Инфекционные деструкции легких: эволюция взглядов

В результате анализа теоретического и клинического наследия, а также благодаря процессу отграничения и обобщения при бактериальных поражениях легких предложено родовое понятие – инфекционные деструкции легких (ИДЛ; син.: острые легочные нагноения, деструктивные пневмониты и др.). Данное понятие используется для обозначения большой группы неспецифических воспалительных процессов различной этиологии, в основном абсцесса и гангрены легкого, основным морфологическим признаком которых является гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с последующим образованием полостей деструкции. Из этой группы исключены гранулематозные, в том числе специфические (туберкулез, бруцеллез, сифилис), инфекционные воспаления, при которых деструктивные изменения в легочной ткани сочетаются с характерными эпителиоидно-клеточными гранулемами [1].

В начале эры антибиотиков сульфаниламиды не улучшили клинические исходы у больных с ИДЛ, но после того как стал доступен пенициллин (1940 г.) и тетрациклин (1948 г.), результаты улучшились, хотя оперативная резекция продолжала рассматриваться как основной вариант лечения. Тем не менее, роль хирургии стала значительно уменьшаться, потому что в эру лечения антибиотиками образование абсцессов стало менее частым, и подавляющее большинство больных с неосложненным острым абсцессом легкого, в конечном итоге, выздоравливают при рациональной антибиотикотерапии, санационной бронхоскопии и санационных трансторакальных вмешательствах.

Более редкое развитие ИДЛ в настоящее время связано с влиянием на этот процесс многих факторов, среди которых ведущую роль играет применение антибиотиков в больших дозах. Не исключено, что имеют значение и иные причины, например, расширение наших представлений о течении нагноительных и некротических процессов, которые в настоящее время чаще происходят по иному сценарию. Так, во многих случаях полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, могут не содержать жидкости; больные не выделяют обильной гнойной зловонной мокроты; сам процесс формирования полостей не сопровождается существенным ухудшением состояния больного [2].

Частота и летальность: более ста лет назад летальность от абсцесса легких у больных составляла 75% [3]. Открытый дренаж абсцесса легких снизил летальность на 20-35%, а антибиотикотерапия уменьшила ее примерно на 8,7% [4]. Прогресс в гигиене полости рта и зубов также снизил частоту абсцессов легких. Сегодня аспирация из полости рта и плохая гигиена ее и зубов считается основной причиной абсцессов легких [5].

Пик заболеваемости абсцессом легкого приходится на весенний сезон и во время эпидемии гриппа. В то же время, частота данной патологии в общей популяции неизвестна. В определенной мере это объясняется тем, что указанные заболевания до последнего времени не выделяются в официальную статистическую рубрику, в частности в нашей стране. По некоторым данным прошлых лет (1960-1970 гг.), абсцессы легких наблюдались у 2,4-10,8% лиц с заболеваниями легких, причем летальность достигала 45,4%. В нашей клинике за 2011-2015 гг. пролечено 218 больных с абс­цессами легких (2011 г. – 30; 2012 г. – 55; 2013 г. – 43; 2014 г. – 36, 2015 г. – 54 пациента). Умерли 20 человек, то есть летальность составила 9,1%.

В настоящее время благодаря ранней диагностике, а также эффективному лечению пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотиками (цефалоспорины II–IV поколения, макролиды, карбапенемы, фторхинолоны, имидазолы и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как летальность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%.

Пол: во многих исследованиях преобладают мужчины с абсцессами легких; соотношение между мужским и женским полом составляет от 3:1 до 10:1. Такое преобладание объясняется прежде всего тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, больше и чаще курят, работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. У мужчин в возрасте 20-50 лет абсцессы легкого наблюдаются в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции.

Возраст: абсцессы легких, вероятно, возникают чаще у пациентов пожилого возраста из-за увеличения числа случаев заболеваний пародонта и повышенной распространенности дисфагии и аспирации. Тем не менее, данные из городских центров с высоким уровнем распространенности алкоголизма свидетельствуют о том, что средний возраст заболеваемости абсцессами легких составляет 41 год. Наибольшее число (до 40%) больных приходится на возрастную группу 41-50 лет. Среди возрастных групп 31-40 и 51-60 лет заболевание встречается несколько реже.

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп. Другие высокие риски развития абсцесса легкого включают ситуации, когда определенные пациенты не могут предотвратить массивную аспирацию из-за сниженного респираторного сопротивления или кашлевого рефлекса, вызванного нарушенным сознанием (например, алкогольное отравление, злоупотребление антидепрессантами, общая анестезия или энцефалопатия).

Микробиология: что касается микробиологии ИДЛ, то она заслуживает нового, более внимательного анализа, так как специфические возбудители не выделены из-за сложности получения материала, не контаминированного непатогенными бактериями, колонизирующими верхние дыхательные пути (ДП). Поэтому абсцессы легких редко имеют микробиологический диагноз.

В начале эры антибиотикотерапии абсцесс легких был вызван одним типом бактерий, но сегодня почти во всех случаях причиной является полимикробная флора [6]. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно-анаэробные микроорганизмы: бактероиды (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus), фузобактерии (Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. ИДЛ, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B. melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем ИДЛ является B. fragilis.

У 30-40% больных ИДЛ вызваны золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями, которые первично не связаны с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого. Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызваны золотистым стафилококком. В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Целью микробиологического исследования при ИДЛ является не столько выявить возбудителей, сколько установить чувствительность их ассоциаций к антибиотикам. Некоторые наблюдения показывают, что гангрена начинает развиваться при наличии определенного сочетания анаэробных микроорганизмов.

Для получения анаэробной культуры диагностический материал, не загрязненный бактериями верхних ДП, может быть получен следующими методами:

• гемокультура плеврального выпота (если присутствует эмпиема), транстрахеальный аспират, лучевая верификация для трансторакальной биопсии (ТТБ);
• хирургические образцы, щеточная фибробронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (смыв).

Но, самое главное, что культуры, полученные с помощью любого из этих методов, вряд ли будут положительными после начала антибиотикотерапии [7].

Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, летальность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абс­цессе легкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas аeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.

