 мм рт. ст.), а в альвеолярному повітрі – 100 мм рт. ст., і в нормі цей показник завжди залишається сталим завдяки функціональній залишковій ємності (ФЗЄ) легень [12, 26]. У подальшому молекули кисню з альвеол потрапляють у кров легеневих капілярів через дифузійний бар’єр – альвеолярний епітелій, інтерстиційний простір, ендотелій капіляра та стінку еритроцита, з’єднуючись в останньому з гемоглобіном (Нв) і перетворюючи його на оксигемоглобін (НвО2).

Кожна молекула Нв містить 4 ділянки для з’єднання з молекулярним киснем. 1 г Нв з’єднується максимум з 1,36 мл кисню. Кількість кисню, що з’єднується з Нв, залежить від рО2 в артеріальній крові (РаО2), і ця залежність не є лінійною та виражається як крива дисоціації Нв й кисню [1, 12, 26]. При прохо­дженні кожного еритроцита через легеневий капіляр «час контакту», протягом якого відбувається оксигенація, становить 0,25-0,3 с. РаО2 в еритроцитах, які надходять з током венозної крові від тканин до легеневих капілярів, сягає 40 мм рт. ст. Молекули кисню переміщуються з ділянки високого парціального тиску (100 мм рт. ст.) до ділянки низького (40 мм рт. ст.) шляхом пасивного транспорту молекул без зайвих енергетичних витрат, що власне і є дифузією.

Дифузійна здатність легень (Diffusing capacity of the lung, DL) визначається як швидкість потоку газу через легені (volume guaranteed, VG), поділена на градієнт тиску (Р1-Р2) [12, 26]. В нормі діяльність дихальної системи відповідає метаболічним потребам організму, забезпечуючи останній необхідною кількістю кисню з наступним виведенням з організму утвореного СО2, підтримуючи таким чином сталість газового складу артеріальної крові людини у стані спокої та під час навантаження (табл. 1).

Таблиця. 1. Параметри газометрії артеріальної крові (https://empendium.com/ua)а

Швидкість утворення СО2 у здорової людини масою 70 кг у стані спокою становить близько 200 мл/хв. В організмі СО2 транспортується в 3 основних формах: у розчиненому вигляді, у вигляді аніону бікарбонату та у вигляді карбамінової сполуки (карбгемоглобіну) внаслідок з’єднання з білком Нв, забезпечуючи таким чином підтримання кислотно-лужної рівноваги в організмі [12, 26]. У стабільному стані швидкість, з якою СО2 виводиться з організму, дорівнює швидкості його утворення.

Система регуляції дихання людини налаштована на підтримання парціального тиску СО2 (рСО2) в артеріальній крові (РаСО2) на рівні 40 мм рт. ст. Виведення СО2 з організму відбувається через легені. Градієнт рСО2 венозної крові становить 46 мм рт. ст. і скерований в напрямку альвеол, де рСО2 становить 40 мм рт. ст. Коефіцієнт дифузії для СО2 в 20 разів більший, ніж для кисню, тому дифузія СО2 в альвеоли відбувається швидше та повністю, незважаючи на невеликий градієнт рСО2 [12, 26].

Рівень РаСО2 є найбільш суттєвим фактором регуляції хвилинної вентиляції у стані спокою, який контролюється через центральні хеморецептори, тому при зниженні вентиляції нижче 4 л/хв PaCO2 починає стрімко підвищуватись [12, 21, 26]. Це призводить до збільшення легеневої вентиляції (ЛВ), проте ЛВ не починає зростати, доки РаО2 не падає до 60 мм рт. ст. та нижче. ЛВ визначається глибиною дихання (інспіраторним, або дихальним, об’ємом, ДО) та частотою дихальних рухів (ЧД), які визначають хвилинний об’єм дихання (ХОД; рис. 1) [12, 26].

Рис. 1. Вентиляційні показники людини (https://empendium.com/ua/chapter/B27.V.25.4.1.)