В постантибиотический период этиологическая составляющая изменилась. В более старых исследованиях анаэробы обнаруживали с частотой до 90% случаев, но сейчас они встречаются намного реже.Анаэробные бактерии: Actinomyces, Peptostreptococcus, Bacteroides, виды Fusobacterium; микроаэрофильные стрептококки: Streptococcus milleri; аэробные бактерии: Staphylococcus, Klebsiella, Haemophilus, Pseudomonas, Nocardia, Escherichia coli, Streptococcus, Mycobacteria; грибы: Candida, Aspergillus; паразиты: Entamoeba histolytica [8, 9].

Пути распространения инфекции: бактериальная инфекция может достигать легких несколькими путями: бронхогенным (аспирационным, ингаляционным, пост­пневмоническим, обтурационным); ~7-9% абсцессов легкого имеют гематогенно-эмболический путь (тромбоэмболические, постинфарктные, септикопиемические). Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого [8].

ИДЛ могут возникнуть и в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки (травматический путь; рис. 1). Что касается контактного распространения из пограничных тканей и органов, то это связано с непосредственным переходом нагноений с соседних органов. Занос инфекции в легкие с током лимфы наблюдается редко и возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абс­цессе и т. д. Наиболее распространенной является, как и при пневмонии, аспирация содержимого ротоглотки. Пациенты с высоким риском возникновения абсцесса легкого имеют следующие заболевания: пародонтоз, эпилепсия, злоупотребление алкоголем, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) [10].

Классификации ИДЛ: классификаций ИДЛ, отображающих различные клинико-морфологические и микробиологические особенности, предложено достаточно много. В большинстве из них ИДЛ подразделяются на первичные и вторичные, острые и хронические. Среди острых ИДЛ принято выделять абсцесс и гангрену легкого с последующей более детальной характеристикой их локализации, количества, осложнений и других параметров. Многообразие ИДЛ определяется степенью выраженности некроза и гнойного расплавления легочной ткани, а также гнойно-некротического фокуса от окружающей легочной ткани, а клиническая симптоматика и лучевая картина острых ИДЛ определяется типом воспаления (абсцесс, гангрена), его стадией и состоянием дренирующих бронхов.

Абсцесс легкого может считаться первичным (60%), когда он является результатом существующего паренхиматозного процесса, и называется вторичным, когда является результатом другого процесса, например, тромбоэмболии с инфаркт-пневмонией, или следует из внелегочных очагов в легкие. Первичные абс­цессы являются инфекционными по происхождению, чаще как следствие перенесенной пневмонии у здоровых лиц [11]. Вторичные абсцессы обусловлены существованием различной патологии (например, стеноза бронхов), распространением вируса из внелегочных очагов, бронхоэктазами и/или иммунодефицитным состоянием.

Легочные абсцессы могут быть дополнительно охарактеризованы с помощью этиологического патогена, например, как стафилококковые, анаэробные или абс­цессы легкого аспергиллезной этиологии (Aspergillus spp.). Нередко абсцесс легкого развивается как инфекционное осложнение уже существующей буллы или кисты. Бронхиальный стеноз вызывает «параканкрозную» пневмонию, которая может привести к формированию абсцесса [12].

В зависимости от расположения абсцессов (в пределах доли или легкого) их принято дифференцировать на периферические (кортикальные, субплевральные) и центральные (прикорневые). Следует отметить, что такое деление может касаться лишь абсцессов небольшого размера; большие (гигантские) абсцессы, а также гангрена обычно занимают большую часть или же всю долю, вследствие чего отнесение таких процессов к периферическим или центральным невозможно.

Также по размерам абсцессы легкого подразделяют на малые (менее 5 см в диаметре), средние и гигантские (> 6-10 см в диаметре). Последние чаще подвергаются оперативному лечению из-за трудностей с дренированием, высоким риском легочного кровотечения, хронизацией процесса, длительностью лечения, более высокими затратами на лечение и инвалидизацией.

По распространенности абсцессы легкого классифицируются: на одиночные и множественные, в том числе одно- и двусторонние.

Практическое значение имеет классификация ИДЛ по тяжести клинических проявлений. С этой целью выделяют легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое течение заболевания, в основе которых лежит прогрессирование дыхательной и полиорганной недостаточности, а также сепсиса [13].

В зависимости от характера течения и в какой-то мере от временных критериев следует различать:

• острые деструктивные пневмониты;
• деструктивные пневмониты с подострым (затяжным) течением;
• хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Следует иметь в виду, что хронические абсцессы могут быть исходом как острых гнойных (или секвестрированных) абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, теряющих своеобразие при переходе в хроническую форму и трансформирующихся в нагноительный процесс. Выделение подострых (затяжных) форм деструктивных пневмонитов, не встречающихся в других классификациях, имеет важное клиническое значение, так как характеризует часто возникающую ситуацию, когда по истечении наиболее тяжелого периода заболевания наступает некоторое улучшение, так как снижается синдром интоксикации и болевой синдром, а состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при сохраненных лучевых и лабораторных признаках воспалительно-некротического процесса.

Острый абсцесс легкого классифицируется в зависимости от длительности заболевания и вероятной этиологии. Так, острым абсцессом принято считать период до 8 нед, в то время как формирование хронического абсцесса выходит за пределы данного периода. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, ее внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости. Такие полости редко спадаются.

Почти все классификации рассматривают неосложненные и осложненные ИДЛ.

Наиболее частые осложнения:

• пиопневмоторакс, возникающий при субплевральной локализации абсцесса;
• кровохарканье и молниеносное легочное кровотечение;
• эмпиема плевры;
• острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
• сепсис;
• метастазирование в противоположное легкое при первично одностороннем процессе;
• флегмона грудной стенки и др. [14, 15].

Терминология и определение ИДЛ

вверх

Абсцесс легкого является патологическим процессом, характеризующимся наличием более или менее ограниченной гнойной полости (> 2 см в диаметре) в легочной ткани, которая является результатом воздействия различных штаммов инфекционных возбудителей (инфекционный некроз) и постепенной деструкции в центре воспалительной инфильтрации. Или острый абсцесс легкого – нагноительный процесс во вновь сформированной полости в легких, имеющей нетуберкулезную природу. Данное определение отличает легочный абс­цесс от каверны при туберкулезе, а также от нагноившихся бронхоэктазов и кист, при которых ранее уже была сформирована полость.

Гнойная полость при остром абсцессе отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой, которая представляет собой грануляционную ткань и лейкоцитарный вал. В дальнейшем в стенке абсцесса количество соединительной ткани увеличивается. Абсцессы развиваются главным образом во II и VI сегментах легких и занимают обычно один, реже – два бронхо-легочных сегмента. Толщина стенки абсцесса легкого может быть толстой или тонкой, плохо или четко очерченной, что зависит от окружающей легочной ткани (перифокальной инфильтрации) и вирулентности инфекции (рис. 2) [16, 17].

Рис. 2. Дренированный абсцесс верхней доли левого легкого: полость с уровнем экссудата, расположенного в виде острого угла к грудной стенке; стенки абсцесса имеют неравномерную толщину; наблюдается перифокальная инфильтрация   Рис. 2. Дренированный абсцесс верхней доли левого легкого: полость с уровнем экссудата, расположенного в виде острого угла к грудной стенке; стенки абсцесса имеют неравномерную толщину; наблюдается перифокальная инфильтрация

Рис. 3. Абсцесс легкого: в полости легкого видны секвестры   Рис. 3. Абсцесс легкого: в полости легкого видны секвестры

Рис. 4. Гангрена верхней доли левого легкого   Рис. 4. Гангрена верхней доли левого легкого

Следует также подчеркнуть отличие абсцесса от гангрены, которая представляет собой неотграниченный гнойно-гнилостный некроз всего легкого или доли, в которых перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза, множественные неправильной формы полости деструкции, содержащие горизонтальный уровень жидкости и секвестры (рис. 3, 4).

Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. Иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недостаточности.

Недренированный абсцесс, который иногда называют блокированным, на обычных рентгенограммах выглядит в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, полностью лишенной воздушности. В этих случаях абсцесс отличается от сливной очаговой пневмонии, при которой обычно наблюдается чередование очагов воспалительной инфильтрации с участками, частично сохранившими воздушность. В то же время, заблокироваться может и уже существующая полость легочного абсцесса (рис. 5, 6).

Рис. 5. Периферический абсцесс нижней доли правого легкого до дренирования в бронх   Рис. 5. Периферический абсцесс нижней доли правого легкого до дренирования в бронх

Рис. 6. Гангренозная пневмония слева и острый абсцесс справа после дренирования   Рис. 6. Гангренозная пневмония слева и острый абсцесс справа после дренирования

Абсцесс с секвестрацией назвали «гангренозным абсцессом», чтобы подчеркнуть сочетание черт, свойственных как абсцессу, так и гангрене. В свою очередь, под секвестрацией понимается некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами (участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей; рис. 7) [18].

Таким образом, гангренозный абсцесс или ограниченная гангрена является менее обширной и более склонной к отграничению патологией, чем при распространенной гангрене, что отображает промежуточный процесс между абсцессом и гангреной легкого. Для него характерно частичное отграничение (в пределах 2-3 сегментов) обширного участка некроза от окружающей его легочной ткани воспалительным валом без тенденции к прогрессированию, но с наличием секвестров в гнойной полости. В целом, гангренозный абсцесс характеризуется омертвением легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани, и тенденцией к постепенному очищению.

При благоприятном течении формируется пиогенная капсула, а секвестры гнойно расправляются. При неблагоприятном развитии разрушается воспалительный вал и пиогенная капсула; процесс некроза распространяется на здоровую легочную ткань, и ограниченная гангрена переходит в распространенный процесс с неблагоприятным прогнозом [1]. Рентгенологические признаки гангренозного абс­цесса – неровные, бахромчатые очертания внутренних стенок из-за неотделившихся некротизированных тканей, а также секвестров, свободно лежащих в полости абсцесса (рис. 8).

Рис. 7. Гангренозный абсцесс легкого (нативный препарат): полости различны по размерам, заполнены кровью, гноем и секвестрами   Рис. 7. Гангренозный абсцесс легкого (нативный препарат): полости различны по размерам, заполнены кровью, гноем и секвестрами

Рис. 8. Гангренозный абсцесс верхней доли левого легкого (полость, уровень экссудата, секвестры, перифокальная инфильтрация)   Рис. 8. Гангренозный абсцесс верхней доли левого легкого (полость, уровень экссудата, секвестры, перифокальная инфильтрация)

При длительном течении заболевания теоретически возможен переход абсцесса с секвестрацией в абсцесс без секвестрации, когда происходит полное расплавление отторгнувшихся секвестров. Однако в связи с особенностью таких абсцессов (недренируемость их бронхами, длительный лизис ткани в замкнутой полости) нельзя надеяться на такой вариант развития событий. Трансформация процесса в обратном направлении – от абсцесса без секвестрации к гангренозному абсцессу или гангрене – невозможна.

Зачастую ни клинически, ни анатомически невозможно строго отграничить абсцесс от гангрены.

Более того, почти каждый абсцесс чреват возрастной резистентностью, бактериальным посевом мокроты и тенденцией к распространению. Развитие гангрены зависит от наличия гнилостной флоры: аэробной и анаэробной. Особое значение придают симбиозу Плаута – Венсана – Симановского.

Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в которой перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза, то есть секвестров в полостях деструкции [19, 20].

Рентгенологически при гангрене легкого на стороне поражения отмечают сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. При развитии гнилостного плеврита затемнение занимает всю половину грудной клетки. При гангрене легкого после прорыва некротических масс в бронх определяют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемнения (рис. 9).

Таким образом, гангрена легкого – это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого.

По механизму развития гангрены и абсцесса легкого выделяют следующие формы:

• бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную);
• тромбоэмболическую;
• посттравматическую;
• гематогенную (одно из проявлений сепсиса);
• лимфогенную, однако лимфогенное распространение инфекции наблюдается редко и нетипично для такого рода процессов.

По степени вовлеченности легочной ткани различают:

• долевую;
• субтотальную;
• тотальную;
• двустороннюю гангрену легкого.

Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

Некоторые авторы выделяют и абсцедирующую пневмонию, которая характеризуется множественными деструктивными очагами диаметром 0,3-0,5 см в 1-2 сегментах легких, не склонными к прогрессированию. То есть термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы. Условным (именно условным) отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии иногда считают размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр должен превышать 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии [21].