Показники дихання широко варіюють у залежності від потреб організму. ЧД у дорослої людини в стані спокою в середньому дорівнює 14 за 1 хв, та при ДО 0,5 л ХОД становить 7 л. Під час фізичного навантаження внаслідок збільшення потреби в кисні ХОД починає збільшуватися і може сягати 120 л/хв. Хоча ХОД дає інформацію про вентиляцію легень, проте цей показник не можна вважати величиною, яка визначає ефективність дихання. Частку ХОД, яка досягає альвеол, називають альвеолярною вентиляцією (АВ), інша частка становить вентиляцію мерт­вого простору (МП). Саме АВ є показником ефективності дихання, оскільки від цієї величини залежить підтримання газового складу альвеолярного повітря [12, 26].

Альвеолярний газовий склад крові залежить від балансу альвеолярної вентиляції (V) і легеневого капілярного кровотоку, або перфузії (Q), що відбувається на межі розділу альвеола–капіляр. У нормі вентиляцій­но-перфузійне співвідношення (V/Q) дорівнює 1, однак у здорових осіб становить приблизно 0,8, оскільки баланс між вентиляцією і перфузією відрізняється від верхівки до базальних відділів легень. При підвищенні V/Q внаслідок надмірної вентиляції рО2 в альвеолах збільшується, а РСО2 падає; при зниженні V/Q внаслідок альвеолярної гіповентиляції рО2 в альвеолах знижується, а РСО2 збільшується, та коли відношення V/Q досягає нуля внаслідок відсутності вентиляції, це призводить до надмірного шунтування неоксигенованої крові справа наліво [1, 12, 21, 26]. Загалом ефективність газообміну залежить від 4 факторів:

• альвеолярної вентиляції (V);
• легеневого кровотоку, або перфузії (Q);
• дифузійної здатності легень (DL);
• рівномірності цих трьох показників, тому DL, як і V, слід розглядати лише у відношенні до перфузії легень, де головним показником ефективності газообміну в альвеолах є величина відношення DL до перфузії (DL/Q), зниження якої вказує на порушення дифузії [12, 21].

Слід розуміти, що за патологічних станів коефіцієнт дифузії легень, або DL, може суттєво знижуватися внаслідок зменшення обмінної площі за рахунок зменшення загальної площі непрацюючих альвеол або збільшення дифузійної відстані внаслідок збільшення або потовщення дифузійного бар’єра [12, 21, 26].

Альвеолярна гіповентиляція (зниження V/Q), порушення дифузії (зниження DL), нерівномірність V/Q та дифузійно-перфузійного (DL/Q) співвідношення в різних ділянках легень зі збільшенням кількості венозно-артеріальних шунтів призводять до гіпоксемії, причиною якої є переважно легенева патологія [1, 21]. Зниження АВ може бути також результатом зменшення ХОД або збільшення частки МП, яке спостерігається переважно на тлі нервово-м’язових розладів або пригнічення роботи ЦНС із розвитком гіповентиляції та гіперкапнічної дихальної недостатності (ДН) [21].

Процес конвекційного транспорту кисню в альвеоли з наступною його дифузією з альвеол у кров легеневих капілярів називають легеневим, або зовнішнім, диханням. Після потрапляння кисню в еритроцити відбувається його переніс до капілярів тканин із наступною дифузією з капілярів мікроцир­куляторного русла в тканини, де й відбувається внутрішнє, або клітинне, дихання [12, 21, 24, 26]. Клітинне дихання – це метаболічний процес виробництва АТФ, СО2 та води (Н2О) з глюкози, воно відбувається переважно в мітохондріях, а також у цитоплазмі клітин і складається із 3 основних етапів:

• гліколіз – розщеплення глюкози з утворенням піру­вату;
• вироблення нікотинамідаденіндинуклеотиду (НАДН⁺) з пірувату в циклі Кребса;
• окисне фосфорилювання (клітинне фосфорилювання), де кисень використовується для створення ланцюга транспортування електронів, виробляючи велику кількість АТФ із НАДН⁺ та з утворенням у кінцевому результаті тепла, СО₂ та Н₂О.

У мітохондріях кожної клітини в циклі Кребса з 1 молекули глюкози утворюється 36 молекул АТФ, а завдяки анаеробному гліколізу в цитоплазмі клітини (субстратне фосфорилювання, або цикл Мейергофа) з пірувату додатково утворюється ще 2 молекули АТФ. У кінцевому результаті під час процесу клітинного дихання з 1 молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ для забезпечення енергетичних процесів (рис. 2).