Поражение легочной ткани при такой пневмонии более всего характеризуется выраженной перифокальной инфильтрацией. Одним из вариантов абсцедиpующей пневмонии, то есть неполного pазвития абсцесса легких и сравнительно благополучного его исхода, является так называемая шаровидная пневмония. Подобные образования в рентгенологическом изображении, включая компьютерную томографию (КТ), имеют вид довольно крупных фокусов – инфильтратов диаметром 5-7 см округлой или неправильно округлой формы с довольно четкими неровными («лохматыми») контурами. Нередко наблюдается также конвергенция окружающих фиброзных тяжей и сосудистого рисунка в сторону фокуса с формированием спикулообразной тяжистости, схожей с периферическим раком. В отличие от обычной очаговой пневмонии эти образования создают затемнение более высокой оптической плотности. Структура таких образований неоднородная.

На линейных и особенно на КТ органов грудной клетки (ОГК) в области инфильтрата обычно выявляются множественные полости деструкции неправильной, иногда щелевидной формы и различного размера, придающие инфильтрату вид ноздреватости наподобие «швейцарского сыра». В рентгенологическом изображении подобные образования весьма похожи на периферический рак (рис. 10) [2].

В этой стадии заболевания, несмотря на «устрашающую» рентгенологическую картину, клиника часто оказывается довольно спокойной, не характерной для абсцесса: температура – либо нормальной, либо субфебрильной, отсутствуют характерные для абсцесса легких изменения крови. Подобная диссоциация клинических проявлений и рентгенологической картины часто склоняет диагноз в пользу бронхокарциномы, и больные с подобной рентгенологической картиной поступают в онкологические учреждения.

При таких клинических ситуациях важно внимательно изучить анамнез. Опрос пациента обычно показывает, что один или два месяца назад он перенес «острое респираторное заболевание» или пневмонию с затяжным течением. Нередко в таких случаях только пункционная биопсия позволяет исключить опухоль. Кстати, трансторакальная пункция с удалением гноя и введением антибиотиков в полость абс­цесса часто ускоряет процесс выздоровления.

На представленных ниже рентгенограммах изображена шаровидная пневмония. Поверхность ее стенок может представляться как гладкая или рваная, реже – в виде шаровидного плотного образования, что повышает возможность прогноза карциномы. При пневмонии происходит постепенная резорбция, однако для этого может потребоваться длительное время. В конечном счете, на месте пневмонического фокуса остается звездчатый рубец (рис. 11). В литературе подобные постпневмонические образования описываются как инфекционная гранулема, локальная организующаяся пневмония, узловой фиброз. В трудных случаях в целях исключения рака приходится выполнять ТТБ.

Существует мнение, что понятие «абсцедирующая пневмония» не рекомендуется к применению. Главный аргумент для отказа от обозначения ИДЛ термином «абсцедирующая пневмония» представляется не столько принципиальным, сколько тактическим. Он состоит в том, чтобы четко (в том числе и терминологически) отграничить пневмонии, представляющие собой терапевтическую проблему, от ИДЛ, качественно отличающихся от пневмоний по тактике ведения, когда возможно применение активных «полухирургических» методов [22].

Множественные, обычно двухсторонние, абсцессы могут быть проявленим септической эмболии в легкие, возникающей при наличии где-либо очага инфекции. Так, признанными причинами септической эмболии в легкие являются:

• трикуспидальный бактериальный эндокардит у инъекционных наркоманов, использующих внутривенный путь введения наркотических веществ (рис. 12);
• инфицированные венозные катетеры;
• бактериальный фарингит/тонзиллит на фоне синдрома Лемьера (постангинальный сепсис).

Редкой причиной абсцессов легких является острая инфекция ротоглотки с последующим септическим тромбофлебитом внутренней яремной вены. Ротовая анаэробная инфекция, а именно Fusobacterium necrophorum, также отражает наиболее распространенную причину развития ИДЛ. Кроме того, абсцессы развиваются в результате аспирации, инфаркта легкого, бронхоэктазов, при кистозном фиброзе или дистальнее места бронхиального стеноза [23].

При благоприятных обстоятельствах гной отхаркивается и заживление заканчивается рубцеванием. Схема острого периода и исходов представлена на рисунке 13.

 

В других случаях остаточные полости могут колонизироваться Aspergillus fumigatus или другими микроорганизмами. В тяжелых случаях, при субплевральном расположении абсцесса, он может дренироваться в плевральную полость, что приводит к образованию пиопневмоторакса. Доказательствами вовлечения плевры в процесс является шум трения плевры и другие признаки плевральной экссудации. При этом симптомы включают в себя перкуторную тупость, контрлатеральное смещение средостения, отсутствие дыхания над плевральным выпотом. Амфорическое дыхание встречается редко в современной практике. Особенно опасен клапанный механизм пиопневмоторакса, который требует немедленного дренирования плевральной полости по Бюлау (рис. 14) [24].

У детей остаточная полость абсцесса в легком может расширяться вследствие клапанного механизма, что приводит к образованию пневматоцеле, представляющее собой тонкостенные, наполненные воздухом кисты, которые могут проходить самопроизвольно через 4-6 нед, а иногда сохраняются на годы. Хирургическое вмешательство обычно не требуется, если не возникает затруднения дыхания, связанного со сдавлением легкого или прорывом кист в плевральную полость.

Патофизиология ИДЛ

вверх

Острый абсцесс легкого чаще всего возникает по причине нелеченных пневмоний, особенно если такие заболевания сопряжены с отсутствием проходимости бронхов или дренирования. Ухудшение проходимости бронхов – это один из важных патофизиологических механизмов, определяющий возникновение острых абсцессов. Нередко абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами полости рта. Пациенты, у которых развивается абсцесс легкого, предрасположены к аспирации и обычно имеют пародонтоз. Бактериальное содержимое десневого кармана достигает нижних ДП, где и начинается инфекционный процесс, так как бактерии не удаляются механизмом местной защиты бронхиального дерева. Это приводит к аспирационному пневмониту, прогрессирующему в некроз паренхимы легкого в течение 7-14 дней, что приводит к образованию абсцесса легкого. При этом патогенетическом механизме развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах, чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Кроме некротизирующих инфекций (абсцесс, гангрена, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма) кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными вторичными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, гранулематозом с полиангиитом (Вегенер), опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью.

Патологическая анатомия ИДЛ

вверх

Первоначально аспирированный секрет попадает в дистальные части бронхов, вызывая локализованный пневмонит. В ближайшие 24-48 ч возникают небольшие зоны некроза, развивающиеся через консолидацию сегмента. Эти участки могут сливаться с образованием одной или нескольких областей нагноения, которые именуются абсцессом легкого. Гистологической основой являются: инвазивные бактериальные токсины, васкулит, венозный тромбоз и протеолитические ферменты из нейтрофильных гранулоцитов, которые и создают локализованный некротический фокус. Если антибиотикотерапия прерывает естественный ход процесса на ранней стадии, то заживление приводит к отсутствию остаточных изменений. Впоследствии происходит фиброзирование с образованием плотного рубца, что изолирует абсцесс. Дренирование абсцесса в бронх может закончиться метастазированием, то есть распространением инфекции по бронхиальному дереву.

Любой форме инфекционной деструкции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой может быть весьма различной: от 2-3 суток, и даже менее, до нескольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии и локализации. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех основных типов развивается деструктивный процесс. При формировании гнойного (простого) абсцесса в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление инфильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из бронхов или в плевральную полость при периферической локализации абсцесса [25].

В воспалительном участке легкого определяется деструкция с неровными краями, гнойным содержимым или обрывками пиогенного слоя. В дальнейшем в стенке абсцесса появляется грануляционный слой, который либо подвергается некрозу и гнойному расплавлению, либо трансформируется в рубцы, формируя постепенно фиброзную капсулу абсцесса. В полости абсцесса может быть секвестр (рис. 15).

При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления.

При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротивляемости организма или позднем и неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легочной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же прогрессирует в гнойное расплавление легочной ткани, в результате чего могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс (при субплевральной локализации), легочное кровотечение (вплоть до молниеносного), сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспаление, то может сформироваться чаще неправильной формы полость с рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой неопределенно долго течет хронический, периодически обостряющийся нагноительный процесс, то есть хронический абсцесс.

При больших (≥ 6 см), плохо дренирующихся абс­цессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. В этих случаях также формируется хронический абс­цесс.

С учетом стадии деструктивного процесса, например, в течении гангрены легкого, рассматриваются ателектаз-пневмония, некроз легочной паренхимы, секвестрация некротических участков (cеквестры размерами до 2 см на рентгенограммах, как правило, обнаружить не удается; томография позволяет выявить секвестры диаметром не менее 0,8 см), гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрена легкого).

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В некротизированной серого или коричневатого цвета легочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозного распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происходит, как правило, относительно медленно.

Клиническая картина и диагностика ИДЛ

вверх

Симптоматика абсцесса легкого переменна. Физические данные могут быть вторичными по отношению к соответствующей патологии, такой как пневмония или плеврит. Физикальные результаты осмотра также могут варьировать в зависимости от степени тяжести, возраста больного, сопутствующей патологии и ее выраженности.

При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до дренирования и после дренирования абсцесса в бронх. Обычно начальная симптоматика характерна для пневмонии: температура тела до 38-40 °C, появление болей в боку при вдохе и кашле (плевральная боль), укорочение перкуторного звука, хрипы, кашель, тахикардия и тахипноэ, повышение числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление. На рентгенограмме и КТ в этот период в пораженном легком выявляется гомогенное затемнение.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Чаще наблюдается заднепередняя или боковая локализация абсцесса с распространением до плевральных поверхностей, и в этом случае он образует острые углы с плевральной поверхностью. В свою очередь, боковая рентгенограмма ОГК уточняет локализацию, показывает уровень жидкости и другие характеристики абсцесса легкого (рис. 16).

Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшевшейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса. Однако в ряде случаев дренирование абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым) [26].

Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный эндобронхит с обильным образованием мокроты. В классических случаях мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний – из серозной жидкости и верхний – пенистый – из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких. При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абс­цесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления.

По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедируюшей) пневмонии. При наличии множественных очагов некроза и абс­цессов в легком прорыв одного из образовавшихся абс­цессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты.

Итак, у больных с абсцессами легких может быть субфебрильная температура при анаэробных инфекциях и выше 38,5 °C – при других инфекциях. Симптомы зависят от того, вызван ли абсцесс анаэробной или другой бактериальной инфекцией. Абсцесс легкого может быть бессимптомным у небольшого количества пациентов на ранних стадиях. При анаэробной этиологии у пациентов часто присутствуют симптомы, которые могут развиваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Обычная симптоматика – лихорадка, кашель с выделением мокроты, ночная потливость, потеря аппетита и снижение массы тела. Зачастую отхаркивается мокрота с неприятным запахом и вкусом. У пациентов может развиться кровохарканье, вплоть до молниеносного легочного кровотечения, плеврит и пиопневмоторакс. Осложнения и дифференциальная диагностика ИДЛ

Наиболее характерное осложнение ИДЛ – распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пио­пневмоторакса и как следствие – фиброз плевры, плеврогенный цирроз легких, дыхательная недостаточность; бронхоплевральный и плеврально-кожный свищ.

Частота развития пиопневмотракса варьирует от 9,1 до 38,5%. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье и даже легочное кровотечение, которое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолемическому шоку. Легочное кровотечение может быть и «молниеносным». Бактериемия довольно часто сопровождает ИДЛ и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее, осложнением абсцессов и гангрен легкого может стать диссеминация процесса, приводящая к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может осложниться бактериемическим шоком, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально. К осложнениям тяжелых форм ИДЛ относят респираторный дистресс-синдром взрослых [27].

У пациентов, у которых сечетаются абсцесс легкого и эмпиема, необходимо дренирование эмпиемы и длительное лечение антибиотиками. В этих клинических ситуациях часто необходима дифференциальная диагностика с:

• актиномикозом;
• алкоголизмом;
• рецидивом пневмонии и метастазированием абс­цесса;
• кавитирующим раком;
• инфарктом легких;
• кавитирующим пневмокониозом;
• саркоидозом;
• грибковыми пневмониями;
• гранулематозом с полиангиитом (Вегенера);
• другими первичными васкулитами;
• грыжей пищеводного отверстия диафрагмы;
• инфицированной буллой, имеющей уровень жидкости;
• инфицированными врожденными поражениями легких, такими как бронхогенная киста или секвестр;
• инфекционным эндокардитом;
• осумкованиями плевры;
• легочными паразитозами (например, эхинококковая киста, Paragonimus);
• мицетомой;
• Mycobacterium intracellulare;
• Mycobacterium chelonae;
• Mycobacterium kansasii ;
• нокардиозом;
• немелкоклеточным раком легких;
• парапневмоническим экссудативным плевритом и эмпиемой;
• пневмоцистной пневмонией;
• легочной эмболией и гематомой;
• септическим тромбофлебитом;
• мелкоклеточным раком легкого;
• туберкулезом.