Рис. 2. Клітинне дихання (https://uk.m.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B0%D0%B9%D0%BB: Cellular_respiration_uk.svg)

Мітохондрії здатні виробляти АТФ доти, доки PaO2 не впаде до критичного рівня – приблизно 1 мм рт. ст., після чого клітинне дихання переходить повністю у режим анаеробного з утворенням великої кількості пірувату й молочної кислоти з відповідними негативними клінічними наслідками [3, 12, 23, 24].

Дихальна система забезпечує організм киснем і виводить з нього СО2, проте її нездатність виконувати одне або обидва ці завдання призводить до ДН з клінічними проявами у вигляді дихальних розладів (тахіпное, брадипное, гіпопное, апное), яку можна класифікувати за тривалістю або перебігом на гостру і хронічну.

ДН 1 типу виникає, коли дихальна система не може адекватно забезпечити організм киснем, що призводить до гіпоксемії (гіпоксемічна ДН).

ДН 2 типу виникає, коли дихальна система не може достатньою мірою видалити СО2 з організму, що призводить до гіперкапнії (гіперкапнічна ДН), що, своєю чергою, може спричинювати додаткове ушко­дження легень (табл. 2) [1, 21, 22].

Таблиця 2. Типи ДН

Оксигенація крові оцінюється за допомогою інтерпретації показника PaO2, а вентиляція – за допомогою інтерпретації показника PaCO2, тому гіпоксемія визначається як PaO2 менше 60 мм рт. ст. (60 мм рт. ст. ≈ SpO2 90%; рис. 3), а гіперкапнія визначається як PaCO2 більше 45 мм рт. ст., що свідчить про ДН вна­слідок порушення оксигенації та/або вентиляції [1, 22].

Рис. 3. Кореляція між SpO₂ та РаО₂ (Arun Madan. Correlation between the levels of SpO₂ and PaO₂. Lung India. 2017; 34 (3): 307–308).

Фізіологічний процес забезпечення тканин організму киснем та виведення СО2 залежить не лише від дихальної системи. Якісний показник дихання залежить від якісної роботи серцево-судинної системи, кровотворної системи, центральної нервової системи (ЦНС) та периферичної нервової системи, стану дихальних м’язів та еластичних властивостей грудної клітки, які виконують функцію дихального насоса, а також від стану метаболізму клітин, яким, власне, і потрібен кисень [1, 12, 24, 26].

У випадку, коли лікар стикається із клінічними проявами ДН, завжди постає питання щодо типу ДН, перебігу ДН та причин виникнення цього патологічного стану, який призводить до гіпоксії тканин. Потрібно зрозуміти, чи гіпоксія зумовлена зовнішніми фізичними факторами, чи спричинена патологією дихальної системи або іншими захворюваннями, які призводять до порушення дихання з виникненням задишки та ДН (табл. 3) [1, 21].

Таблиця 3. Причини гіпоксії

ДН – це синдром, зумовлений безліччю патологічних станів. Як такого єдиного алгоритму оцінки ДН не існує, проте в першу чергу оцінку гострої або хронічної ДН проводять на основі газового складу артеріальної крові (газометрія), даних капнометрії та пульсоксиметрії, а також визначення під час кисневої терапії індексу оксигенації (ОI) – PaO2/FiO2 та визначення ROX index – SpO2/FiO2/RR (табл. 4).

Таблиця 4. Методи діагностики дихальних розладів при ДН

Визначення газів артеріальної крові (ГАК) є золотим стандартом діагностики ДН. Як мінімум, інформація, отримана у ході визначення ГАК, має охоплювати рН, PaO2, PaCO2 і бікарбонат сироватки крові (HCO3; див. табл. 1) [21, 26].

Алгоритм діагностики гострої ДН має передбачати швидку оцінку об’єктивного статусу хворого за шкалою АВСDE (Аirway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) [30, 33] з обов’язковою оцінкою свідомості за шкалою AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive) і/або Glasgow Coma Scale [4, 27], лабораторні методи обстеження, проведення 12-канальної електрокардіограми, рентгенографії та/або комп’ютерної томографії органів грудної клітки, ехокардіо­графії з визначенням градієнту тиску у правому серці та легеневій артерії, ультразвукового дослі­дження (УЗД) органів грудної клітки згідно з BLUE-протоколом та УЗД інших органів, а також у разі клінічної необхідності – ургентної ларингоскопії та бронхоскопії [16, 21, 32, 36].