Диагностика ИДЛ

вверх

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови может выявить лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до токсикогенной зернистости. Посев крови может быть полезен для этиологической идентификации, а получение мокроты важно для окраски по Граму, посева культуры и определения чувствительности. Посев мокроты на наличие паразитов необходим всякий раз, когда есть подозрение на паразитарную причину абс­цесса легкого. Если есть подозрение на туберкулез, то определяются кислотоустойчивые микобактерии и высевается их культура. Также возможна туберкулинодиагностика (Purified Protein Derivative; PPD), молекулярно-генетические (GeneXpertMTB/RIF, Genotip MTBDR plus Hain-тест), BACTEC, ANCA, уровень АПФ и грибковые серологические тесты.

Большинство методов диагностики ИДЛ являются инвазивными, дорогостоящими и требуют не менее дорогой лабораторной экспертизы. Так, при бронхоскопии с использованием защищенной кисти для получения образца, не загрязненного содержимым верхних ДП, или количественный посев культуры из бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) позволяет верифицировать этиологический (бактериологический) спектр абсцессов легких. Однако необходимо помнить, что манипуляция щеткой не должна перфорировать абс­цесс, что позволит содержимому полости попасть в ДП. В целом, опыт применения этих методов в диагностике анаэробной инфекции легких ограничен, и диагностическая ценность является неопределенной. Фибробронхоскопия выполняется для исключения бронхогенной карциномы, когда подозревается бронхиальный стеноз.

Ультразвуковая эхография

Периферические абсцессы легкого, имеющие субплевральную локализацию или включенные в консолидированную ткань легких, можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования. Сам абсцесс лоцируется как закругленный гипоэхогенный инфильтрат с наружным краем. Если присутствует полость, дополнительные признаки характеризуются гиперэхогенными структурами с участками воздуха.

К специфическим ультразвуковым признакам гангренозного абсцесса легкого относятся секвестры и внутриполостное движение воздуха. Более того, периферический абсцесс, соприкасающийся с плеврой или легочной консолидацией, также можно обнаружить. Если в полости присутствуют дополнительные гиперэхогенные фрагменты, скорее всего, секвестры, то они хорошо видны при отсутствии эмфиземы легкого. Секвестры хорошо лоцируются в максимальном измерении, превышающем 1-1,5 см. Нередко они бывают множественными, но могут быть и единичные крупные фрагменты неправильной формы. Смещаемость их в полости абсцесса выражена очень слабо, что объясняется малой разницей в плотности этих участков и окружающей их жидкостной среды, а также высокой вязкостью самого экссудата. Возможность визуализации секвестра зависит не только от характеристик самого омертвевшего участка легочной ткани, но и от содержимого в полости распада. Их легче обнаружить на фоне анэхогенного экссудата в блокированном абс­цессе или при недостаточном спонтанном дренировании, когда воздушные включения незначительны. Большое количество воздуха при свободном спонтанном дренировании абсцесса нередко препятствует визуализации содержимого полости, в том числе и секвестров (рис. 17) [28].

Как диагностируется легочный абсцесс?

Прежде всего врач должен проанализировать жалобы, анамнез болезни и жизни с рассмотрением ближайших операций с использованием интубационного наркоза. Если врач подозревает абсцесс, то он должен исследовать мокроту или гной. Также врач должен использовать методы визуализации абсцесса легкого, такие как рентгенография или КТ ОГК, с целью верификации инфекционного процесса в легких и исключения других состояний, например, ХОЗЛ, бронхоэктазы и др. Для исключения/подтверждения тяжелых инфекций врач может назначить процедуру взятия биопсийного образца из абсцесса.

Лечение ИДЛ

вверх

Каким больным с абсцессом легкого рекомендуется стационарное лечение?

1. С целью диагностики и контроля респираторного статуса.

2. Пациентам, нуждающимся во внутривенном введении антибиотиков.

3. В случаях необходимости дренирования абсцесса или эмпиемы.

Пациенты, которые имеют небольшой абсцесс легкого и у которых клиническое состояние удовлетворительное, могут лечиться амбулаторно. Такое решение может бать рассмотрено после получения соответствующих результатов обследования, таких как посев мокроты, посев крови, клинический анализ крови и др.

У некоторых больных после первоначальной внутривенной терапии антибиотиками возможен перевод на амбулаторное лечение для завершения длительной терапии, которая требуется довольно часто.

Где и кто должен лечить?

Абсцесс и гангрена легких относятся к так называемым пограничным заболеваниям, лечением которых издавна занимаются и терапевты, и хирурги. Соответственно, и методы лечения делятся на две группы – консервативные и оперативные.

В настоящее время конкуренция между консервативными и оперативными методами не имеет клинического смысла, и принципиально правильно говорить о системе лечения больных с ИДЛ с использованием по показаниям и в разумной последовательности сочетания различных методов.

Более того, уже давно достигнуто согласие по вопросам оптимального срока хирургического лечения нагноений легких. Считается установленным, что острые абсцессы подлежат консервативному ведению, и только отсутствие успеха в течение 6-12 нед или резкое ухудшение состояния больного дает основание передать его в руки хирурга. Этот срок с небольшими колебаниями признан всеми хирургами и терапевтами. Так, F. Sauerbruch определяет срок выжидания в 5 нед, G. Bardet, С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг – 6-8 нед, В. А. Шаак – 5-6 нед, C. A. Hedblom – 6-12 нед. Такая твердо установившаяся практика выжидания основывается на том общепризнанном мнении, что большая часть острых нагноений легких после самостоятельного вскрытия гнойников в бронх благополучно заканчивается при консервативном лечении.