Для вcтановлення причин хронічної ДН до алгоритму обстеження мають обов’язково входити функціональні тести з оцінки толерантності до фізичного навантаження: тест із 6-хвилинною ходьбою (6MWT), шатл-тест, кардіореспіраторний навантажувальний тест (СPET; див. табл. 4) та оцінка за британською шкалою вираженості задишки (mMRC) [8, 9, 15, 31, 37].

Додатковими методами оцінки функціонального стану дихальної системи й діагностики респіраторної та позалегеневої патології є риноманометрія з метою визначення вентиляційних показників носового дихання, тестування легеневої функції (ТЛФ, або PFT), яке передбачає проведення звичайної спірометрії (СМ) з метою визначення вентиляційних показників під час форсованого (FVC, форсована життєва ємність) і спокійного (SVC, спокійна життєва ємність) дихання, СМ із бронхопровокаційними тестами (альбутерол, метахолін), СМ із визначенням тиску дихальних м’язів (МІР/МЕР – максимальний інспіраторний і експіраторний тиск), плетизмографії для визначення ДО, загальної ємності легень (ЗЄЛ), залишкового об’єму легень (ЗО) та функціональної залишкової ємності легень (див. рис. 1) та СМ із визначенням дифузійної здатності легень за СО (DLCO; див. табл. 4) [5, 14, 18-20, 25, 29, 35].

У 2024 році в Україні зареєстрована інноваційна мобільна спірометрична система PulmOne з безкабінною плетизмографією та DLCO для ТЛФ у дітей та дорослих, за допомогою якої можна визначити абсолютно всі ТЛФ-показники згідно з рекомендаціями ERS/ATS, яка за даними доказової бази не поступається громіздкій бодіплетизмографії [14].

У разі неможливості виконання пацієнтом ТЛФ (діти, люди літнього віку, важкі пацієнти) для діагностики обструктивної патології дихальних шляхів рекомендовано проводити імпульсну осцилометрію [34].

Для діагностики дихальних розладів під час сну, а також для верифікації обструктивного та/або центрального апное сну зі встановленням ступеня важкості хронічної нічної гіпоксемії за індексом десатурації (SIT90%) рекомендовано проводити полісомнографію (див. табл. 4) [6, 13].

Проте слід завжди пам’ятати, що діагностика будь-яких дихальних розладів, у тому числі тих, що супрово­джуються гострою і хронічною ДН, має передбачати консультацію респіраторного спеціаліста, зокрема консультацію лікаря-пульмонолога [36].

Список літератури

1. Ata Murat Kaynar, MD. Respiratory Failure: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology./ Medscape./ Updated: Jun 15, 2024. Chief Editor: Ali H Al-Khafaji, MD, MPH, FACP, FCCP, FCCM.

2. Binukumar B. K. et al. Mitochondrial energy metabolism impairment and liver dysfunction following chronic exposure to dichlorvos /Toxicology / Volume 270, Issues 2-3, 11 April 2010, Pages 77-84. https://doi.org/10.1016/j.tox.2010.01.017

3. Biochemistry Third Edition / David Hames & Nigel Hooper School of Biochemistry and Microbiology, University of Leeds, Leeds, UK. © 2005 by Taylor & Francis Group First published 1997; Third edition published 2005 ISBN: 0-4153–6778-6. – 438 pages

4. Bodien YG, Barra A et al. TRACK-TBI Investigators. Diagnosing Level of Consciousness: The Limits of the Glasgow Coma Scale Total Score. J Neurotrauma. 2021 Dec;38(23):3295-3305. doi: 10.1089/neu.2021.0199. PMID: 34605668.

5. Brian L. Graham, Vito Brusasco et al. «2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung.» Eur Respir J. 2018 Nov 22;52(5):1650016. doi: 10.1183/13993003.50016-2016. Print 2018 Nov.

6. Cai XL, Liu HY, Fan XL, Wang TC. Diagnosis of pediatric obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003 Jun;38(3):161-5. Chinese. PMID: 14515770. https://doi.org/10.1016/B978-0–444-64032–1.00025-4

7. Dean R Hess. Using SpO2: Not as Simple as It Seems. Respir Care. 2023 May; 68(5): 708-712. doi: 10.4187/respcare.10955

8. Derek Tran. Cardiopulmonary Exercise Testing. Methods Mol Biol.2018:1735:285-295. doi: 10.1007/978-1–4939-7614–0_18.

9. Ertan Yazar E et al. How to Utilize CAT and mMRC Scores to Assess Symptom Status of Patients with COPD in Clinical Practice? Medeni Med J. 2022 Jun 23;37(2):173-179. doi: 10.4274/MMJ.galenos.2022.06787. PMID: 35735170; PMCID: PMC9234363.

10. Felix Scholkmann et al. The Role of Methemoglobin and Carboxyhemoglobin in COVID-19. J. Clin. Med. 2021, 10(1), 50; https://doi.org/10.3390/jcm10010050

11. Ghadeer Doman et al. Cyanide Poisoning / J Educ Teach Emerg Med. 2022 Jul 15;7(3): S1-S25. doi: 10.21980/J80W76.

12. Human Physiology / R. F. Schmidt and G. Thews. – Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, 1983. – 743 pages. DOI: 10.1007/978-3–642-96714–6

13. Jessica Vensel Rundo et al. Polysomnography. Handb Clin Neurol. 2019:160:381-392.doi: 10.1016/B978-0–444-64032–1.00025-4.

14. Kenneth I Berger et al. Validation of a Novel Compact System for the Measurement of Lung Volumes Affiliations expand PMID: 33539839 PMCID: PMC8411450 DOI: 10.1016/j.chest.2021.01.052

15. Khaled Albouaini et al. Cardiopulmonary exercise testing and its application. Postgrad Med J. 2007 Nov;83(985):675-82. doi: 10.1136/hrt.2007.121558.

16. Lee DH, Driver BE et al. Bronchoscopy in the emergency department. Am J Emerg Med. 2022 Aug;58:114-119. doi: 10.1016/j.ajem.2022.05.040. Epub 2022 May 28. PMID: 35679653;

17. Lysenko V. I. Disturbances of tissue respiration and mitochondrial lymphocyte dehydrogenase s activity in acute poisoning by neurotropic substances /The journal Emergency Medicine (Ukraine) No. 6.85 (2017). https://doi.org/10.22141/2224-0586.6.85.2017.111604.

18. МModi P, Cascella M. Diffusing Capacity of the Lungs for Carbon Monoxide. [Updated 2023 Mar 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556149/

19. Mayer LC, Clarenbach C. Pulmonale Dyspnoe [Pulmonary Dyspnea]. Ther Umsch. 2023 Aug;80(6):251-257. German. PMID: 37855528. Brenner S, Güder G. The patient with dyspnea. Rational diagnostic evaluation. Herz. 2014 Feb;39(1):8-14. doi: 10.1007/s00059-014–4057-6. PMID: 24509867.

20. Miller M. R. et al. Standardization of Spirometry. / Eur Respir J 2005; 26: 319-338; 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung. Brian L. Graham et al. / Eur Respir J 2017; 49: 16E0016;

21. Mirabile VS, Shebl E, Sankari A, Burns B. Respiratory Failure in Adults. 2023 Jun 11. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 30252383 retrieved 2023-11–15

22. Morales Quinteros L et al. Importance of carbon dioxide in the critical patient: Implications at the cellular and clinical levels. Med Intensiva (Engl Ed). 2019 May;43(4):234-242. English, Spanish. doi: 10.1016/j.medin.2018.01.005.

23. Pharmaceutical encyclopedia / Chief editor. council and the author of the foreword Chernyh V. P. – 2nd edition, revised and additional – K.: « MORION «, 2010. – 1632

24. Pittman RN. Regulation of Tissue Oxygenation. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences; 2011. PMID: 21634070. DOI: 10.4199/C00029ED1V01Y201103ISP017

25. Ponce MC, Sankari A, Sharma S. Pulmonary Function Tests. Updated 2023 Aug 28. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482339

26. Pulmonary pathophysiology / Michael A. Grippi; with 11 additional contributors. – Lippincott, Philadelphia, 1995. – 337 рages

27. Romanelli D, Farrell MW. AVPU Scale. 2023 Apr 3. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 30860702;

28. S J Barker, K K Tremper. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous PO2. Anesthesiology. 1987 May;66(5):677-9. doi: 10.1097/00000542-198705000–00014.