В современных работах также рекомендуется при одиночных небольших (до 5-6 см в диаметре) абсцессах госпитализировать больных в терапевтические и пульмонологические отделения многопрофильных больниц, в составе которых есть эндоскопический кабинет, где проводится бронхоскопия. Наличие последней обязательно для своевременного проведения дифференциальной диагностики и возможности санации бронхиального дерева. При отсутствии эндоскопической диагностики необходима госпитализация таких больных в пульмонологические отделения.

Продолжительность терапии

Хотя продолжительность терапии не установлена, большинство врачей назначают, как правило, лечение антибиотиками в течение 4-6 нед. Мнение экспертов предполагает, что лечение антибиотиками должно быть продолжено до тех пор, пока рентгенограмма не покажет либо разрешение абсцесса легкого, либо наличие небольшой стабилизации процесса. Основанием для длительного лечения является риск рецидива при более короткой схеме антибиотикотерапии. Ответ на терапию у больных с ИДЛ, как правило, характеризуется клиническим улучшением: уменьшение лихорадки в течение 3-4 дней после начала терапии антибиотиками. Снижние температуры ожидается в течение 7-10 дней. Стойкая лихорадка за это время указывает на терапевтические неудачи, и эти больные должны пройти дополнительные диагностические исследования, чтобы определить причину неудачи. Плохой ответ на терапию антибиотиками может быть обусловлен бронхиальным стенозом вследствие инородного тела или опухоли либо наличием резистентных бактерий, микобактерий или грибов.

Большой размер полости (> 6 см в диаметре), как правило, требует длительной терапии. Поскольку плевральный уровень жидкости может быть ошибочно принят за абсцесс легкого, то есть паренхиматозный процесс, в таких случаях лучше использовать КТ ОГК, чтобы отдифференцировать эмпиему плевры от абс­цесса легкого.

Неудачный ответ на антибиотикотерапию может быть связан с инфицированием существовавшего ранее секвестра, кисты или буллы.

Показания к операции

Пациентам с неосложненным абсцессом легкого хирургическое вмешательство требуется редко. Обычные показания к операции характеризуются отсутствием ответа на медикаментозное лечение, подозрение на новообразование, врожденные пороки развития легких. Выполняемая хирургическая процедура заключается либо в лобэктомии, либо в пневмонэктомии.

При неэффективности традиционной консервативной терапии может рассматриваться либо чрезкожное дренирование, либо хирургическая резекция. Эндоскопический дренаж абсцесса легкого возможен, если соединение бронхиальных путей с полостью доказано. Эндоскопический дренаж характеризуется отсутствием существенного риска для пациента [29].

Прогноз

вверх

Неспособность врача распознавать и лечить абс­цесс легкого ассоциируется с непредсказуемым клиническим исходом. Тем не менее, при своевременном и адекватном лечении антибиотиками исход, как правило, благоприятный. Более 90% абсцессов легкого излечиваются с одним только консервативным вмешательством, если они не вызваны, например, бронхиальным стенозом, вторичным по отношению к бронхокарциноме.

Факторы организма, связанные с плохим прогнозом, включают пожилой возраст, тяжелое состояние, недостаточное питание, ВИЧ-инфекцию или другие формы иммуносупрессии, новообразования и продолжительность симптомов более 8 нед. Уровень летальности у пациентов с иммунодефицитами или необратимой бронхиальной обструкцией, у которых развился абсцесс легкого, может достигать 75%.

Инфицирование аэробными микроорганизмами в больничных условиях также связано с плохим исходом. Ретроспективное исследование показало, что общая летальность от абсцессов легких, вызванных смешанными грамположительными и грамотрицательными бактериями, приближается к 20% [30].

Выводы

вверх

Консультация специалиста-пульмонолога часто необходима для обсуждения клинического ведения больных с абсцессом легкого.

Риск аспирации необходимо свести к минимуму, что снижает вероятность возникновения ИДЛ. Интубация пациента, у которого снижена защита ДП от аспирации (снижение кашлевого рефлекса, ГЭРБ), должна быть тщательно контролируема. Профилактическое позиционирование лежачего больного заключается в укладывании с приподнятым головным концом не менее чем на 30°, что минимизирует риск аспирации. При рвоте голова пациента должна быть повернута в одну из сторон.

Улучшение гигиены полости рта и стоматологическая санация, особенно у пожилых и ослабленных больных, может снизить риск развития анаэробного абсцесса легкого.

Инфекции легких с развитием вирулентной микрофлоры приводят к более обширному некрозу тканей, что облегчает прогрессирование основной инфекции до гангрены.

Анаэробная инфекция обычно вызывает деструкцию с образованием полости в плотных консолидирующихся сегментах легкого. Более того, вирулентные легочные инфекции могут привести к некрозу паренхимы с более широким распространением, что облегчает развитие гангрены легкого.

Пневмококковая пневмония нередко осложняется некрозом легких с образованием абсцесса.

Острый абсцесс легкого может быть опасным для жизни и трудным для лечения. До одной трети абсцессов легкого могут осложниться эмпиемой.

Бронхоскопия должна быть неотъемлемой составной частью алгоритма диагностики и лечения ИДЛ.

Соответствующая рентгенограмма или КТ ОГК пациента, который имел зловонную и плохо откашливаемую мокроту, является диагностическим признаком анаэробного абсцесса легкого.

Повторные рентгенограммы необходимы для оценки ответа на антибактериальную терапию.

Используемое в хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага стало неприменимо при лечени ИДЛ. Предпринимавшиеся в прошлом пневмотомии с предварительным подшиванием пораженного легкого к грудной стенке или попытками предварительно и искусственно вызвать спаечный процесс в зоне предполагаемой пневмотомии не дали положительных результатов. Однако хирургическая резекция абсцесса легкого может быть предпочтительной в 10% случаев. При остром абсцессе легкого показаниями к операции могут быть: легочное кровотечение, не поддающееся консервативной терапии, продолжительный сепсис с лихорадкой, бронхоплевральный свищ, пиопневмоторакс/эмпиема.

Список литературы

1. Тюрин И. Е. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких [Текст] / И. Е. Тюрин // Атмосфера, пульмонология и аллергология. – 2009. – 2. – С. 8-13.

2. Власов П. В. Абсцессы легких и абсцедирующие пневмонии [Текст] / П. В. Власов // Радиология – Практика. – 2005 . – № 2. – С. 24-30.