29. Sanja Stanojevic et al. ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. / Eur Respir J. 2022 Jul 13;60(1):2101499. doi: 10.1183/13993003.01499-2021.

30. Smith D, Bowden T. Using the ABCDE approach to assess the deteriorating patient. Nurs Stand. 2017 Nov 29;32(14):51-63. doi: 10.7748/ns.2017.e11030. PMID: 29185642.

31. Thomas Glaab et al. Practical guide to cardiopulmonary exercise testing in adults. Respir Res. 2022 Jan 12;23(1):9. doi: 10.1186/s12931-021–01895-6.

32. Tonna JE, DeBlieux PM. Awake Laryngoscopy in the Emergency Department. J Emerg Med. 2017 Mar;52(3):324-331. doi: 10.1016/j.jemermed.2016.11.013. Epub 2016 Dec 12. PMID: 27979641.

33. Troels Thim et al. Initial assessment and treatment with the Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure (ABCDE) approach. Int J Gen Med. 2012; 5: 117-121. Published online 2012 Jan 31. doi: 10.2147/IJGM.S28478

34. Unnati Desai et Jyotsna M Joshi. Impulse oscillometry. Adv Respir Med. 2019;87(4):235-238. doi: 10.5603/ARM.a2019.0039.

35. Wang JJ, Chiang YF, Jiang RS. Influence of Age and Gender on Nasal Airway Patency as Measured by Active Anterior Rhinomanometry and Acoustic Rhinometry. Diagnostics (Basel). 2023 Mar 24;13(7):1235. doi: 10.3390/diagnostics13071235. PMID: 37046453; PMCID: PMC10093121

36. Yakovenko O. K., Yakovenko T. L. Modern pulmonology by practitioner’s view (according to the materials of the European Respiratory Society, 2016 (London, UK). / https://kiai.com.ua. pages-5-11 2017.

37. Yorke J, Khan N et al. Evaluation of the Individual Activity Descriptors of the mMRC Breathlessness Scale: A Mixed Method Study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2022 Sep 15;17:2289-2299. doi: 10.2147/COPD.S372318. PMID: 36133735; PMCID: PMC9484771.

Respiratory physiology and pathophysiology of respiratory failure. Modern methods of diagnosing respiratory disorders

O. K. Yakovenko
Lesya Ukrainka Volyn National University

Abstract

Respiration is the exchange of gases between the body’s cells and the environment. Normally, the activity of the respiratory system (RS) meets the metabolic needs of the body, providing it with the necessary amount of oxygen (O₂) with the excretion of carbon dioxide (CO₂) from the body. The inability of the RS to perform one or both of these tasks results in respiratory failure (RF) with clinical manifestations of respiratory distress (tachypnea, bradypnea, apnea), which can be classified based on duration as acute respiratory failure (ARF) and chronic respiratory failure (CRF). RF is a syndrome that is caused by a variety of pathological conditions. Primary assessment of ARF and CRF is performed using arterial blood gas, capnometry, and pulse oximetry. The ARF diagnostic algorithm should include a quick assessment of the patient’s objective status on the «ABCDE» scale using other additional examination methods. To determine the causes of CRF, the examination algorithm must necessarily include functional tests to assess exercise tolerance (6MWT, shuttle test, СРЕТ, British mMRC dyspnea severity scale) and additional examination methods to assess the functional state of RS, which primarily include pulmonary function testing (PFT) with mandatory consultation with a pulmonologist. Since 2024, an innovative mobile spirometry system «PulmOne» with cabinless plethysmography and diffusion of gases according to DLCO for PFT in children and adults has been registered in Ukraine, with the help of which it is possible to determine absolutely all PFT-indicators and the state of RS according to the recommendations of ERS/ATS.

Key words: вreathing, respiratory system, oxygen (O₂), carbon dioxide (CO₂), gas diffusion, gasometry, pulmonary function testing, PulmOne spirometry system.