3. Schweigert M, Dubecz A, Stadlhuber RJ, et al. Modern history of surgical management of lung abscess: from Harold Neuhof to current concepts. Ann Thorac Surg. 2011;92:2293-7.

4. Moreira JdaS, Camargo JdeJ, Felicetti JC, et al. Lung abscess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. J Bras Pneumol. 2006;32:136-43.

5. Puligandla PS, Laberge JM. Respiratory infections: pneumonia, lung abscess, and empyema. Semin Pediatr Surg. 2008;17:42-52.

6. Yazbeck MF, Dahdel M, Kalra A, et al. Lung abscess: update on microbiology and management. Am J Ther. 2014;21:217-21.

7. Бойко В. В. Малоинвазивные технологии в диагностике и лечении острых абсцессов легких [Текст] / В. В. Бойко, Д. В. Минухин, Ю. П. Костя // Новости медицины и фармации. – 2008. – 3 (16).

8. Bartlett JG. Роль анаэробных бактерий в абсцессе легких. Clin. Infect. Dis. 2005;40(7):923-5. PMID15824980. Doi: 10.1086 / 428586.

9. Kuhaido Ivan, et al. Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optione [Text] / Ivan Kuhaido, Konstantinos Zarogoulidis, Katerina Tsirgogianni, Drosos Tsavlis, Ioannis Kioumis, Christoforos Kosmidis, Kosmas Tsakiridis, Andrew Mpakas, Paul Zarogoulidis, Athanasios Zissimopoulos, Dimitris Baloukas, and Danijela Kuhajda // Ann Trans Med, 2015.

10. Хилл А. Т. Атлас респираторных инфекций [Текст] / Адам Т. Хилл, Уильям А. Х. Уоллес, Хавьер Эммануэл; пер. с англ. Под ред. С. И. Овчаренко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 184 с.

11. Королева И. М. Деструктивные процессы в легких. Абсцесс легких [Текст] / И. М. Королева // Consilium Medicum. – 2014. – № 12. – С. 27-32.

12. Ходош Э. М. Кровохарканья и легочные кровотечения [Текст] / Э. М. Ходош, В. Ф. Москаленко, А. Е. Бобейко. – Х.: Майдан – МОНОАП, 2001. – 123 c.

13. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание [Текст] / Под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768 с.

14. Спасокукоцкий С. И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры [Текст] / С. И. Спасокукоцкий. – М; Л.: Медицина, 1938. – 176 с.

15. Хирургия легких и плевры: Руководство для врачей [Текст] / Под ред. И. С. Колесникова и М. И. Лыткина. – Л.: Медицина, 1988. – 384 с.

16. Трухан Д. Н., Викторова И. А. Болезни органов дыхания: учебное пособие [Текст] / Д.Н. Трухан, И. А. Викторова. – СПб.: СпецЛит, 2013. – 175 с.

17. Гнойные заболевания легких и плевры [Текст] / Бойко В.В., Флорикян А. К., Авдосьев Ю. В. и др.; под ред. В. В. Бойко, А. К. Флорикяна – Х.: Прапор, 2007. – 576 с.

18. Торакальная хирургия [Текст] / Руководство для врачей. Под ред. проф. Л. Н. Бисенкова. Изд-во «Гиппократ», 2004. – 1919 с.

19. Парсонз П. Е. Секреты пульмонологии [Текст] / Полли Э. Парсонз, Джон Э. Хеффнер; Пер. с англ. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – 648 с. ил.

20. Григорьев Е. Г., Садохина Л. А. Г83 Нагноительные заболевания легких: учеб. Пособие [Текст] / Е. Г. Григорьев, Л. А. Садохина // ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России. – Иркутск: ИГМУ, 2011. – 55 с.

21. Болезни органов дыхания [Текст] / Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. – 8 с.

22. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание [Текст] / Под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768 с.

23. Ходош Э. М. Когда острый абсцесс легкого нужно передать в руки хирурга [Текст] / Э. М. Ходош // Международный медицинский журнал. – 2004. – 4. – С. 28-33.

24. Шойхет Я. Н., Лепилов А. В., Мотин Ю. Г. Клиническая морфология острых абсцессов и гангрены легких [Текст] / Я. Н. Шойхет, А. В. Лепилов, Ю. Г. Мотин. – Барнаул: ИД «Алтапресс», 2012. – 118 с.

25. Шумаков А. В. Рентгендиагностика пневмоний [Текст] / А.В. Шумаков. Версия 16.04.08.

26. Королева И. М. Дифференциальная диагностика деструктивных и полостных процессов в легких [Текст] / И. М. Королева // Consilium Medicum. –2017. – № 19 (3). – С. 29-34.

27. Feller-Kopman D. Ultrasound-guided thoracentesis [Text] / D. Feller-Kopman. Chest. 2006;129:1709-14.

28. Hirshberg B, et al. «Факторы, предсказывающие смертность пациентов с абсцессом легких» [Text] / B. Hirshberg, M. Sklair-Levi, R. Nir-Paz, L. Ben-Sira, V. Krivoruk, MR. Kramer. Chest. 1999;115(3):746-50. PMID10084487. Doi: 10.1378 / сундук.115.3.746.

29. Яковлев В. Н., Алексеев В. Г. Бронхологические методы диагностики и лечения в практике пульмонолога [Текст] / В. Н. Яковлев, В. Г. Алексеев. – М., 2013. – 256 с.

Інфекційні деструкції легень: еволюція поглядів

Е.М. Ходош, В.С. Крутько

Харківська медична академія післядипломної освіти, Харківська міська клінічна лікарня № 13

Резюме

У статті представлена сучасна клінічна точка зору щодо інфекційної деструкції легень: розуміння проблеми, діагностика і причини, чому ця патологія перестала бути лише хірургічної проблемою.

Ключові слова: інфекційні деструкції легень, абсцес легені, гангрена легені, анаероби, променева діагностика.

Infectious lung destructions: evolution of views

E.M. Khodosh, V.S. Krutko

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education,

Kharkiv City Clinical Hospital № 13

Abstract

The article presents the modern clinical point of view of infectious destructions of the lungs: understanding of the problem, diagnosis and reasons why this pathology became not only a surgical problem.

Key words: іnfectious destruction of the lungs, lung abscess, gangrene of the lung, anaerobes, radiation diagnosis.